Астматическое состояние при бронхиальной астме.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

(приступ, астматическое состояние).

Приступы экспираторной одышки, удушья – основной симптом бронхиальной астмы. В основе приступа удушья лежит спазм мелких бронхов и набухание слизистой оболочки, затрудняющие движение воздуха. Для приступа бронхиальной астмы характерен затрудненный удлиненный выдох с множеством свистящих хрипов, часто слышимых на расстоянии. Приступ обычно сопровождается кашлем, вначале сухим, а в конце – с отделением вязкой мокроты.

Купирование приступа бронхиальной астмы:

1. Усадить пациента с упором на руки, расстегнуть стесняющую одежду.

2. Измерять АД, ЧСС, ЧДД в динамике.

3. Дать 30-40% увлажненный кислород.

4. Дать горячее питье, сделать горячие ножные и ручные ванны.

5. Использовать ингаляционные короткодействующие селективные β₂-адреномиметики (беротек, сальбутамол) 1-2 дозы. Эффект наблюдается через 5-15 минут и длится около 6 часов. При неэффективности первых 2 вдохов аэрозоля возможно повторное вдыхание 1-2 доз препарата каждые 20 минут до улучшения состояния или до появления побочных эффектов (обычно не более 3 раз в течение часа).

6. Если приступ развивается в рамках анафилактической реакции, препаратом выбора становится адреналин 0,1% раствор 0,2-0,3 мл п/к. При необходимости инъекцию повторяют через 15-20 минут (до трех раз), меняя место введения препарата (адреналин вызывает сужение сосудов, что замедляет его всасывание). После введения необходимо тщательно следить за функцией сердечно-сосудистой системы, т.к. возможны тахикардия, гипертония и др., особенно у пожилых пациентов.

7. При непереносимости адреномиметиков, особенно у пожилых пациентов, в виде дозированных аэрозолей могут использоваться холиноблокаторы: атровент, тровентол. Возможно комбинированное применение холиноблокаторов и адреномиметиков (например, беродуал).

8. При тяжелом приступе бронхиальной астмы (когда отечный и обтурационный механизмы обструкции превалируют над бронхоспатическим компонентом), а также при отсутствии ингаляционных средств препаратом выбора остается эуфиллин (2,4% раствор 10 мл развести в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводить в/в в течение 5 минут). При повышенной опасности возникновения побочных эффектов эуфиллин вводят в/в капельно (2,4% раствор 10 мл развести в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия, скорость инфузии 30-50 капель в минуту). Средняя суточная доза эуфиллина - 0,9 г. Если пациент предварительно получал терапию пролонгированными препаратами теофиллина (теопэк, ретафил, теотард), доза вводимого в/в эуфиллина должна быть снижена вдвое.

9. При отсутствии эффекта в течение часа от указанной выше терапии вводят глюкокортикоиды – преднизолон 90-120 мг в/в струйно или капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия либо другие глюкокортикоиды в эквивалентной дозе. Введение кортикостероидов повторяют при необходимости каждые 4 часа.

Астматическое состояние при бронхиальной астме.

Астматическое состояние (астматический статус) – одно из опасных осложнений бронхиальной астмы. Под астматическим статусом понимают длительный приступ удушья, резистентный к проводимой терапии симпатомиметиками, протекающий на фоне непродуктивного и неэффективного кашля и сопровождающийся изменением газового состава крови (нарастание гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии).

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА.

Инфаркт миокарда – некроз участка сердечной мышцы – развивается в результате нарушения ее кровоснабжения.

Выделяют следующие клинические формы дебюта заболевания: ангинозная, астматическая, абдоминальная (гастралгическая), аритмическая, церебральная. У 15-20 % пациентов инфаркт миокарда протекает бессимптомно и постинфарктный кардиосклероз выявляется как случайная электрокардиографическая находка.

На догоспитальном этапе главные цели при оказании неотложной помощипри неосложненном инфаркте миокарда:

1. Купирование болевого синдрома.

2. Предупреждение развития возможных осложнений.

3. Борьба с тромбообразованием, увеличение коронарного кровотока в ишемизированную зону.

4. Ограничение зоны ИМ.

Основные лекарственные препараты	Цель терапии
Нитраты	1,3,4
Бета-блокаторы	2,3,4
Гепарин (аспирин)	3,4
Наркотические анальгетики

1. Полный покой, строгий постельный режим; приток свежего, но не холодного воздуха.

2. Измерить АД, ЧСС.

3. Нитроглицерин под язык 1-2 таб. (0, 0005 г). При отсутствии эффекта прием повторять через каждые 10-15 минут под контролем АД.

4. Снять ЭКГ. Подключить пациента к кардиомонитору.

5. Дать 100% увлажненный кислород.

6. Если предварительный повторный прием нитроглицерина боль не снял, то необходима терапия наркотическими анальгетиками. Препаратом выбора в данном случае является морфин, обладающим анальгетическим, седативным действием и благоприятным влиянием на гемодинимику вследствие вазодилатирующих свойств. Препарат вводят в/в дробно: 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл и вводят 5-10 мл каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензия, угнетение дыхания, рвота). Для уменьшения побочных действий и усиления обезболивающего эффекта при брадикардии используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином (0,5-0,75 мл 0,1% раствора).

Для лечения ангинозного приступа применяют также нейролептаналгезию: комбинированное внутривенное введение 0,05-0,1 г (1-2 мл 0,005%) анальгетика фентанила и 5 мг (2 мл 0,25% раствора) нейролептика дроперидола. Применение этой комбинации может оказаться эффективным и в тех случаях, когда не удается купировать боль с помощью наркотических анальгетиков. Побочное действие нейролептаналгезии менее выражено, однако могут возникать снижение АД и угнетение дыхательного центра. По возможности используют готовую смесь этих препаратов - таламонал. При рецидивировании болевого синдрома повторное введение фентанила возможно через 30 минут.

У пациентов преклонного возраста с сопутствующими обструктивными заболеваниями легких, а также при брадикардии более безопасно применение промедола в дозе 10-20 мг.

Эффективный метод борьбы с затянувшимся ангинозным приступом - ингаляционный наркоз смесью закиси азота с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 минут, затем используют закись азота (20%) с кислородом (80%); после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов – 50:50%.

7. Для восстановления коронарного кровотока в острейшей стадии инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний (инсульты, желудочное или другое кровотечение, тяжелая травма, хирургическое вмешательство и др.) используют системный тромболизис. Внутривенное введение препаратов эффективно, если начато в первые часы – менее 6 ч - заболевания (оптимально – на догоспитальном этапе). Наиболее часто используется стрептокиназа. Стрептокиназу вводят внутривенно капельно (разводят в 100 мл физиологического раствора) 1 млн ЕД за полчаса или 1 500 000 ЕД за час.

Затем под контролем состояния свертывающей системы крови переходят к применению гепарина и антикоагулянтов непрямого действия. Лечение гепарином начинают с создания достаточной терапевтической концентрации его в крови, первая доза его должна быть не ниже 10 000-15 000 ЕД. Действие гепарина при внутри­венном введении начинается немедленно и продолжается 4-6 ч. Помимо тормозящего действия гепарина на все три фазы свертывания крови, он оказывает обезболивающий эффект при инфаркте миокарда

8. Купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, уменьшить зону некроза позволяет в/в капельное введение нитратов.

9. Применение β-адреноблокаторов снижает потребность миокарда в кислороде, уменьшает размеры инфаркта миокарда, подавляет желудочковые аритмии: анаприлин 180-240 мг в сутки внутрь в 4 приема.

10. С первого дня заболевания всем больным показано назначение малых доз аспирина – 100-300 мг в сутки.

11. Для лечения желудочковых экстрасистолий препаратом выбора на фоне инфаркта миокарда является лидокаин. Он вводится в/в струйно из расчета 1 мг/кг массы тела с последующей капельной инфузией 2-4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое введение лидокаина (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени дозу лидокаина уменьшают вдвое.

12. Контроль за ЭКГ - динамикой.

В острую стадию ИМ не применяют (!) курантил, коринфар (нифедипин), дигоксин, строфантин, трентал.

Госпитализация -в палату интенсивного наблюдения специализированных кардиологических отделений (при отсутствии таковых - в тера­певтическое отделение) больниц (после проведения всех необходимых лечебных мероприятий) на машинах скорой медицинской помощи после некоторой стабилизации состояния с применением капельного в/в вливания лекарственных препаратов, оксигенотерапии, при необходимости – аналгезии закисью азота. Транс­портируют больных на носилках. В пути следования каждые 10-15 минут измеряют основные параметры дыхания и кровообращения (ЧДД, пульс, АД). Никаких лишних перекладываний и переодеваний не допускается. Больной не подлежит санитарной обработке.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

Симптомыкардиогенного шока (выраженность их в каждом случае может варьировать):

1. Артериальная гипотония (систолическое АД 80 мм рт. ст. и менее).

2. Олигоурия (анурия) до 20 мл/час и менее.

3. Нарушение сознания (заторможенность).

4. Нарушение периферического кровообращения: бледность, иногда мраморность кожных покровов, особенно на конечностях, снижение кожной температуры, акроцианоз.

5. Метаболический ацидоз.

Наиболее часто кардиогенный шок развивается на фоне инфаркта миокарда, аритмиях. Выделяют следующие формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторная форма обусловлена преимущественно отсутствием компенсаторного повышения сосудистого сопротивления. Устранение этой формы шока иногда достигается лишь купированием болевого синдрома.

2. Истинный кардиогенный шок. Эта форма обусловлена резким снижением насосной функции (сократительной способности) левого желудочка.

3. Аритмический шок обусловлен тяжелыми нарушениями ритма. После купирования аритмии насосная функция левого желудочка восстанавливается и явления шока исчезают.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

1. При отсутствии выраженного застоя в легких уложить пациента с приподнятыми под углом 20 ⁰ нижними конечностями.

2. Измерить АД, подсчитать ЧСС.

3. Оксигенотерапия.

4. Сделать ЭКГ, подключить к кардиомонитору.

5. При шоке расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, поэтому пользу может принести только в/в введение лекарств. При кардиогенном шоке в связи с опасностью развития отека легких предпочтение отдают прессорным аминам.

6. Наиболее предпочтительно при кардиогенном шоке введение раствора дофамина (допамина) 4% - 10 мл в 400 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно со скоростью 5-10 капель в минуту, затем 15-20 капель в минуту. В случае отсутствия дофамина при брадикардии можно использовать адреналин 0,1% - 3,0 с эуфиллином 2,4% - 10 мл в физиологическом растворе 400 с такой же скоростью. При систолическом АД менее 60 мм рт ст рекомендуется норадреналин 0,2% - 1 ,0 в 400 мл 5% глюкозы в/в со скоростью 30-40 капель в минуту. Если прекращение на 2-3 минуты (с помощью зажима) введение препарата не вызывает повторного падения АД, можно закончить вливание, продолжая контролировать АД.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ.

Гипертонический криз – значительное внезапное повышение АД с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями. Возникновению гипертонических кризов способствуют острое нервно-психическое перенапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды, отмена гипотензивных препаратов и др.

Симптомы. Гипертонический криз проявляется головной болью, головокружением, иногда появлением «тумана» перед глазами, тошнотой и рвотой. Характерной особенностью гипертонического криза является и чувство тяжести за грудиной. Гипертонический криз может возникать внезапно на фоне хорошего самочувствия.

При большой вариабельности клинических проявлений гипертонического криза для адекватного оказания неотложной помощи в зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гиперкинетический и гипокинетический кризы. При гиперкинектическом кризе повышение АД обусловлено в основном за счет избыточной работы сердца (повышен сердечный выброс). При гипокинетическом кризе основным механизмом повышения АД является повышенное периферическое сопротивление.

При оказании экстренной помощи медицинский работник не имеет возможности в период гипертонического криза определить тип центральной гемодинамики, поэтому классификация кризов основана на клинических проявлениях.

Выделяют гипертонический криз I и II типов и осложненный.

Гипертонический криз I типа (гиперкинетический) развивается быстро, появляются резкая головная боль, головокружение, тошнота, мелькание "мушек" перед глазами, может возникать рвота. Больные возбуждены, ощущают чувство жара, дрожь во всем теле. На коже шеи, лица, а иногда и груди появляются красные пятна. Кожа на ощупь влажная. Могут возникать усиленное сердцебиение и ощущение тяжести за грудиной. Отмечается тахикардия. АД повышено, преимущественно систолическое (до 200 мм рт. ст. и выше). Пульсовое давление увеличивается.

На ЭКГ на высоте криза может быть снижен сегмент ST и нарушена фаза реполяризации (уплощение зубца Т). В моче иногда отмечаются переходящая незначительная протеинурия, единичные эритроциты. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием.

Гипертонический криз II типа (гипокинетический)чаще развивается у больных гипертонической болезнью II-III стадии при недостаточно эффективном лечении или нарушении режима жизни. Симптомы криза развиваются более медленно, но весьма интенсивно. В течение нескольких часов нарастает головная боль (резчайшая). Появляются тошнота, рвота, вялость, ухудшаются зрение и слух. Пульс напряжен, но не учащен; АД резко повышено, преимущественно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). На ЭКГ – умеренное уширение комплекса QRS, снижение сегмента ST, двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях. В моче, особенно в конце криза, значительное количество белка, цилиндров и эритроцитов.

Осложненный гипертонический криз может протекать по церебральному, коронарному или астматическому варианту. В отличие от неосложненного гипертонического криза при осложненных вариантах криза на фоне повышенного АД могут развиваться острая коронарная недостаточность (коронарный вариант), острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острое нарушение мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, преходящее нарушение мозгового кровообращения, геморрагический или ишемический инсульт).

Неотложная помощь:

1. Успокоить пациента.

2. Уложить с высоко поднятым изголовьем, при рвоте повернуть голову набок.

3. Измерять артериальное давление, частоту сердечных сокращений в динамике.

4. Снять ЭКГ.

5. При кризе без непосредственной угрозы для жизни больного АД необходимо снижать постепенно в течение 24-48 часов на 20-25%. При осложненном кризе требуется в течение 1-2 ч снизить АД примерно на 20-30% по сравнению с исходным с целью профилактики развития необратимых изменений со стороны сердца, мозга и др.

6. Нифедепин 10-20 мг под язык, либо клофелин 0,15 мг внутрь, возможен прием анаприлина 10-20 мг под язык. Прием нифедипина можно повторить через 30 минут при отсутствии эффекта.

7. Горчичники на затылок, на поясницу, к ногам, горячие ножные ванны, холод к голове при выраженной головной боли.

8. Парентеральное введение лекарств показано при развитии на фоне гипертонического криза энцефалопатии, острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда и других осложнений.

9. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента для парентерального применения (например, энап в/в струйно в течение 5 минут в дозе 0,625-1,25 мг, при необходимости можно повторить через 6 ч).

10. При выраженной неврологической симптоматике с угрозой развития острого нарушения мозгового кровообращения целесообразно в/в введение дибазола (5-10 мл 0,5% раствора), сульфата магния (10 мл 25% в/в струйно медленно), эуфиллина (10 мл 2,4% раствора в/в струйно или капельно).

11. Применение мочегонных средств показано при сопутствующей кризу картине отека мозга или острой левожелудочковой недостаточности (лазикс в/в струйно 2-6 мл). Мочегонные препараты не заменяют, а дополняют или усиливают действие других гипотензивных средств.

12. В случае гипертонического криза, осложненного тяжелой стенокардией, развитием инфаркта миокарда или острой левожелудочковой недостаточности, и при отсутствии выраженной мозговой симптоматики показано в/в капельное введение нитратов.

13. При выраженном возбуждении, страхе и вегетативной симптоматике (дрожь, тошнота и др.) показаны препараты, обладающие успокаивающим и снотворным действием: дроперидол (2 мл 0,25% в 10 мл физиологического раствора в/в струйно), диазепам (седуксен, реланиум) 2мл 0,5% в/м или в/в медленно.

Помощь при кризе при феохромацитоме:

1. Поднять головной конец кровати под углом 45 ⁰ .

2. Фентоламин (α-адреноблокатор) 5 мг сухого препарата в ампуле растворяют в 1 мл воды для инъекций и вводят в/в (первоначально 1 мг для оценки чувствительности к препарату, затем каждые 5 минут ту же дозу до снижения АД. Применение бетта-адреноблокаторов в данном случае противопоказано.

Госпитализация. Больных с некупирующимся или осложненным гипертоническим кризом, а также больных с неосложненным, но впервые возникшим кризом, после оказания им неотложной помощи следует госпитализировать в кардиологическое или терапевтическое отделение.

ОБМОРОК.

Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией головного мозга. У лиц, подверженных обморочным состоянием, нередко отмечаются астеническая конституция, лабильность пульса, пониженное АД. Обморок может возникнуть в результате психической травмы, при виде крови, болевом раздражении, при длительном пребывании в душном помещении, при ин­токсикациях и инфекционных заболеваниях.

Симптомы. Степень выраженности обморочного состояния может быть различной. Наиболее легкая степень характеризуется внезапным возникновением легкого затуманивания сознания в сочетании с головокружением несистемного типа, звоном в ушах, тошнотой, зевотой, усилением перистальтики кишечника. Объективно отмечаются резкая блед­ность кожных покровов, похолодание рук и ног, капли пота на лице, рас­ширение зрачков. Пульс слабого наполнения, АД снижено. Приступ длится несколько секунд.

Простой обморок обычно также начинается с затуманивания сознания, легкого головокружения; в последующем наступает полная потеря сознания с выключением мышечного тонуса, больной медленно оседает. На высоте обморока отсутствуют глубокие рефлексы, пульс едва прощупывается, АД низкое, дыхание поверхностное. Приступ длится несколько секунд, а затем следует быстрое и полное восстановление сознания без явлений амнезии.

Судорожный обморок характеризуется присоединением к картине обмо­рока генерализованныхтонических судорог. Иногда им сопутствуют единичные клонические подергивания; зрачки, как правило, расширены, иногда наблюдается нистагм. В редких случаях отмечаются слюнотечение, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Бессознательное состояние иногда длится несколько минут.

Симптоматический обморок может быть обусловлен соматическими забо­леваниями: хроническими заболевания легких, приводящими к гипоксии, во время приступов каш­ля, что связано с повышением давления в грудной полости и затруднением венозного оттока из полости черепа; заболеваниями сердца (аортальные пороки сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости) и др.

Для уточнения генеза обморока следует во всех случаях контролировать частоту пульса, анализировать ЭКГ, чтобы исключить патологию сердца.

Неотложная помощь:

1. Больного следует уложить на спину с не­сколько опущенной головой, приподнятыми ногами. Расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить приток све­жего воздуха.

2. К носу поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом, обрызгать лицо холодной водой. Ноги согреть грелками или растереть чем-либо жестким.

3. Не надо торопиться приподнимать больного: если условия позволяют, надо напоить его горячим крепким сладким чаем, помочь ему приподняться и только после этого – при условии удовлетворительного самочувствия – разрешить ему встать.

4. Введение лекарственных препаратов должно быть направлено на причину обморока (введение глюкозы при гипогликемии и др.). При более стойком обморочном состоянии следует п/к ввести мезатон - 1 мл 1% раствора, норадреналин - 1 мл 0,2% раствора.

Госпитализации не требуется.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК.

Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов, таких как пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты, рентгеноконтрастные вещества и др., а также появляется при проведении провокационных проб с пыльцевыми и реже с пищевыми аллергенами. Возможно возникновение анафилактического шока при укусах насекомых.

Симптомы. Клиническая картина шока характеризуется быстротой развития – через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном. Отмечаются угнетение сознания, падение АД, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. У некоторых больных анафилактический шок начинается с продромальных симптомов: появление чувства жара, гиперемии кожи, страха смерти, возбуждения или, наоборот, депрессии, головной боли, удушья, ринореи, резкой слабости, кожных высыпаний, зуда кожи и др. Смерть может наступить от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхоспазма или отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности, асфиксии при отеке гортани или отека мозга.

Неотложная помощь:

1. Немедленно прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм.

2. Придать пациенту устойчивое боковое положение, чтобы предотвратить западение языка и аспирацию рвотных масс. Вынуть (если есть) зубные протезы.

3. Приподнять ножной конец кровати.

4. Измерить АД, ЧСС.

5. Обеспечить доступ свежего воздуха.

6. Оксигенотерапия.

7. Положить пузырь со льдом на место инъекции.

8. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут (если позволяет локализация!).

9. Место введения аллергена обколоть 0,5 мл 0,1% раствора адреналина. При необходимости инъекции повторяют каждые 20 минут в течение часа. Адреналин вызывает сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, скелетной мускулатуры, расслабляет мускулатуру бронхов.

10. Коррекцию артериальной гипотензии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью переливания солевых или коллоидных растворов (500-1000 мл).

11. Глюкокортикоиды: преднизолон 60-150 мг, гидрокортизон 125 мг в/в. В дальнейшем по показаниям в/в струйно или (лучше) капельно в 300-400 мл изотонического раствора натрия хлорида (или 5% раствора глюкозы, или реополиглюкина). Глюкокортикоиды не оказывают немедленного действия, но предупреждают рецидивы реакции, подавляют развитие иммунных клеток, уменьшают продуцирование антител, предупреждают дегрануляцию тучных клеток и выделение из них медиаторов аллергии, уменьшают проницаемость сосудов, повышают АД и др.

12. При развитии бронхоспазма показаны эуфиллин 2,4% -10 мл в/в струйно и ингаляции бетта-адреномиметиков.

13. Антигистаминные препараты вводят после восстановления показателей гемодинамики, в первую очередь – АД, т.к. они сами могут оказать гипотензивное действие. Их вводят в основном для предотвращения кожных проявлений. Предпочтительно использовать современные высокоактивные антигистаминные средства с минимальным количеством побочных эффектов – зиртек, астемизол, терфенадин.

14. При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, вводят однократно в/м 1 млн ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида. При шоке на бициллин – пенициллиназу вводят в течение 3 суток по 1 млн ЕД в/м.

15. При необходимости проводят реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, ИВЛ, интубацию бронхов). При отеке гортани показана трахеостомия.

После оказания неотложной помощи, стабилизации АД больной должен быть госпитализирован в реанимационное отделение. В реанимационном отделении проводится борьба с гиповолемией, метаболическим ацидозом.

ОТЕК КВИНКЕ.

Ангионевротический отек с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки. Локальные поражения при отеке Квинке чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой и на слизистых оболочках: губы, веки, щеки, мошонка, слизистая оболочка полости рта (язык, миндалины, мягкое небо). Отек бледный, плотный, незудящий.

Симптомы. При локализации отека в гортани появляются лающий кашель, осиплость голоса, одышка, быстро присоединяется стридорозное дыхание. Возможна смерть от асфиксии. Лицо становится цианотичным, затем бледным. Отек ЖКТ сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой. При вовлечении мозговых оболочек появляются менингиальные симптомы: заторможенность, ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, судороги.

Неотложная помощь:

1. Обеспечить доступ свежего воздуха.

2. Дать 100% увлажненный кислород.

3. Закапать в нос сосудосуживающие капли (нафтизин, санорин, галазолин).

4. Горячие ножные ванны.

5. 0,5 мл 0,1% раствора адреналина п/к.

6. Ингаляции сальбутамола, алупента.

7. Преднизолон 60-90 мг в/м или в/в.

8. Лазикс 2-4 мл 1% раствора.

9. Антигистаминные средства: зиртек, астемизол и др.

Госпитализация обязательна. При отеке гортани – в лор-отделение, так как в любой момент может возникнуть необходимость в трахеостомии. При абдоминальном синдроме обязательна госпитализация в хирургическое отделение. При неврологической симптоматике показана госпитализация в неврологическое отделение.

КРАПИВНИЦА.

Крапивница– высыпание на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек сосочкового слоя кожи. Крапивница может быть аллергического генеза (при попадании в организм аллергенов, при введении лекарственных препаратов, при укусе насекомых) и псевдоаллергического генеза (холодовая, тепловая, механическая).

Симптомы. Кожные уртикарные резко очерченные округлые с приподнятыми эритематозными фестончатыми краями и бледным центром зудящие высыпания. Атака острой крапивницы может сопровождаться недомоганием, головной болью, повышением температуры до фебрильных цифр. Крапивница может рецидивировать. Если общая продолжительность крапивницы превышает 5-6 недель, заболевание переходит в хроническую форму.

Неотложная помощь:

1. Антигистаминные препараты: зиртек, телфаст и др. Показан кетотифен – препарат, уменьшающий высвобождение БАВ.

2. Выведение аллергена из организма (промывание желудка, очистительная клизма и др.).

3. В тяжелых случаях – курсы глюкокортикоидов (преднизолон 20-30 мг в день в течение 5-7 дней), гемосорбция и плазмоферез.

4. После купирования острых проявлений следует провести специфическую (путем элиминации аллергена) или неспецифическую десенсибилизацию (гистаглобулин и др.).

Лечение.

1. Адекватная регидратация для стабилизации гемодинамики и устранения дефи­цита воды в организме.

2. Инсулинотерапия в режиме малых доз для плавной и постепенной нормализа­ции метаболизма.

3. Устранение кетоацидоза и электролитных расстройств.

4. Лечение сердечно-сосудистой недостаточности.

5. Профилактика или лечение очаговой инфекции.

Регидратацию осуществляют медленно, в общей сложности 3-5 литров жид­кости. Препаратом выбора является 0,9 % раствор хлорида натрия.

Борьба с инсулиновой недостаточностью предусматривает постоянную внут­ривенную инфузию инсулина короткого действия со скоростью 6 - 10 ЕД в час. Первоначальная доза инсулина повышается примерно в 2 раза – до 16-20 ЕД.

При гликемии 11-13 ммоль/л увеличивают интервалы между инъекциями ин­сулина до 2-3 часов, уменьшают дозу инсулина и осуществляют инфузию 5 % раствора глюкозы.

Для снижение рH крови до 7,15 вводится внутривенно 4 % раствор бикарбо­ната натрия.

Для борьбы с сердечно- сосудистой недостаточностью необходимо исполь­зо­вать вазотонические и кардиотонические препараты (кордиамин, сульфокам­фокаин, глюкокортикоиды).

Для профилактики генерализации инфекции используется введение антибио­тиков. Стимуляцию окислительных процессов обеспечивают внутри­венным введением 100 мг кокарбоксилазы, 5-10 мл 5 % раствора аскорбиновой ки­слоты, применением оксигенотерапии.

II. Гиперосмолярная кома – своебразный и более редкий вариант ост­рого нарушения метаболизма при сахарном диабете. Её отличительные осо­бенности – очень высокая гипергликемия (превышающая 55 ммоль/л).

Этиология.

1. Интеркурентные заболевания и состояния, вызывающие, с одной сто­роны, дегидратацию организма, а с другой - усугубляющиеотно­сительную инсулиновую недостаточность (инфекции, травмы, ожоги, желудочно-кишечные расстройства со рвотой и диареей, кровопотери, хирургические вмешательства).

2. Длительный приём тиазидовых и осмотических диуретиков, глюкокор­тикоидных препаратов, иммунодепрессантов, переливание больших количеств глюкозы и солевых растворов, проведение гемо­диализа.

Клиническая картина.

Развивается ещё медленнее, чем кетоацидотическая кома – в течение 7-12 дней. Прекоматозный период характеризуется призна­ками декомпенсации са­харного диабета (полиурией, жаждой), но без диспепти­ческого синдрома, при­сущего кетоацидозу. Постепенно, нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до сопора и комы. При осмотре: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, вва­лившиеся глаза, сниже­ние тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного то­нуса. Дыхание частое, поверхностное. Пульс частый, малого наполнения; арте­риальное давление резко снижено. Чаще возникает анурия. Наблюдается высо­кая лихорадка цен­трального генеза. Частое присутствие неврологической и психоневрологиче­ской симптоматики.

Диагностика.

Диагноз подтверждается высоким уровнем гликемии – 40-55 ммоль/л, при­знаками сгущения крови (полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повы­ше­ние показателя гематокрита), высокой осмолярностью плазмы.

Лечение.

На догоспитальном этапе возможна только симптоматическая терапия.

Регидратационные мероприятия начинают с введения гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия. В последующем вводят физиологический раствор хло­рида натрия с добавлением 3 - 8 граммов калия хлорида в сутки. Применение ма­лых доз инсулина короткого действия.

Другие лечебные мероприятия – терапия коллапса, профилактика тромбозов, ан­тибактериальная терапия.

III. Гиперлактацидемическая кома- развивается вследствие накопления в крови избытка молочной кислоты и вызываемого ею глубокого ацидоза.

Он может возникать при заболеваниях, сопровождающихся тканевой гипок­сией.

Предраспологающие факторы - чрезмерная физическая нагрузка, пнев­мония, заболевания сердца, лёгких, печени.

Клиническая картина.

Кома развивается быстрее, кетоацидотическая, в течение нескольких часов. Больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота, иногда боль в жи­воте. Потере сознания предшествует нередко возбуждение, бред. При осмотре признаки дегидратации не выявляются. Дыхание типа Куссмауля, частый пульс, артериальное давление резко снижается. Диурез уменьшается до анурии. Запах ацетона отсутствует.

Диагностика.

Значительное увеличение содержания лактата, снижение рH крови.

Лечение.

Больные нуждаются в экстремальной госпитализации. Вводится 4 % раствор би­карбоната натрия под контролем рH крови. Для коррекции углеводных наруше­ний используется инсулин короткого действия внутримышечно по 4-8 ЕД каждые 2-3 часа. Показано применение 5 %-ного раствора глюкозы, метиленового синего 1 % раствор. В тяжёлых случаях применяется перитонеальный диализ или гемо­диализ.

IV. Гипогликемическая кома – крайнее проявление гипогликемического состоя­ния, а в далеко зашедших случаях приводит к декортикации и даже децеребрации.

Этиология.

Часто у больных сахарным диабетом, получающих лечение инсулином, но может возникнуть при приёме таблетированных препаратов.

Клиническая картина.

Кома возникает остро, иногда внезапно, но чаще ей предшествует период, называемый гипогликемическим состоянием. У больного ощущения общей слабости, чувства голода, потливости, дрожания рук, головной боли, голово­кружения, сердцебиения, повышения артериального давления. Характерны также парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка) и диплопия.

Диагностика.

Низкий уровень гликемии (от 3 ммоль/л и ниже).

Лечение.

Первым мероприятием по выведению из комы является внутривенное вве­дение 40 % раствора глюкозы в количестве 20 - 40 мл.

Перед транспортировкой рекомендуется подкожное введение (лицам моло­дого и среднего возраста) адреналина 0,1 % раствора 1 мл или внутримышеч­ное – преднизолона 3 % раствора 1 мл.

Алгоритм оказания неотложной помощи:

· Придать устойчивое боковое положение для профилактики западения языка, аспирации, асфиксии.

· Произвести ревизию ротовой полости для извлечения остатков пищи, пре­дотвращения асфиксии.

· Ввести в/в струйно медленно 40% - 40-60 мл глюкозы для повышения уровня сахара в крови. Если сознание не восстановилось, ввести 10%-2,0 раствора глюкагона в/м или 0,1%-1,0 раствора адреналина п/к.

· Ввести при отсутствии эффекта 5%-400,0 мл глюкозы без инсулина в/в ка­пельно и 2 мл лазикса в/м для борьбы с отеком мозга.

· Установить причину гипогликемии, устранить ее и обучить пациента само­контролю.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Андреева Л.С., Френзель А.А. Неотложная доврачебная помощь в терапии и хирургии. Ростов н/Д.: «Феникс», 1999.

2. Клинический справочник фельдшера. Ростов н/Д.: «Феникс», 1997.

3. Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Семенов Н.Н. Внутренние болезни. Учебник. 2 т. М., 1998.

4. Осадчук М.А., Горемыкин В.И., Трубецков А.Д. Клиническая пульмонология: Саратов. Изд. Сарат. мед. ун-та, 1998.

5. Руксин В.В. Неотложная кардиология. СПб, 1997.

6. Справочник по лечебному питанию (Б.Л. Смолянский, Ж.И. Абрамова). СПб: "Гиппократ", 1993.

7. Справочник по неотложной медицинской помощи / Сост. В.И. Бородулин. – М., 2003.

8. Терапия для фельдшера. – Ростов-н / Д: "Феникс", 2001.

9. Федюкович Н.И. Внутренние болезни. Учебное пособие. Ростов –н / Д: "Фе никс", 2000.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

(приступ, астма<