Комитет экспертов ВОЗ по СД разработал подходы к дифференцировке разновидностей СД, которые постоянно дополняются и уточняются.

По происхождению выделяют первичный и вторичный СД.

Первичные формы сахарного диабета

Первичный СД характеризуется отсутствием у пациента каких‑либо определённых заболеваний, приводящих вторично к развитию диабета. Выделяют две разновидности первичного СД (табл. 9–1): –инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) и– инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД).

Ы Вёрстка.К таблице 9‑1 имеется подтабличное примечание, кое прошу от таблицы не отрывать.Э

Таблица 9–1.Отличия инсулинзависимого (ИЗСД) и инсулиннезависимого (ИНСД) сахарного диабета

ИЗСД ИНСД
Причины
• деструкция островковой ткани поджелудочной железы разного генеза; • АТ и сенсибилизированные лимфоциты, разрушающие β‑клетки островков Лангерханса; • острый или хронический панкреатит; • удаление поджелудочной железы • уменьшение числа рецепторов к инсулину в инсулинозависимых тканях; • разрушение или блокада инсулиновых рецепторов АТ; • пострецепторный блок эффекта инсулина; • повышение зависимости ‑клеток от стимуляторов продукции инсулина  
Дефицит инсулина*
•абсолютный (от весьма низкого уровня до отсутствия в плазме крови) •относительный (от нормального до повышенного, но недостаточный для обеспечения жизнедеятельности организма)
АТ к β‑клеткам
•в 60–85% случаев в началезаболевания •менее чем в 5% случаев
Антипанкреатические клеточно‑опосредованные иммунные реакции
•в 30–50% случаев (в начале заболевания) •менее чем в 5% случаев
Конкордантность у монозиготных близнецов
•примерно 50% •90–100%
Заболеваемость
•0,2–0,5% (оба пола одинаково) •2–4% (женщины заболевают чаще)
Возраст к началу заболевания
•чаще до 20 лет •чаще старше 30 лет
Масса тела к началу заболевания
•чаще снижена или нормальна •чаще избыточна (более чем у 80% пациентов)
Течение
•нестабильное, склонное к кетоацидозу и кетоацидотической коме •относительно стабильное, кетоацидоз редко, чаще на фоне стресса
Лечение
•диета + инсулин •либо диета, либо диета с гипогликемизирующими ЛС; реже инсулин (1/3 больных)
Микроангиопатии
•через 5–10 лет от начала заболевания •через 2–5 лет после начала заболевания, часто вместе с макроангиопатией
Аг HLA
•HLA‑DR3, HLA‑DR4, HLA‑DQ • не отличаются от обычной популяции
Наследственная предрасположенность
•незначительная частота у родственников первой степени родства (<10%) •высокое «семейное распространение», частота у родственников первой степени родства >20%
       


* Понятия «абсолютный» и «относительный» применительно к термину «дефицит инсулина» необходимо рассматривать не в контексте «содержание инсулина» (например, в таких-то единицах), а в контексте «недостаточность эффектов инсулина» (с акцентом на слово «эффект») для поддержания параметров углеводного и других видов метаболизма.

Понятие «ИЗСД» подразумевает: – абсолютный дефицит инсулина у пациента; – необходимость постоянного введения экзогенного инсулина; – реальную угрозу развития кетоацидоза.

Пациентам с ИЗСД назначают такую дозу инсулина, которая необходима для поддержания оптимального уровня ГПК. Отмена или дефицит инсулина вызывает у них развитие кетоацидоза угрозу коматозного состояния.

Понятие «ИНСД» означает формы диабета, обусловленные именно абсолютной недостаточностью эффектов инсулина при нормальном или даже повышенном его уровня в крови. При этом характерны является то, что: – функция β-клеток поджелудочной железы частично или полностью сохранена; – пациенты как правило не нуждается в обязательном введении инсулина; – расстройства жизнедеятельности организма развиваются относительно медленно.

ИНСД составляет не менее 80% всех случаев СД.

Вторичные формы сахарного диабета

Вторичные формы СД являются следствием либо какой‑то болезни или патологического состояния, вторично повреждающих поджелудочную железу, либо прямого воздействия на неё физических или химических факторов. К таким болезням, патологическим состояниям и воздействиям относятся: – заболевания, поражающие ткань поджелудочной железы (например, панкреатит), – другие болезни эндокринной системы (например, семейный полиэндокринный аденоматоз), – действие на поджелудочную железу химических или физических агентов.



Наши рекомендации