Сосудистые когнитивные нарушения

Цереброваскулярные заболевания занимают второе место среди всех состояний, приводящих к развитию когнитивных нарушений.

Морфологической основой сосудистых когнитивных нарушений деменции чаще всего являются инфаркты (точнее, постинфарктные кисты) или диффузная ишемическая деструкция области подкоркового белого вещества (субкортикальная лейкоэнцефалопатия). Сосудистые когнитивные нарушения представляют собой неоднородную группу состояний и могут быть классифицированы по этиологии, локализации поражения мозга, клиническим характеристикам, возрасту начала заболевания и обратимости. Выделяют следующие основные варианты: 1) поражение малых сосудов, приводящее к диффузному поражению белого вещества (лейкоареоз) и развитию множественных лакунарных инфарктов; 2) мультиинфарктная деменция вследствие множественных корковых инфарктов при поражении крупных и средних артерий; 3) инфаркт в стратегически значимых для когнитивной деятельности структурах мозга (таламус, базальные ганглии, гиппокамп, базальные отделы лобной коры).

Сосудистые когнитивные расстройства характеризуются «пятнистостью» когнитивного дефицита, непостоянным паттерном когнитивных расстройств, а также флюктуацией симптомов.

Ведущую роль в формировании когнитивного дефицита при недостаточности мозгового кровообращения играет поражение глубинных отделов белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, что приводит к нарушению связей лобных долей головного мозга и подкорковых структур (феномен разобщения) и определяет особенности клинической картины. Наряду с нейродинамическими нарушениями, проявляющимися замедленностью психических процессов, ригидностью мышления, расстройством внимания, у пациентов наблюдается вторичная дисфункция лобных долей головного мозга, что приводит к нарушениям планирования, последовательности выполнения тех или иных действий, переключения с одного вида деятельности на другой, контроля результатов действий; также страдают профессиональные и бытовые навыки. Мнестические функции повреждены в меньшей степени, чем воспроизведение, поэтому в ряде случаев может помочь подсказка.

Нарушения других высших корковых функций – речи, гнозиса, праксиса, мышления – возникают, как правило, на более поздних этапах развития когнитивного дефицита и, с одной стороны, могут быть обусловлены развитием очага поражения в определенных зонах головного мозга, с другой – развиваться вследствие разладившихся межнейрональных связей при поражении глубинных отделов мозга.

На разных стадиях сосудистого поражения аффективные и поведенческие расстройства достаточно характерны и разнообразны по форме. На начальных стадиях они носят в основном характер так называемых псевдоневротических нарушений и проявляются преимущественно субъективными симптомами. На более выраженных стадиях наблюдаются стойкие нарушения эмоциональной сферы, замедленность, ригидность психических процессов. Критика к своему состоянию снижается, пациенты перестают замечать свои дефекты и склонны переоценивать себя. В последующем присоединяются поведенческие расстройства, оказывающие существенное влияние на качество жизни пациента.

Важнейшими особенностями сосудистых когнитивных расстройств у лиц старческого возраста являются выраженный полиморфизм клинических проявлений и нередкое сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у одного больного.

Для диагностики сосудистых когнитивных нарушений обязательным критерием является подтвержденное наличие цереброваскулярного заболевания и его связь с развитием и течением деменции. Для подтверждения сосудистого генеза когнитивного дефицита используются лабораторные, инструментальные и нейровизуализационные исследования. При лабораторном обследовании выявляются сосудистые факторы риска. Нейровизуализация показывает множественные постинсультные очаги, лакунарные очаги в белом веществе и сером веществе базальных ганглиев, очаги в стратегически важных областях, распространенный лейкоареоз (рис. 115, Магнитно-резонансная томография головного мозга. Мультиинфарктная деменция (множественные постишемические кисты в левой и правой затылочных долях); рис. 116, Компьютерная томография головного мозга. Постишемическая киста в проекции левого таламуса; рис. 117, Магнитно-резонансная томография головного мозга. Выраженное изменение белого вещества (субкортикальный и перивентрикулярный лейкоареоз)).

Использование методов функциональной нейровизуализации позволяет выявить неравномерные, «пятнистые» зоны гипоперфузии и гипометаболизма (рис. 118, Позитронно-эмиссионная томография).

Профилактикакогнитивных нарушений должна проводиться у всех лиц пожилого возраста и включать общие мероприятия – активную интеллектуальную и физическую деятельность, питание («средиземноморская диета» с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот), витаминную поддержку, ограничение курения, приема алкоголя, уменьшение потребления соли, борьбу с избыточным весом.

Лечениекогнитивных нарушений представляет сложную задачу и во многом определяется этиологией заболевания, стадией, наличием сопутствующей патологии. Необходимо придерживаться следующих принципов в терапии: стадийность (применение различных препаратов в зависимости от выраженности нарушений), непрерывность, преемственность (соблюдение режима лечения в различных лечебных учреждениях), индивидуальный подбор препаратов каждому пациенту, комплексность.

В первую очередь лечение должно быть направлено на этиопатогенетические механизмы заболевания. Данный подход включает выполнение хирургического вмешательства по показаниям (опухоль, нормотензивная гидроцефалия, хроническая гематома, стенозирующий процесс церебральных сосудов), коррекцию метаболических нарушений, антибактериальную и противовирусную терапию при инфекционных поражениях, детоксикацию, изменение сопутствующей терапии. У пожилых лиц большое значение приобретают коррекция сопутствующей соматической патологии, правильный уход за пациентом.

Наибольший эффект в терапии когнитивных нарушений нейродегенеративной и сосудистой этиологии продемонстрировали препараты, влияющие на различные нейротрансмиттерные системы. В настоящее время используются центральные ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил, галантамин и ривастигмин). Обязательным условием их назначения является медленный и индивидуальный подбор дозы. Высокой эффективностью обладает препарат мемантин, регулирующий глутаматергическую передачу и оказывающий нейропротективное действие.

При сосудистом генезе когнитивных нарушений одним из основных направлений является коррекция выявленных факторов риска (назначение гипотензивных средств, антиагрегантов, статинов, витаминов и т.д.). В повседневной практике широко используют различные вазоактивные препараты, хотя их эффективность еще не вполне доказана.

В качестве препаратов, оказывающих ноотропное и нейротрофическое действие, используют пирацетам, церебролизин, холина альфосцерат, цитиколин, актовегин.

При наличии у пациентов аффективных и поведенческих расстройств показана симптоматическая терапия. Коррекция депрессивных нарушений предполагает назначение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Категорически не рекомендуется назначение трициклических антидепрессантов. При возбуждении возможно назначение короткого курса антипсихотиков. Целесообразнее использовать небольшие дозы атипичных нейролептиков. При тревожности и расстройствах сна назначают небольшие дозы бензодиазепинов.

Упражнения по тренировке памяти малоэффективны на развернутых стадиях деменции, однако могут помочь больным в начальной фазе заболевания. Для тренировки используют главным образом упражнения для повышения концентрации внимания, быстроты реакции, умственной работоспособности и психомоторной координации. Необходимо помнить, что лечение деменции представляет собой комплекс мероприятий, включающий не только медикаментозную терапию, но и социальную и психологическую поддержку больного и его родственников. Следует всемерно поощрять социальную активность больного, его интерес к происходящим вокруг событиям, к семейным делам, участие в играх, конкурсах. Больные лучше чувствуют себя в привычном кругу, поэтому смена обстановки, в том числе не всегда обоснованная госпитализация, может приводить к декомпенсации состояния.

Вопросы для контроля

1. Нарушения каких функций в большей степени характерны для болезни Альцгеймера?

2. Какие диагностические методы являются наиболее информативными в верификации диагноза болезни Альцгеймера?

3. Какие варианты сосудистых когнитивных нарушений выделяют?

Глава 29

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ