Этиология, патогенез и патоморфология

Ионизирующие излучения подразделяются на электромагнитные и корпускулярные. К электромагнитным относятся рентгеновские лучи, гамма-лучи и тормозное излучение. Они не имеют массы покоя и заряда, а потому обладают наибольшей проникающей способностью. Корпускулярное излучение состоит из заряженных или незаряженных частиц с массой покоя, отличной от нуля. Заряженные частицы: бета-излучение (электроны и позитроны), альфа-излучение (ядра гелия), протоны (ядра водорода), дейтроны (ядра тяжелого водорода), тяжелые ионы (ядра других элементов, ускоренные до больших энергий). К незаряженным частицам относятся нейтроны, которые беспрепятственно проникают вглубь атомов и вступают в реакцию с ядрами; ядра при этом испускают альфа-частицы или протоны.

Ионизирующее излучение воздействует на человека как при внешнем облучении, так и при попадании радиоактивных веществ внутрь организма. Разнообразные повреждения нервной системы представляют собой детерминированные (не стохастические) эффекты облучения, которые зависят от величины суммарной дозы и ее распределения во времени и пространстве. Любое воздействие гамма-нейтронного излучения и гамма-излучения на радиоактивно зараженной местности поражает нервную систему, и тем сильнее, чем выше дозы облучения. Наряду с проникающей радиацией и радиоактивным заражением местности поражающими факторами ядерного взрыва являются сильное световое излучение (ожоги, ослепление) и мощная ударная волна (закрытая травма головного и спинного мозга, органов слуха, ушибы тела и внутренних органов).

Поражение нервной системы при костномозговой, кишечной и сосудисто-токсемической формах острой лучевой болезни носит, как правило, вторичный характер. Здесь в патогенезе расстройств ведущую роль играет массивная патологическая афферентация в центральную нервную систему с обширных рецепторных полей. Важное значение имеет аутоинтоксикация продуктами распада радиочувствительных тканей, бактериальными токсинами, эндогенными биологически активными веществами. На фоне нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера интоксикация приводит к быстрому нарушению мозгового кровоснабжения и повреждению жизненно важных функций головного мозга.

Прямое повреждение структур центральной нервной системы возникает при общем или локальном облучении в дозах порядка 50 Гр (грей) и выше. При остром облучении головы в дозах несколько десятков грей развивается церебральный лучевой синдром (острая радиационная энцефалопатия). Патогенез церебрального лучевого повреждения связан с непосредственным поражением нервных клеток и нарушением гемо- и ликвородинамики в головном мозге, а также с изменением биоэнергетических процессов и состояния клеточных мембран.

В тяжелых и крайне тяжелых случаях острой лучевой болезни с летальным исходом обнаруживаются выраженные явления отека и набухания вещества головного мозга. Микроскопическая картина при этом характеризуется периваскулярным и перицеллюлярным отеком, дистрофическими изменениями нейронов, а также, в большинстве случаев, мелкоточечными кровоизлияниями в оболочках и веществе головного и спинного мозга.

Изучение действия ионизирующего излучения в высоких дозах на головной мозг на ультраструктурном уровне (в эксперименте) показало, что уже сразу после облучения изменения затрагивают практически все органеллы нейронов: специализированный аппарат – синапсы и дендриты, ядра нейронов, митохондрии, элементы цитоскелета, плазматические мембраны и др., повреждаются все элементы гематоэнцефалического барьера.

Клиническая картина

Острая лучевая болезнь– заболевание, возникающее при импульсном или кратковременном (от нескольких часов до 1–4 сут) гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 Гр. В зависимости от величины поглощенной дозы облучения выделяют костномозговую (1–10 Гр), кишечную (10–20 Гр), сосудисто-токсемическую (20–80 Гр) и церебральную (более 80 Гр) формы острой лучевой болезни. По степени тяжести костномозговую форму острой лучевой болезни принято подразделять на: I – легкую (1–2 Гр), II – среднюю (2–4 Гр), III – тяжелую (4–6 Гр) и IV – крайне тяжелую (6–10 Гр). При облучении в дозе менее 1 Гр органическая неврологическая симптоматика не обнаруживается. Возможны различные психогенные (эмоциональные, невротические реакции, острые реактивные состояния) и нестойкие астеновегетативные расстройства, которые трактуются как лучевая реакция.

Костномозговая форма острой лучевой болезни во все периоды со стороны неврологической симптоматики характеризуется астеновегетативным симптомокомплексом. Астенический синдром отличается выраженной общей слабостью, гиподинамией, быстрой утомляемостью, преимущественно при умственных нагрузках, обычно к исходу дня, снижением работоспособности. У части облученных развивается миастеноподобный синдром – приступообразное развитие мышечной слабости или диплопии, исчезающей после введения антихолинэстеразных препаратов.

Вегетативные нарушения представлены в виде симптомов вегетативно-сосудистой лабильности (головная боль, ортостатическое головокружение, тахикардия, колебание артериального давления, боль в области сердца, тошнота, дискинезия кишечника, секреторные расстройства и др.), синдрома вегетативной дистонии (которому сопутствуют психовегетативные, нейроэндокринные, сосудистые и другие нарушения), цереброкардиального (выраженные колебания артериального давления, нарушения сердечного ритма, коронарного кровообращения, стенокардия c возможным развитием инфаркта миокарда), вегетативной гиперреактивности (симпатические, парасимпатические, смешанные кризы).

При острой лучевой болезни II степени в периоде разгара могут обнаруживаться рассеянные, нестойкие органические симптомы поражения центральной нервной системы. При острой лучевой болезни III и IV степени уже в периоде первичной реакции часто выявляется преходящая рассеянная церебральная микросимптоматика.

В отдельных случаях острой лучевой болезни тяжелой и крайне тяжелой степени формируется синдром острой радиационной энцефалопатии. При этом неврологические проявления характеризуются рано возникающими выраженными симптомами первичной реакции, признаками ранней преходящей недееспособности, рассеянной очаговой симптоматикой, общемозговыми и менингеальными симптомами. Данный синдром указывает на неблагоприятный прогноз исхода болезни. Согласно клиническим особенностям принято выделять отдельные типы синдрома или их сочетание:

1. Ликвородинамический тип характеризуется преходящими общемозговыми явлениями (головная боль, головокружение), в тяжелых случаях – гиподинамией, оглушенностью, сопором и стволовой симптоматикой.

2. Гипертензионный тип проявляется преходящими менингеальными симптомами, гипорефлексией, психомоторным возбуждением или сопором.

3. Эпилептиформный тип синдрома радиационно-токсической энцефалопатии встречается относительно редко и проявляется в виде генерализованных клонико-тонических судорог и опистотонуса.

4. Психотический тип отмечается в трети случаев острой лучевой болезни крайне тяжелой степени и выражается дезориентацией в месте и времени, неадекватным поведением, зрительными или слуховыми галлюцинациями, очень редко – явлениями кататонии.

У больных острой лучевой болезнью III и IV степени тяжести, с распространенными (80–100%) радиационными поражениями кожи, а также при облучении в дозах выше 10 Гр нередко патологоанатомически диагностируется геморрагический синдром с локализацией в центральной нервной системе. Кровоизлияниям подвержены оболочки, реже – вещество головного и спинного мозга. Клиническая диагностика затруднена вследствие тяжести состояния больных.

Кишечная форма острой лучевой болезни проявляется выраженными общемозговыми симптомами (рвота и др.) в периоде первичной реакции на облучение, которые сопровождаются нарушением центральной гемодинамики, синдромом острой радиационной энцефалопатии, выраженным астеническим синдромом в скрытом периоде (вплоть до степени адинамии) с развитием в последующем нарастающего гастроинтестинального синдрома с максимумом его проявлений спустя 3–4 и более суток после облучения. В периоде разгара определяется симптомокомплекс радиационно-токсической энцефалопатии. Смерть наступает в начале 2–3-й недели после облучения на фоне нарастающих общемозговых, кардиоваскулярных расстройств и обезвоживания.

Сосудисто-токсемическая (токсическая) форма острой лучевой болезни содержит много неспецифических клинико-неврологических проявлений, связанных с центральными нарушениями гемодинамики и со вторичной интоксикацией организма, которая обусловлена развитием гастроинтестинального синдрома. Токсическая форма острой лучевой болезни характеризуется ранним прогрессирующим развитием одышки, головной боли; характерны головокружение, неукротимая рвота, жидкий стул, артралгии, гипертермия, олигоанурия, выраженная гиподинамия; сознание нарушается до степени сопора и комы. Пострадавшие погибают на 4–8-е сутки.

Церебральная форма острой лучевой болезни проявляется рвотой (однократной или повторной), жидким стулом, ранней преходящей недееспособностью в форме кратковременной (в течение 20–30 мин) утраты сознания, прострации. Ранняя преходящая недееспособность как одно из проявлений церебрального лучевого синдрома (острая радиационная энцефалопатия) может возникнуть и при облучении преимущественно верхней половины тела в дозах 30–50 Гр. В последующем развиваются психомоторное возбуждение, дезориентация, атаксия, возникают сначала ремиттирующие фокальные (типа джексоновских) или генерализованные судороги, которые сравнительно быстро трансформируются в сложные подкорково-стволовые гиперкинезы. На фоне нарастания общемозговых симптомов и угнетения функций мозга (до степени сопора и комы) судороги и гиперкинезы нивелируются или прекращаются. Смерть наступает в первые часы или первые 2–3 сут. Как и при других крайне тяжелых формах острой лучевой болезни, больные умирают обычно от паралича дыхательного центра вследствие нарастающих расстройств гемо- и ликвородинамики в головном мозге, повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера, отека и набухания нервных клеток.

Неврологические проявления острой лучевой болезни вследствие неравномерного облучения большой мощности. При неравномерном (сегментарном) облучении в условиях экранирования отдельных частей тела (из-за характера технической оснащенности войск, укрытий и т.д.) особенности неврологической клиники острой лучевой болезни определяются преимущественным облучением «критических» органов и геометрией облучения (распределением по телу различных доз в зависимости от плотности потока излучения). Периоды лучевой болезни выражены слабее, и последовательность формирования неврологических синдромов менее отчетлива.

При облучении преимущественно головы и шеи (особенно при дозах свыше 4–6 Гр) в клинической картине превалируют неврологические нарушения. Облучение брюшного сегмента тела вызывает менее выраженную первичную реакцию, но большую степень подавления гемопоэза. Преобладают гастроинтестинальные расстройства и неврологические расстройства, связанные с эндогенной токсемией.

Неврологические проявления при комбинированных радиационных поражениях. Наиболее часто комбинированные радиационные поражения возникают при ядерных взрывах, когда лучевой, механический и термический поражающие факторы действуют одновременно или последовательно. Поражения подразделяют на радиационно-механические (облучение, ударная волна или огнестрельное ранение), радиационно-термические (облучение, термическая травма) и радиационно-механотермические.

Патологический процесс при этом представляет собой сложную реакцию организма с рядом существенных особенностей, определяемую как синдром взаимного отягощения. При общем утяжелении состояния пораженных в зависимости от дозы облучения, с одной стороны, и локализации и вида травматического повреждения – с другой, в течении комбинированного радиационного поражения выделяют две основные фазы: в первой преобладают последствия травмы (контузии, ранения или ожога), во второй на первый план выступают симптомы радиационного поражения. При этом сохраняется периодичность лучевой болезни, но с рядом особенностей, которые обусловлены дополнительной механической, термической или механотермической травмой.

При комбинированном поражении минимальная доза облучения, когда выявляются симптомы лучевой болезни, снижается с 1 до 0,5 Гр; максимальная доза, при которой возможен благоприятный исход, снижается до 4,5 Гр при двойной комбинации и до 3 Гр при тройной комбинации поражающих факторов. При этом тяжесть лучевого поражения усиливается на одну ступень, по сравнению с таковой при изолированном облучении.

Неврологические проявления при местных лучевых поражениях и при локальном облучении головы и позвоночника. В результате воздействия гамма-нейтронного излучения в больших дозах и бета-излучателей на отдельные участки тела развиваются эритематозный (8–12 Гр), буллёзный (12–20 Гр), язвенный (20–25 Гр) дерматиты и в дозах более 25 Гр – лучевые ожоги крайне тяжелой степени, которые могут сопровождаться поражением периферической нервной системы (невралгия, невропатия, плексопатия, вегетативно-сосудисто-трофические синдромы).

Радиационная невралгия (8–15 Гр) характеризуется различными парестезиями (онемение, жжение, зуд, ощущение тепла) с местным понижением всех видов чувствительности, дистрофическими изменениями кожных покровов и костей (эритема, сухость или потливость кожи, местное выпадение волос, реже – отеки). Отличительная особенность – спонтанные и реактивные боли, локальная болезненность в области облученного участка. Симптомы выпадения отсутствуют. При попадании в организм остеотропных радиоактивных веществ развивается остеоалгический синдром (если действуют изотопы стронция, соли тяжелых металлов и др.) или шейная дизестезия и невралгия (радиоизотопы йода).

Радиационная невропатия (20–40 Гр) отличается стойким трудно купируемым болевым синдромом местного и проекционного характера. В процесс вовлекаются не только непосредственно облученные нервы и сплетения, но и расположенные по соседству ткани. Из-за болей нарушается сон, изменяется поведение, мнестические функции. Стойкие спонтанные боли сочетаются с анестезией в зоне облучения и вокруг нее, гипестезией в иннервируемой пораженными нервами области, снижением силы, гипотрофией мышц, снижением или утратой глубоких рефлексов, грубыми вегетативно-трофическими расстройствами. В поздние сроки констатируются истончение и рубцовые изменения кожи, депигментация, остеопороз, рецидивирующие трофические язвы. Течение заболевания затяжное, наблюдаются стойкие последствия, преимущественно в вегетативно-трофической и чувствительной сферах.

Радиационная энцефалопатия и миелопатия развивается медленно, через 2– 3 мес. после локального облучения (например, после радиотерапии) участка головы или позвоночника в больших дозах (свыше 30–50 Гр). Постепенно формируется тот или иной локальный синдром в зависимости от стороны, площади и направления воздействующего пучка: поражения лобных, теменных, затылочных или височных долей коры головного мозга – при очаговой энцефалопатии; синдром Броун-Секара и другие проводниковые расстройства – при очаговой миелопатии. Очаговые симптомы со временем в значительной степени регрессируют. Считается, что в основе ранней энцефаломиелопатии лежит демиелинизация.

Возможно развитие поздней (более 6 мес. после облучения) энцефалопатии в виде некроза или церебральной атрофии и поздней миелопатии с грубыми расстройствами движений, чувствительности и тазовых функций без перспективы на восстановление.

Хроническая лучевая болезнь– самостоятельная нозологическая форма, которая развивается при длительном воздействии ионизирующих излучений в малых дозах при интенсивности 0,1–0,3 с3в/сут и суммарной дозе свыше 1,5–2 Гр. Данную форму нередко относят к профессиональным заболеваниям. Возможно ее развитие у лиц, пребывающих на радиоактивно зараженной местности в течение длительного времени (после техногенных катастроф). Клинические проявления и характер течения хронической лучевой болезни разнообразны, но на первый план картины заболевания всегда выступают симптомы, связанные с изменением функций центральной нервной системы и угнетением кроветворения. При общем длительном облучении относительно рано возникают нарушения нервно-висцеральной, в пеpвую очередь, нервно-сосудистой, регуляции, которые сменяются в дальнейшем выраженной недостаточностью регионарной гемодинамики.

При хронической лучевой болезни легкой степени тяжести на фоне нарастающей функциональной недостаточности вегетативной нервной системы формируется стойкий астенический синдром, развитие которого происходит исподволь, с колебаниями в интенсивности и заметным утяжелением по мере продолжения воздействия иoнизиpyющих излучений. Нарастают чувство усталости, разбитости, нарушения сна, аффективная несдержанность; головные боли приобретают стойкий характер, нередко сопровождаясь нерезкими оптико-вестибулярными расстройствами и вегетативно-сосудистыми пароксизмами. Часто выявляемые рассеянные неврологические симптомы указывают на микронекротические и дистрофические изменения в центральной нервной системе. Прекращение контакта с ионизирующим излучением, стационарное лечение, отдых в течение 2– 3 мес. приводят к восстановлению функций нервной системы.

При хронической лучевой болезни средней степени нарушения функций нервной системы носят более выраженный, стойкий и генерализованный характер. Часты жалобы на упорную головную боль, головокружение, расстройство сна, резкое снижение памяти, быструю утомляемость. Определяется выраженный астеновегетативный синдром, в ряде случаев развиваются надсегментарные вегетативные расстройства, полиневропатии. Неврологические расстройства остаются чрезвычайно стойкими даже на фоне продолжительной комплексной терапии.

Пpи хронической лучевой болезни тяжелой степени изменения в нервной системе носят в основном opгaнический характер. В центральной нервной системе они развиваются пo типу токсического энцефалита или демиелинизирующего энцефаломиелита. Наблюдаются признаки фуникулярного миелоза, грубые изменения в рефлекторной, двигательной и чувствительной сферах. Прогноз крайне серьезен. Клинико-гематологическая ремиссия, как правило, неполная и наступает редко.

Окончательный диагноз хронической лучевой болезни устанавливают после тщательного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении.

Лечение

Поражающий эффект ионизирующего излучения существенно снижается при применении в условиях ожидаемого облучения (или при опасности дальнейшего облучения) радиопротекторов.

При проведении медицинской сортировки на этапах медицинской эвакуации в общий комплекс помощи включаются мероприятия, направленные на раннее купирование неврологических проявлений первичной реакции и устранение (или облегчение) других неврологических синдромов радиационного поражения.

Первая врачебная помощь:

– при развившейся рвоте – внутримышечное введение 1 мл 6% раствора диксафена (повторное введение возможно через 6 ч), при выраженной и неукротимой рвоте – дополнительно 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата подкожно;

– при развитии судорог – 2 мл (10 мг) диазепама внутривенно или внутримышечно, при необходимости инъекцию повторить.

Квалифицированная медицинская помощь:

– при упорной рвоте – 1 мл 6% раствора диксафена внутримышечно, 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата подкожно, 1 мл 2,5% раствора аминазина, разведенного в 5 мл 0,5% раствора новокаина, внутримышечно;

– при психомоторном возбуждении – 2 мл (10 мг) диазепама внутривенно или внутримышечно, внутрь феназепам до 5–10 мг/сут;

– при угрозе развития отека головного мозга – внутривенно 15% раствор маннита (из расчета 0,5–1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела), 10% раствор натрия хлорида (10–20 мл однократно), 25% раствор магния сульфата (10–20 мл медленно);

– при церебральной форме острой лучевой болезни проводят симптоматическое лечение седативными, противосудорожными и обезболивающими средствами.

Специализированная медицинская помощь состоит в полном по объему лечении пострадавших и направлена на устранение (облегчение) у них неврологических проявлений острой лучевой болезни и восстановление функций нервной системы. В дополнение к мероприятиям квалифицированной медицинской помощи она предусматривает своевременное купирование психотических, эмоциональных, судорожных синдромов; проведение дегидратационной, дезинтоксикационной, десенсибилизирующей, антиоксидантной терапии; применение неспецифических стимуляторов метаболизма. На ранних этапах восстановления назначают средства, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга, анаболические гормоны. Важное место отводится иммуномодулирующей и общеукрепляющей терапии.

При местных радиационных поражениях в сочетании с поражением периферической нервной системы для купирования болей кроме анальгетиков применяют различные виды анестезии (поверхностная, инфильтрационная, проводниковая, сакральная, эпидуральная) и средства, способствующие восстановлению проводимости нервов (витамины группы В, антихолинэстеразные препараты и др.). При выраженных симпаталгиях эффективны блокады симпатических образований с использованием ганглиоблокаторов, назначаются карбамазепин или габапентин.

В связи с особенностями реакции больного на облучение на всех этапах медицинской эвакуации и во все периоды болезни исключительно важную роль играют рациональная психотерапия и общий охранительный режим.

Вопросы для контроля

1. Опишите типы синдрома радиационно-токсической энцефалопатии.

2. Как проявляется церебральная форма острой лучевой болезни?

3. Какие лекарственные препараты применяют для борьбы с развивающимся отеком головного мозга после воздействия ионизирующего излучения?

Глава 33

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ

Гипоксия

Гипоксия – это патологическое состояние, причиной которого является недостаточное поступление кислорода в ткани организма или неправильно функционирующие механизмы его биологического окисления.

Различают гипоксию экзогенную и эндогенную. Экзогенная гипоксия связана с изменением парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Она может быть гипоксической (при подъеме на высоту (горная болезнь) или при некорректно проводимой искусственной вентиляции легких)и гипероксической (результат повышенного содержания кислорода или увеличенного давления вдыхаемой смеси газов). Случаев экзогенной гипоксии можно ожидать, например, у людей, эксплуатирующих летательные аппараты, подводные лодки, или при отказе систем, которые обеспечивают подачу или регенерацию воздуха в обитаемых замкнутых пространствах. Эндогенную гипоксию вызывают расстройства внешнего дыхания, транспорта кислорода с кровью и нарушения тканевого дыхания. Она может быть респираторной (при вентиляционной или паренхиматозной дыхательной недостаточности), гемической (при анемии, при блокаде кислородсвязывающих свойств гемоглобина в результате отравления, например, угарным газом, при врожденной гемоглобинопатии), циркуляторной (при общих нарушениях кровообращения, например, при его остановке, или при местных расстройствах гемодинамики в сосудах мозга), тканевой (при первичном нарушении способности клеток утилизировать кислород, например, при отравлении цианидами, или при вторичном нарушении, когда в результате гипоксии-ишемии разрушается аппарат тканевого дыхания, особенно вследствие усиления свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов при реперфузии).

Несмотря на обилие этиопатогенетических вариантов, гипоксия приводит к ряду достаточно стереотипных расстройств со стороны нервной системы. Характерны резкая ранимость нервной системы при действии кислородного голодания, фазность изменений ее функций, зависимость от глубины и продолжительности гипоксии.

Нервная система человека, и прежде всего кора головного мозга, обладает повышенной чувствительностью к недостатку кислорода. Гипоксия может вызывать в головном мозге повреждения обратимого и необратимого характера. Структуры мозга имеют разную степень устойчивости к гипоксии. При тяжелой кратковременной гипотензии (в частности, при остановке сердца) развивается повреждение коры больших полушарий головного мозга и мозжечка (так называемый ламинарный некроз), несколько реже страдают подкорковые ядра. Наименее ранимы гипоталамус, моторные ядра ствола и клетки передних рогов спинного мозга. Одновременно развивается отек головного мозга. При менее тяжелой пролонгированной гипотензии (чаще при редуцированном мозговом кровотоке) могут развиваться инфаркты «водораздела», т.е. повреждение областей мозга, находящихся на границе бассейнов (зон кровоснабжения) крупных церебральных артериальных стволов. Эти области наиболее уязвимы при падении перфузионного давления. Чаще это зоны смежного кровоснабжения средних и задних мозговых артерий (париетоокципитальная кора), а также передних и средних мозговых артерий (лобная доля). Эти инфаркты имеют форму конуса с основанием на конвекситальной поверхности.

При острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением функции коры головного мозга. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением пульса и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. За более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) следует угнетение функции коры мозга с ощущением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружение, сонливость, общая заторможенность, оглушенность и постепенное помрачение сознания; затем наступает утрата сознания.

В подкорковых образованиях деятельность растормаживается и индукционно усиливается; одновременно наблюдается беспорядочная двигательная активность, судорожные сокращения мышц, общие тонические и клонические судороги. Этот период обычно бывает кратковременным. Далее процесс угнетения захватывает подкорковые структуры с изменением безусловных рефлексов. Вначале угасают кожные рефлексы, затем надкостничные и, наконец, после кратковременного оживления, сухожильные, причем обычно вначале на верхних, а затем на нижних конечностях. После этого угасают зрачковые и корнеальные рефлексы. Типично развитие паралича – сначала спастического характера с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических рефлексов, защитных и сопутствующих движений; а затем вялого, со снижением тонуса мышц и отсутствием рефлексов.

В зависимости от выраженности и длительности гипоксии могут развиваться различные неврологические синдромы.

В остром периоде: угнетение сознания – оглушение, сопор, кома.

По выходе из гипоксии могут развиваться:

– диффузное органическое поражение в форме резко выраженной постгипоксической энцефалопатии;

– нерезкая постгипоксическая энцефалопатия;

– астенические состояния (постгипоксическая астения).

В клинической картине постгипоксической энцефалопатии выявляются нарушения памяти, агнозия, апраксия, речевые нарушения (в форме афазии, дизартрии или мутизма), мозжечковые симптомы, стриарные гиперкинезы, другие органические симптомы, которые постепенно регрессируют, однако далеко не полностью. Долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, весьма характерные для постгипоксической астении. Наблюдаются раздражительная слабость, повышенная возбудимость, бессонница, снижение внимания и памяти или вялость, сонливость, общая заторможенность. Частым исходом постгипоксической энцефалопатии становится деменция.

Лечениегипоксии можно разделить на специфическое, которое определяется видом гипоксии и ее конкретной причиной, а также неспецифическое, используемое при любом этиопатогенетическом варианте гипоксии. В качестве неспецифических лечебных мероприятий применяются ингаляция кислорода через маску или носовые катетеры (при необходимости проводится искусственная вентиляция легких); гипербарическая оксигенация. Назначаются фармакологические средства различного типа действия: регуляторы гемодинамики, блокаторы кальциевых каналов, препараты центрального действия, стабилизаторы клеточных мембран, антиоксиданты, антигипоксанты, нейропротекторы.

Антигипоксанты стали разрабатываться в 1960-х гг. на кафедре фармакологии ВМедА под руководством профессора В.М. Виноградова. В настоящее время к этой группе относят вещества, которые облегчают реакцию организма на гипоксию или предотвращают ее развитие, а также ускоряют нормализацию функции клетки в постгипоксический период. В настоящее время принято выделять следующие фармакологические группы антигипоксантов:

– препараты с поливалентным действием (гутимин, амтизол);

– ингибиторы окисления жирных кислот: триметазидин (предуктал, тридуктан), ранолазин (ранекса), мельдоний (милдронат), пергексилин, этомоксир, карнитин (карнитен);

– сукцинатсодержащие средства (реамберин, мексидол, цитофлавин) и сукцинатобразующие средства (оксибутират натрия, оксибутират лития);

– естественные компоненты дыхательной цепи: цитохром С, убихинон, идебенон, энергостим;

– искусственные редокс-системы (олифен);

– макроэргические соединения (креатинфосфат).

Усиление процессов свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов делает необходимым использование антиоксидантов (препараты янтарной кислоты, токоферол), нейропротекторов (препараты α-липоевой кислоты и холинэргические препараты). Для коррекции постгипоксических астенических расстройств назначают метапрот (2-этилтиобензимидазола гидробромид) внутрь, после еды, по 0,25 г 2 раза в сутки. Курс лечения – 5–6 дней, в среднем назначают 2–3 курса с двухдневным перерывом.