Блокада левой ножки пучка Гиса

Этиология. Блокада левой ножки пучка практически никогда не наблюдается как врожденный дефект; иногда она развивается без каких-либо клинических признаков заболевания сердца [58] и чаще всего встречается у мужчин [85]. Ее частота, по данным различных исследований, составляет 1:100—1:10000 [86]. Обычно БЛН связана с гипертонической болезнью сердца [87], заболеванием коронарных артерий [85, 88], миокардитом [89] или заболеванием аортального клапана. Рутинные нагрузочные тесты не позволяют дифференцировать больных с обструктивным поражением коронарных сосудов и без него при наличии БЛН [90], однако сцинтиграфия сердца с использованием солей калия или рубидия во время физической нагрузки может обнаружить дефекты, сравнимые с наблюдаемыми после невыявленного переднесептального инфаркта [91], а сцинтиграфия с применением таллия — кратковременную ишемию, что позволяет определить возможную этиологию БЛН.

Блокада левой ножки довольно часто встречается у больных с кардиомиопатией, включая гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию [92]. Реже БЛН сопровождает другие аномальные состояния, например гиперкалиемию [93], бактериальный эндокардит [94] или даже интоксикацию сердечными гликозидами [95]. Согласно патологоанатомическим данным, БЛН обычно связана с фиброзом основного ствола ЛНП [96], хотя, как показывают электрофизиологические исследования, картина БЛН может возникать в результате повреждения пучка Гиса [8]. Блокада левой ножки редко наблюдается как врожденное повреждение неизвестной этиологии [97].

Клинические признаки. Выявление БЛН при электрокардиографии обычно сопровождается рядом клинических симптомов, признаков или анамнестических данных, указывающих на такие заболевания сердца, как стенокардия, инфаркт миокарда, гипертензия, сердечная недостаточность или кардиомегалия. В группе больных с хронической БЛН кумулятивная смертность в течение 3 лет составляет 35 % [98]. При объективном исследовании выявляются заболевание аортального клапана, диастолические галопирующие тоны сердца на фоне сердечной недостаточности или парадоксальное, расщепление второго тона сердца, вызванное увеличением фазы изометрического сокращения левого желудочка вследствие БЛН. Кроме того, первый тон сердца может быть ослабленным, а период предызгнания — увеличенным [99]. Гисография у больных с БЛН может обнаружить удлинение интервалов Н—Q [31, 100], что чаще наблюдается при гипертензии, чем при ишемической болезни сердца [29] или АВ-блокаде II степени (рис. 5.4). Катетер, используемый для регистрации активности ПГ у больных с БЛН, может повредить ПНП и вызвать полную поперечную блокаду [101, 102]. Прогноз у больных с БЛНП, как правило, хуже, чем у больных с нормальной ЭКГ, что обусловлено заболеванием сердца, часто сопровождающим подобные аномалии проведения. Отклонение оси сердца влево иногда ухудшает прогноз [39], но может и не влиять на него [30, 52, 103]; однако дополнительные неспецифические дефекты внутрижелудочкового проведения (в частности, после инфаркта миокарда) в любом случае значительно повышают смертность [104]. Дисфункция левого желудочка при наличии заболевания коронарных артерий более вероятна в присутствии БЛН [105]. Развитие БЛН впервые у взрослого больного, по-видимому, означает плохой прогноз [58]. Однако клинический опыт пока не позволяет сделать однозначные выводы. У больных с хронической БЛН и АВ-блокадой I степени смертность в течение первого года составляет 33 % [15]. Блокада левой ножки, сопровождающая острый инфаркт миокарда, может ухудшить прогноз [106] или не повлиять на него [107]. Если впервые развившаяся АВ-блокада I степени связана с БЛН и острым инфарктом миокарда, вероятность внезапной АВ-блокады довольно высока [108]. Если первое возникновение БЛН наблюдается при остром переднесептальном инфаркте, обычно используется временный водитель ритма, хотя показания к такой имплантации все еще дискутируются; срочность такой меры обусловлена возможностью развития полной АВ-блокады. При наличии блокады левой ножки до инфаркта миокарда прогноз бывает еще хуже и смертность в результате острого инфаркта повышается до 57 % (сравните: 29 % у больных, перенесших острый инфаркт миокарда, но не имевших электрокардиографических аномалий в прошлом) [109]; однако причиной смерти обычно не является АВ-блокада. В отсутствие сопутствующего заболевания сердца БЛН может иметь доброкачественное течение без явного влияния на гемодинамику [НО], даже если при эхокардиографии выявляются аномалии движения перегородки [111]. Хроническая БЛН, не связанная с острым инфарктом миокарда, обычно означает низкую вероятность развития АВ-блокады и не требует профилактической установки постоянного пейсмекера [29].

Рис. 5.4. Блокада левой ножки пучка Гиса при синусовом ритме на ЭКГ во II отведении и на гисограмме. Интервалы А—Н нормальны (85 мс). Интервалы Н—Q увеличены (70 мс). Интервалы А—Н и Н—Q первых трех возбуждений постоянны. После четвертого возбуждения комплекс QRS отсутствует. Таким образом, АВ-блокада II степени типа II имеет место в пучке Гиса или ниже его.

Таблица 5.2. Влияние блокады ножки пучка Гиса и блокады ветви на ЭКГ-характеристики ишемии миокарда

	БЛН	БПН	НБЛН	НБПН	БПВЛН	БЗВЛН	БСВЛН	БПН+БПВЛН	БПЩ-БЗВЛ
Напоминает переднесептальный ИМ	Да	Нет	Да	Нет	Да	Нет	Нет	Да	Нет
Напоминает ИМ нижней стенки	Да	Нет	Нет	Нет	Нет	Да	Нет	Нет	Да
Напоминает ИМ боковой стенки	Нет	Нет	Нет	Нет	Да	Нет	Нет	Да	Нет
Напоминает истинный ИМ задней стенки	Нет	Иногда	Нет	Нет	Нет	Нет	Да	Иногда	Иногда
Скрывает ИМ нижней стенки	Иногда	Нет	Иногда	Нет	Да	Нет	Нет	Да	Нет
Скрывает ИМ боковой стенки	Да	Нет	Да	Нет	Нет	Да	Нет	Нет	Да
Скрывает истинный ИМ задней стенки	Да	Нет	Да	Нет	Нет	Нет	Нет	Нет	Нет
Напоминает переднесептальную ишемию	Нет	Да	Нет	Да	Нет	Нет	Да	Да	Да
Напоминает ишемию нижней стенки	Да	Нет	Да	Нет	Нет	Да	Нет	Нет	Да
Напоминает ишемию боковой стенки	Да	Нет	Да	Нет	Да (отв. I, aVL.)	Нет	Нет	Нет	Нет
Скрывает переднесептальную ишемию	Да	Нет	Да	Нет	Нет	Нет	Нет	Нет	Нет
Скрывает ишемию нижней стенки	Иногда	Иногда	Нет	Нет	Да	Нет	Нет	Да	Нет
Скрывает ишемию боковой стенки	Нет	Да	Нет	Да	Да (отв.V5, V6)	Да	Нет	Да (отв.V5. V6)	Да
Скрывает ишемию верхней части боковой стенки	Нет	Да	Нет	Да	Нет	Да	Нет	Да	Да

ИМ — инфаркт миокарда. Остальные сокращения те же, что в табл. 5.1.

Рис. 5.5. Блокада левой ножки пучка Гиса при частоте синусового ритма 76 уд/мин.

Комплексы QRS в отведении I направлены вверх, причем в отведениях I, V5 и V6, зубцы Q отсутствуют; желудочковые комплексы на этих кривых расширены и уплощены. В отведениях V1, V5 и V6, отмечаются длинные паузы вследствие блокады Р-волн. В отведении Vc, интервалы Р—R имеют постоянную длительность. В данном случае констатируется блокада II степени типа II. На нижней ЭКГ в отведении II наблюдается развитие блокады 2:1 при синусовом ритме 81 уд/мин.

Рис. 5.6. Развитие и исчезновение блокады левой ножки пучка Гиса при изменении частоты синусового ритма.

А — запись в боковом и переднем отведениях при синусовой аритмии. Интервалы R—R указаны в сотых долях секунды. Величины интервалов Р—R постоянны. При уменьшении интервала R—R с 66 до 65 сотых секунды развивается блокада левой ножки пучка Гиса, которая сохраняется за счет скрытого ретроградного проведения через ме желудочковую перегородку даже при снижении частоты ритма и постепенном увеличении интервала R—R с 67 до 72 сотых секунды. При дальнейшем увеличении интервала R—R (до 80 сотых секунды) блокада левой ножки пучка Гиса исчезает. Б — исчезновение блокады левой ножки при уменьшении интервала R—R с 90 до 88 сотых секунды. Таким образом, на верхнем фрагменте записи имеет место зависимая от тахикардии блокада левой ножки, хотя частота, при которой она появляется и исчезает, не одинакова. На нижнем фрагменте записи наблюдаемые изменения позволяют предположить зависящую от брадикардии блокаду левой ножки пучка Гиса.

Электрокардиографические проявления. Электрокардиограмма при БЛН (табл. 5.1 и 5.2) обычно имеет ряд характерных признаков (рис. 5.5): комплекс QRS расширен по крайней мере до 0,12 с (в среднем на 0,07 с больше нормального), равномерно уплощен; особенно расширен основной зубец, а сегмент ST и зубец Т направлены противоположно основному комплексу QRS. Интервалы Q—Т увеличены на 0,062 с по сравнению с нормой [112]. Направление оси сердца обычно нормальное, но иногда наблюдается отклонение влево или даже вправо, возможно, в связи с блокадой ПВЛН или ЗВЛН [И3]. (Однако диагностика БПВЛН или БЗВЛН обычно не проводится одновременно с диагностикой БЛНП.) В некоторых или во всех левосторонних отведениях (I, aVL, V5 и V6) отмечается исчезновение нормальных зубцов Q вследствие противоположно направленной деполяризации межжелудочковой перегородки (не слева направо, как в норме, а справа налево) [114]. Блокада левой ножки пучка бывает постоянной (см. рис. 5.5), интермиттирующей (рис. 5.6) или с альтерациями [82]; она может развиваться и по типу Венкебаха [83, 84]. Блокада левой ножки на ЭКГ может отчасти напоминать (или же скрывать) картину, наблюдаемую при других электрокардиографических диагнозах, например при инфаркте миокарда [115, 116]. Так, ввиду отсутствия зубцов Q в левых грудных отведениях возможно их появление в правых грудных отведениях, обычно в V1, а иногда и в V1—V3. В некоторых случаях интермиттирующая БЛН сопровождается наличием комплексов QRS в отведениях V1—V3, тогда как в норме в этих отведениях выявляются зубцы R. Таким образом, при наличии БЛНП аномальные зубцы Q в отведениях V1—V3 позволяют предположить, но не диагностировать переднесептальный инфаркт миокарда. Картина БЛН способна замаскировать задний и переднебоковой инфаркт миокарда; так, для инфаркта задней стенки характерны зубцы Q или QS в отведениях II, III и aVF [117], а для переднебокового инфаркта — зубцы Q в переднебоковых грудных отведениях, которые могут исчезнуть при развитии БЛН. Блокада левой ножки может также сопровождаться появлением комплексов QS в отведениях II, III и aVF, которые могут правильно [118] или ложно [119] указывать на инфаркт задней стенки. Блокада левой ножки сама по себе обусловливает депрессию сегмента ST и инверсию зубца Г в отведениях, в которых комплексы QRS направлены преимущественно вверх, а также повышение сегмента ST в отведениях, где комплексы QRS в основном инвертированы. Присоединение миокардиальных повреждений, ишемии или инфаркта распознается по изменению картины на двух или нескольких ЭКГ, а также при сопоставлении клинических данных [120] даже в отсутствие диагностически значимых зубцов Q. Признаки, характерные для гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), также изменяются при развитии БЛН. Ввиду частого снижения вольтажа использование этого критерия при выявлении ГЛЖ дает ложноотрицательный результат [121]. Значительно реже наблюдается повышение вольтажа; в этом случае использование данного критерия обусловливает ложноположительную диагностику ГЛЖ [122].

Рис. 5.7. Регистрации активности сердца в боковом и переднем отведениях у двух больных (записи А и Б).

A — преждевременное возбуждение предсердия обусловливает аберрантное проведение в желудочки по типу блокады правой ножки пучка Гиса. В конце записи на фрагменте А при том же интервале синусового цикла наблюдается нормальное проведение в желудочки. Б — преждевременное возбуждение предсердий у другого больного сначала вызывает аберрантное проведение, а затем нет, хотя длительность данного цикла в обоих случаях одинакова. Аберрантное желудочковое проведение возникает здесь в том случае, когда предшествующий цикл имеет меньшую длительность (0,98 с). Такой возврат к нормальному проведению наблюдается только у больных с серьезным заболеванием миокарда.