Принципы устранения гипЕРгидратации

Лечение разных вариантов гипергидратации основывается на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип.Этот принципявляетсяведущим в большинстве случаев гипергидратации. Он заключается в устранении или снижении выраженности, а также длительности действия причинного фактора (например, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения).

Патогенетический принцип.Он направлен на разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью: ‑ устраняют избыток жидкости в организме, например используя диуретики; ‑ ликвидируют или уменьшают степень нарушения баланса ионов (с учётом данных о содержании ионов в плазме крови пациента, а также её осмоляльности; на основании этого вводят жидкости, содержащие необходимое количество конкретных ионов); ‑ нормализуют кровообращение путём оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объёма и реологических свойств крови. С этой целью используют кардиотропные и вазоактивные препараты, плазму крови или плазмозаменители.

Симптоматический принцип. Имеет целью ликвидацию изменений в организме, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации (например, отёка лёгких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций.

Отёк

ОТЁК

●типовая форма нарушения водного баланса организма,

●характеризуется накоплением избытка жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

Виды отёчной жидкости

Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:

•Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.

•Экссудата — богатой белком (более 3%, иногда до 7–8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.

•Слизи – смеси воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

ВИДЫ отёков

Отёки дифференцируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

● В зависимости от локализации отёка выделяют:

Анасарку — отёк подкожной клетчатки.

Водянку— отёк полости тела (скопление в ней транссудата).

Асцит— скопление избытка транссудата в брюшной полости.

Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости.

Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки.

Гидроцеле— накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.

Гидроцефалию— избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).

● В зависимости от распространённости отёка дифференцируют:

местный отек или регионарный, например, в месте развития воспаления или аллергической реакции и

общий отек‑ накопление избытка жидкости в органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме).

● В зависимости от скорости развития отёка различают:

молниеносный отёк, развивающийся в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей);

острый отёк, формирующийся обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда);

хронический отёк, наблюдающийся в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).

●В зависимости от основного патогенетического фактора развития отека выделяют гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

Патогенетические факторы развития отёка

Гидродинамический фактор

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления.

• Причины активации гемодинамического фактора отёка (рис. 12–5):

‑ повышение венозного давления.

Общее венозное давление повышается, как правило, при недостаточности сердца в связи со снижением его сократительной и насосной функции.

Местное венозное давление повышается при обтурации венозных сосудов (например, тромбом или эмболом) и при сдавления вен и/или венул (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью);

‑увеличение ОЦК (например, при гиперволемии, полицитемии, водном отравлении).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 05Причины включения гидродинамического фактора развития отека»

Рис.12–5.Причины включения гидродинамического фактора раития отёка.

• Механизмы реализации гидродинамического фактора (рис. 12–6):

‑ увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гидростатического (следовательно — фильтрационного) давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК и/или АД.

‑ снижение тургора тканей. Тургор характеризует напряжённость, эластичность ткани. Он определяет степень её механического сопротивления давлению. Уменьшение тургора является важным фактором, потенцирующим фильтрацию жидкости из сосуда в ткань. Основными причинами снижения тургора ткани являются:

уменьшение содержания коллагеновых волокон (например, по мере старения организма, при кахексии, длительном общем голодании) и

увеличение активности гиалуронидазы. Под её влиянием разрушаются кислые гликозаминогликаны. Это повышает рыхлость соединительной ткани и способность её вмещать больший объём жидкости при сравнительно небольшом увеличении эффективного гидростатического давления.

‑торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления — разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (оно ниже атмосферного и равно в среднем 7 мм рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в микрососудах. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36–38 мм рт.ст., а в венозной — 14–16 мм рт.ст. Резорбция жидкости в венозной части капилляра потенцируется эффективной онкотической всасывающей силой крови. Она равна 19–22 мм рт.ст. и является разницей онкотического давления крови (25–28 мм рт.ст.) и интерстициальной жидкости (около 6 мм рт.ст.).

Там, где эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы крови, осуществляется фильтрация воды в межклеточное пространство (в норме это происходит в артериолах и прекапиллярах); в микрососудах, где эффективное гидростатическое давление меньше эффективной онкотической всасывающей силы крови, происходит резорбция жидкости из интерстиция в просвет микрососуда (в норме — в посткапиллярах и венулах).

При различных формах патологии эффективное гидростатическое давление может увеличиваться. В связи с этим тормозится резорбция интерстициальной жидкости в венозной части капилляра: в межклеточном пространстве накапливается вода — развивается отёк.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 06Механизмы реализации гидродинамического фактора»

Рис.12–6.Механизмы реализации гидродинамического фактора развития отёка. ЭДГ>ЭОВС — эффективное гидростатическое давление > эффективной онкотической всасывающей силы.

Лимфогенный фактор

Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы.

• Причинами включения лимфогенного фактора являются (рис. 12–7):

‑ врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;

‑ сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом, гипертрофированным соседним органом).

‑ эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, фрагментами тромба, паразитами, последнее нередко наблюдается при попадании в лимфатические сосуды филярий).

‑ опухоль лимфоузла (например, лимфома или лимфосаркома), а также метастазы опухолей других тканей.

‑ повышение центрального венозного давления (например, при сердечной недостаточности или увеличении внутригрудного давления).

‑ спазм стенок лимфатических сосудов (например, при активации симпатикоадреналовых влияний при стрессе, неврозе; выбросе избытка катехоламинов при феохромоцитоме).

‑ значительная гипопротеинемия (менее 35–40 г/л при норме 65–85 г/л). Это является результатом возрастания тока жидкости из сосудов в интерстициальное пространство по градиенту онкотического давления. Вследствие этого значительно повышается образование лимфы в тканях.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 07Причины включения лимфогенного фактора»

Рис.12–7.Причины включения лимфогенного фактора развития отёка.

• Механизмы реализации лимфогенного патогенетического фактора развития отёка (рис. 12–8) различны при динамической и механической лимфатической недостаточности.

Динамическая лимфатическая недостаточность является результатом значительного возрастания лимфообразования.При этом лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток существенно увеличенный объём лимфы. Такая картина может наблюдаться при гипопротеинемии у пациентов с нефротическим синдромом или печёночной недостаточности.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 08Механизмы реализации лимфогенного фактора»

Рис.12–8.Механизм реализации лимфогенного фактора развития отёка.

Механическая лимфатическая недостаточность является следствием механического препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации.Формирование отёка по такому механизму на нижних конечностях обозначают как слоновость. При слоновости нога может достигать огромных размеров и веса (до 40–50 кг). Такой же механизм может лежать в основе отёка верхних конечностей, половых органов и других регионов тела, часто обширных.

Существенно, что при лимфогенных отёках в тканях накапливается жидкость, богатая белком (до 3–4 г%), а также наблюдается избыточное образование коллагеновых волокон и других элементов соединительной ткани, что деформирует органы и ткани.

Онкотический фактор