Паразитарные заболевания головного мозга

Цистицеркоз

Цистицеркоз головного мозга – паразитарное заболевание, вызываемое личинками свиного цепня (Cysticercus cellulosae). Взрослая особь обитает в кишечнике человека. Для превращения во взрослого гельминта яйцо цепня должно пройти ряд стадий в организме промежуточного хозяина, где происходит образование личинки – финны. Заражение человека свиным цепнем происходит при употреблении в пищу мяса больного животного. Личиночную стадию развития цепень может пройти и в организме человека. Для этого яйцо должно попасть в желудочно-кишечный тракт, что происходит при нарушении гигиенических норм приготовления и употребления пищи. При этом зародыши, освобождаясь в желудке от плотной оболочки, с током крови разносятся по тканям и органам человека. Чаще отмечается проникновение цистицерков в головной мозг. Цистицерк представляет собой пузырек размером от горошины до грецкого ореха. В большинстве случаев в мозге находится несколько паразитов. Чаще всего финны обнаруживаются в паренхиме мозга (особенно в коре больших полушарий), мягкой мозговой оболочке, базальных цистернах и желудочках мозга. В окружающих тканях развивается воспаление, в результате которого вокруг цистицерка образуется фиброзная капсула. Цистицерки обычно живут в мозге 5–30 лет (чаще 5–10 лет), после чего гибнут и подвергаются кальцификации.

Клиническая картина.Симптомы во многом определяются локализацией и распространенностью цистицерков и складываются из общемозговых (головная боль, рвота) и очаговых (эпилептический синдром, центральный парез мимической мускулатуры и мышц языка, нарушение речевых функций, моно- и гемипарезы) проявлений. Наиболее частый симптом заболевания – джексоновские эпилептические припадки. Характерной особенностью эпилептических припадков при цистицеркозе является их лабильность: интенсивность и частота то нарастают, то резко снижаются. Джексоновские припадки могут начинаться либо с правой, либо с левой руки или ноги, что свидетельствует о множественности очагов.

Психические расстройства также характерны и могут развиваться на любой стадии заболевания. Вначале они носят характер астенических псевдоневротических синдромов (истерии, ипохондрии), а затем протекают в форме галлюцинаторно-бредовых пароксизмов, сумеречных расстройств сознания, аментивного синдрома. При цистицеркозе полушарий бывает хорошо выражен менингеальный синдром, который практически полностью исчезает в период ремиссии. Очень характерно ремиттирующее течение заболевания с наличием «светлых» промежутков. При расположении цистицерка в полости IV желудочка наблюдается синдром Брунса: случайный резкий поворот головы вызывает сильнейшее головокружение и тяжелые общемозговые явления – головную боль, рвоту, помрачение сознания, резкую бледность, повышение потливости.

Диагностика.В крови отмечается увеличение количества эозинофилов (5– 12%), при анализе ликвора отмечаются лимфоцитарный плеоцитоз, эозинофилия. У большинства больных определяется положительная реакция связывания комплемента (РСК) с цистицеркозными антигенами в крови и ликворе. При рентгенографии выявляются признаки внутричерепной гипертензии и обызвествленные кисты. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют определить характер поражения, локализацию процесса (рис. 72, Цистицеркоз головного мозга).

Лечение.Для лечения применяются празиквантел и альбендазол. Празиквантел принимают в дозе 50 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 2 нед., альбендазол – по 15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 1 мес. При лечении возможны побочные реакции (головная боль, тошнота, головокружение) как ответ организма на эндотоксины, выделяющиеся при гибели цистицерков. Для уменьшения побочных реакций используются дексаметазон и нестероидные противовоспалительные средства. При развитии эпилептических припадков и внутричерепной гипертензии применяют противоэпилептические и дегидратационные препараты. Хирургическое лечение показано в случае развития гидроцефалии.

Эхинококкоз

Эхинококкоз – заболевание, возникающее в результате воздействия на организм человека личиночной стадии собачьего цепня (Echinococcusgranulosus). Инвазия человека происходит при попадании яиц гельминта в пищеварительный тракт (при употреблении зараженных овощей, молока, воды). Возможно заражение при непосредственном контакте с больными животными. Человек является промежуточным хозяином. После попадания в желудочно-кишечный тракт и освобождения от оболочек яйца проникают в слизистую оболочку и отсюда с током крови разносятся по организму. Чаще происходит поражение печени, легких, реже мозга. В головном мозге эхинококк достигает размеров крупного яйца и располагается обычно в области центральных извилин, в лобной доле и боковых желудочках. Кроме однокамерного (гидатидозного), значительно реже встречается многокамерный (альвеолярный) эхинококк. В патогенезе заболевания имеет значение механическое воздействие кисты и токсическое – продуктов обмена.

Клинические проявлениявключают гипертензионный синдром, общемозговые и очаговые симптомы, что делает его сходным с опухолью головного мозга. Гипертензионный синдром проявляется, в частности, застойными явлениями на глазном дне, на рентгенограммах – усилением пальцевых вдавлений. Наиболее частым симптомом становится головная боль, соответствующая месту локализации эхинококка. Боль может усиливаться в положении лежа и при резких поворотах головы. Возможно развитие эпилептических припадков, психических расстройств (депрессии, бреда, слабоумия). Чаще заболевание начинается с эпилептических припадков, которые постепенно учащаются. Затем появляются симптомы выпадения, нарастают гипертензионные и оболочечные симптомы. При блокаде ликворных путей возникают приступы резкой головной боли, рвота, развиваются явления застоя на глазном дне.

Клиническая диагностиказаболевания достаточно трудна. Большую роль играет эпидемиологический анамнез (контакт с собаками, пребывание в скотоводческих районах Дальнего Севера, работа по специальности, связанной с животными), анамнез заболевания и особенности клинической картины. Облегчает диагностический поиск одновременное поражение головного мозга, печени и легких. В крови обнаруживается эозинофилия, в ликворе – умеренный плеоцитоз с наличием эозинофилов, янтарная кислота. Большое значение в диагностике имеют компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, с помощью которых возможно определить локализацию и размеры кисты (рис. 73, Эхинококкоз головного мозга). Производится постановка иммунологических реакций. Одной из наиболее эффективных является реакция латекс-агглютинации. При одновременной постановке латекс-агглютинации и непрямой гемагглютинации удается добиться еще более точного диагностического результата.

Лечениетолько хирургическое и симптоматическое.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое внутриклеточным паразитом, простейшим Toxoplasma gondii. Является наиболее частой формой паразитарных заболеваний центральной нервной системы. Заражение происходит при тесном контакте с инфицированными животными (чаще кошками), при употреблении недостаточно обработанного мяса, сырых яиц или вследствие прямого заражения плода от матери. Для врожденного токсоплазмоза характерно отставание в умственном развитии, наличие гиперкинезов, эпилептиформных приступов, гидроцефалии. Приобретенный токсоплазмоз протекает с мышечными и суставными болями, пятнисто-папулезной сыпью, увеличением лимфатических узлов. Поражение центральной нервной системы может протекать в острой или хронической форме. Острая форма протекает в виде менингоэнцефалита. Характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, сильной головной болью, менингеальными симптомами, поражением черепных нервов, парезами или параличами конечностей. При выздоровлении отмечаются стойкие изменения центральной нервной системы. Поражения нервной системы при хронической форме характеризуются сочетанием многоочагового поражения центральной нервной системы с лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, поражением глаз, кальцификатами в мышцах. Для токсоплазмоза характерны головные боли, снижение работоспособности, раздражительность, вегетативные нарушения. При исследовании крови отмечается умеренная анемия, возможен лейкоцитоз или лейкопения. При исследовании ликвора обнаруживают повышение давления, лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение содержания белка. При компьютерной томографии иногда выявляются абсцессы или кальцинаты, гидроцефалия и очаги некроза. Осуществляют постановку серологических проб. Среди них наиболее часто используют реакцию пассивной гемагглютинации, пробу Сэбина – Фельдмана с парными сыворотками, реакцию связывания комплемента, биологическую пробу (прививка мышам крови или ликвора больного).

Для лечения используют повторные курсы хлоридина, сульфадимезина и сульфазина. Применяют внутрикожную вакцинацию.

Вопросы для контроля

1. Какие условия необходимы для развития бактериального гнойного менингита?

2. Назовите основные менингеальные симптомы.

3. Охарактеризуйте изменения спинномозговой жидкости при бактериальном менингите.

4. Кому принадлежит приоритет описания клещевого энцефалита?

5. Опишите механизм развития цистицеркоза головного мозга.

Глава 21