Одним из клинических диагностических критериев инфаркта миокарда является сильный болевой синдром («кинжальная боль» за грудиной) продолжительностью более 15-20 мин, не купирующийся нитроглицерином.

При развитии инфаркта миокарда возникают изменения сегмента ST и зубца Т: – депрессия или подъём сегмента ST и – инверсия зубца Т.Подъём сегмента ST – характерный признак инфаркта миокарда, свидетельствующий о повреждении миокарда.Через 8–12 ч от начала боли на ЭКГ возникает важный признак инфаркта миокарда: патологический зубец Q (характеризующий наличие некроза миокарда).

При инфаркте миокарда нередко развиваются опасные для жизни осложнения:

• острая сердечная недостаточность,

• кардиогенный шок,

• отёк лёгких,

• постинфарктный синдром,

• разрыв стенки желудочка или межжелудочковой перегородки, аневризма стенок сердца,

• недостаточность митрального клапана.

• аритмии (синусовая брадикардия, АВ-блокада, желудочковые нарушения ритма сердца, наджелудочковые нарушения ритма сердца (в том числе фибрилляция предсердий),

• тромбоэмболия. Клинически тромбоэмболия артерий может проявляться гемипарезами (эмболия артерий мозга), стойкой артериальной гипертензией и гематурией (почечные артерии), болями в животе (брыжеечные артерии), болями в ногах (бедренные артерии) и тромбоэмболией лёгочной артерии.

Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной ткань: развивается крупноочаговый кардиосклероз.

Причины коронарной недостаточности

Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недостаточность, объединяют в три основные, как правило, взаимосвязанные группы. Они представлены на рис. 23–2.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 02 Группы причин коронарной недостаточности»

Рис. 23–2. Группы причин коронарной недостаточности.

Уменьшение и/или прекращение притока крови к миокарду как причина коронарной недостаточности

К факторам, приводящим к абсолютному снижению притока крови к миокарду (рис. 23–3) по коронарным артериям (в клинике они встречаются наиболее часто) относят:

• Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. У 92% пациентов со стенокардией на коронароангиограммах выявляются значительные локальные сужения просвета как минимум одной из венечных артерий сердца;

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 03 Факторы Приток крови к миокарду»

Рис. 23–3. Факторы, уменьшающие или прекращающие приток крови к миокарду по коронарным артериям.

• Агрегация форменных элементов крови (главным образом эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют: – атеросклеротические изменения в стенках сосудов; – турбулентный характер кровотока в венечных сосудах; – повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки. Указанные факторы дополнительно стимулируют агрегацию и адгезию тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, высвобождение из них БАВ, потенцирующих, в свою очередь, клеточную агрегацию и тромбообразование как в просвете, так и на внутренней поверхности коронарных артерий;

• Спазм коронарных артерий. Развитие коронарной недостаточности в результате сосудистого спазма доказано ангиографически. Решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины. Значительное увеличение их содержания в крови или повышение адренореактивных свойств сосудов миокарда, как правило, сопровождается всеми клиническими, электрокардиографическими и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии.

• Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях. К этому приводят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).

Как правило, коронарная недостаточность является результатом действия комплекса взаимосвязанных факторов:

– сужения просвета коронарных артерий в результате утолщения их стенок (вследствие атеросклеротических изменений, гипертрофии мышечной оболочки, фиброзных изменений, отёка и др.);

– сокращения гладкомышечных клеток коронарных артерий и уменьшения их просветапод влиянием катехоламинов, тромбоксана А₂, ПгF_2b и других вазоконстрикторов;

– сужения и закрытия просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови и тромбами.

Эти представления суммированы в концепции о динамическом стенозе коронарных артерий (рис. 23–4).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 04 Основные звенья механизма динамического стеноза венечных артерий сердца»

Рис. 23–4. Основные звенья механизма динамического стеноза венечных артерий сердца.