Стадия повышенной резистентности организма при АС

Вторая стадия АС ‑ повышенной устойчивой резистентности (или долговременной адаптации) организма к действию чрезвычайного фактора реализуется при участии следующих процессов и механизмов:

• Формирование состояния повышенной устойчивости организма как к конкретному агенту, вызвавшему адаптацию, так нередко и к другим факторам. Этот феномен получил название перекрестной адаптации.

• Увеличение мощности и надёжности функций органов и физиологических систем, обеспечивающих адаптацию к определённому фактору. В таких ‑ доминирующих ‑ системах возрастает число и/или масса структурных элементов (т.е. развивается гипертрофия и гиперплазия органов), желёз внутренней секреции, эффекторных тканей и органов. Указанные изменения являются следствием более высокой активации синтеза именно в них нуклеиновых кислот и белков. Комплекс таких изменений обозначают как системный структурный след процесса адаптации.

•Постепенное снижение активности энергоемких («затратных») механизмов стрессорной реакции идостижение состояния эффективного приспособления организма к чрезвычайному фактору, вызвавшему процесс адаптации. В результате формируется надёжная, устойчивая адаптация организма к меняющимся социально‑биологическим условиям среды.

На стадии повышенной резистентнсти организма к экстремальному фактору АС реализуются процессы, как развившиеся еще на первой его стадии, так и включившиеся дополнительно. К числу последних относятся реакции, обеспечивающие преимущественное энергетическое и пластическое обеспечение клеток максимально гиперфункционирующих - доминирующих систем. Последнее сочетается с лимитированием снабжения кислородом и субстратами метаболизма других систем организма. Это осуществляется за счёт реакций двух категорий:

‑ перераспределения кровотока: увеличения его в тканях и органах доминирующих систем при снижении в других;

‑ активации генетического аппарата длительно гиперфункционирующих клеток, синтеза нуклеиновых кислот и белков в них с последующей гипертрофией и гиперплазией их субклеточных структурных элементов при одновременном торможении экспрессии генов в клетках недоминирующих систем и органов (например, пищеварения, мышечной, почках и других).

Важно, что при повторном развитии процесса адаптации возможна значительная гиперфункция и избыточная (патологическая) гипертрофия клеток доминирующих систем. Это может привести к нарушению их пластического обеспечения и как следствие ‑ к угнетению синтеза в них нуклеиновых кислот и белка, расстройствам обновления структурных элементов клеток, гибели клеток.

Стадия истощения адаптивных механизмов при АС

Третья стадия АС: истощения адаптивных механизмов (и/или «изнашивания» структур) не является обязательной. В большинстве случаев процесс адаптации завершается формированием долговременной повышенной устойчивости организма к действующему на него чрезвычайному фактору.

Однако, при развитии стадии истощения АС процессы, лежащие в её основе, могут обусловить развитие болезней и даже гибель организма. Последнее наиболее вероятно при повторном, особенно многократном, инициировании процесса адаптации, при прекращении и последующем действии через какой‑то отрезок времени того же или другого чрезвычайного фактора. Так, при адаптации к значительной физической нагрузке, гипоксии, холоду и др. факторам в органах и тканях развиваются существенные структурные изменения (например, в головном мозге гипертрофируются нейроны отдельных нервных центров; увеличивается масса коркового и мозгового вещества надпочечников, ткани щитовидной и некоторых других желёз внутренней секреции; гипертрофируется миокард, отдельные группы скелетной мускулатуры, а особенно клетки органов и тканей, участвующих в реализации процесса специфической адаптации к данному фактору).

Многократное развитие адаптационного синдрома может привести к «изнашиванию» систем, обеспечивающих специфическую адаптацию к данному, а нередко и к другим факторам. Последнее наблюдается у пожилых лиц или после перенесённых тяжёлых хронических болезней, поскольку возможности систем энергетического и пластического обеспечения процессов синтеза и разрушения структур, репарации нуклеиновых кислот и белков при указанных условиях значительно снижены. Это может способствовать возникновению состояний, обозначаемых как болезни адаптации (точнее ‑ её нарушения) ‑ дизадаптации (например, гипертонической или язвенной, эндокринопатий, невротических состояний, иммунопатологических реакций и др.).

Важным и необходимым компонентом адаптационного синдрома является стресс. Вместе с тем, в большом числе случаев он может развиваться и как самостоятельная реакция.

СТРЕСС

Стресс ‑ генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычных характера, силы, и/или длительности.

Стресс характеризуется стадийными неспецифическими изменениями в организме ‑ активацией защитных процессов и повышением его общей резистентности ‑ с возможным последующим снижением её и развитием патологических процессов.

Для стресса характерна активация именно неспецифических приспособительных и компенсаторных реакций организма, обусловливающих повышение его устойчивости к стрессорному фактору. Однако, нарастание силы и/или длительности действия последнего может обусловить истощение адаптивных механизмов организма и привести к развитию патологических процессов, болезней и болезненных состояний.

Причины стресса

Причинами стресс‑реакции являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром (см. выше).

Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

1) мобилизацию тех физиологических механизмов и формирование тех функциональных систем, которые обеспечивают специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.).

2) активацию стандартных, неспецифических реакций, развивающихся при воздействии любого необычного для организма воздействия. Эти реакции и составляют сущность процесса, обозначаемого как собственно стресс, или стресс‑реакция.

Стресс‑реакция является обязательным звеном механизма срочной адаптации организма к воздействию любого чрезвычайного фактора.