Основные последствия и проявления гиперосмоляльной гипергидратации

‑Гиперволемия.

‑Увеличение ОЦК.

‑Повышение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности.

‑Повышение АД.

‑Увеличение центрального венозного давления крови.

Видно, что все указанные выше признаки гиперосмолярной гипергидратации являются следствием увеличения объёма плазмы крови.

‑Отёк мозга.

‑Отёк лёгких.

Два последних проявления развиваются в результате внутриклеточной гипергидратации, а также — увеличения объёма межклеточной жидкости (отёка) в связи с сердечной недостаточностью.

‑Смешанная гипоксия (она вызвана развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания).

‑Нервно–психические расстройства (обусловленны повреждением мозга в связи с его отёком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма).

‑Сильная жажда (развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток; дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента).

‑Гиперосмолярный синдром (он наблюдается при возрастании осмоляльности плазмы крови свыше 300 мосм/кг за счёт избытка Na⁺ и/или глюкозы как при гипер‑ так и при гипогидратации организма; при этом одновременно выявляются признаки гипогидратации клеток).

Наиболее частыми причинами развития гиперосмолярного синдрома являются: ‑гиперальдостеронизм(как первичный, например, при опухолях коры надпочечников, так и вторичный, например, при почечной гипертензии, гипокалиемии, сердечной недостаточности);‑почечная недостаточность (например, на фоне диффузного гломерулонефрита) с нарушением экскреции Na⁺, K⁺ и некоторых других; ‑ избыточное употребление солей натрияс пищей; ‑ длительный приём препаратов минерало‑ или глюкокортикоидов; ‑ сахарный диабет (сопровождающийся гиперосмией за счёт гипернатриемии и гипергликемии).

Изоосмоляльная гипергидратация

Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

Причины

•Вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида натрия, калия, гидрокарбоната натрия).

•Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости (в результате: увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах, а также снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах.

•Повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных).

•Гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме).

•Хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Названные и некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена.

Основные последствия и проявления изоосмоляльной гипергидратации

‑Увеличение объёма крови: её общей и циркулирующей фракций (олигоцитемическая гиперволемия).

‑Повышение уровня АД, обусловленное гиперволемией, увеличением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.

‑Развитие сердечной недостаточности, особенно при длительной гиперволемии. Последняя вызывает перегрузку сердца (как объёмом крови, так и повышенным сосудистым сопротивлением).

‑Формирование отёков. В основе их развития лежат гемо‑ и лимфодинамический, мембраногенный и онкотический факторы. Развитие отёка может существенно осложнить состояние пациента, если отёк формируется в лёгких или мозге.

Механизмы компенсации Гипергидратации

Общим механизмом компенсации гипергидратации в первую очередь является стимуляция диуреза, достигаемая разными путями, в том числе снижением синтеза и секреции вазопрессина (АДГ).