Названные причины приводят к развитию синдрома, характеризующегося гипогликемией и глюкозурией («почечный диабет»).

Эндокринопатии

Основными причинами развития гипогликемии при эндокринопатиях являются недостаток эффектов гипергликемизирующих факторов (глюкокортикоидов, йодсодержащих гормонов щитовидной железы, СТГ, катехоламинов, глюкагона) и/или избыток эффектов инсулина.

Недостаток эффектов гипергликемизирующих факторов

Глюкокортикоидная недостаточность (например, при гипокортицизме вследствие гипотрофии и гипоплазии коры надпочечников) вызывает гипогликемию в результате торможения глюконеогенеза и дефицита гликогена.

Дефицит тироксина (T₄) и трийодтиронина (T₃) (например, при микседеме) приводит к гипогликемии вследствие торможения процесса гликогенолиза в гепатоцитах.

Недостаток СТГ (например, при гипотрофии аденогипофиза, разрушении его опухолью, кровоизлиянии в гипофиз) обусловливает гпогликемию в связи с торможением гликогенолиза и трансмембранного переноса глюкозы.

Дефицит катехоламинов (например, при туберкулёзе с развитием надпочечниковой недостаточности) вызывает гипогликемию снижая активность гликогенолиза.

Недостаток глюкагона (например, при деструкции ‑клеток поджелудочной железы в результате иммунной аутоагрессии) приводит к гипогликемии в связи с торможением глюконеогенеза и гликогенолиза.

Избыток инсулина и/или его эффектов (гиперинсулинизм)

Причинами гипогликемии при гиперинсулинизме являются: – активация утилизации глюкозы клетками организма, – торможение глюконеогенеза, – подавление гликогенолиза.

Указанные эффекты наблюдаются при инсулиномах или передозировке инсулина.

Углеводное голодание

Углеводное голодание наблюдается в результате длительного общего голодания, в том числе — углеводного. Дефицит в пище только углеводов не приводит к гипогликемии в связи с активацией глюконеогенеза (образование углеводов из неуглеводных веществ).

Длительная значительная гиперфункция организма при физической работе

Гипогликемия развивается при длительной и значительной физической работе в результате истощения запасов гликогена, депонированного в печени и скелетных мышцах.

Клинические проявления гипогликемиИ

Возможные последствия гипогликемии (рис. 9–3): гипогликемическая реакция, синдром и кома.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 03 Возможные последствия гипогликемии»

Рис.9–3.Возможные последствия гипогликемии.

Гипогликемическая реакция

Гипогликемическая реакция — острое временное снижение ГПК до нижней границы нормы (как правило, до 80–70 мг%, или 4,0–3,6 ммоль/л).

Наиболее частые причины гипогликемических реакций это острая избыточная, но преходящая секреция инсулина через 2–3 сут после начала голодания, либоострая чрезмерная, но обратимая, секреция инсулина через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, при переедании сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста).

Проявляются гипогликемические реакции низким уровнем ГПК, лёгким чувством голода, мышечной дрожью, тахикардией. Указанные симптомы выражены слабо, реже отсутствуют и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.

Гипогликемический синдром

Гипогликемический синдром: стойкое снижение ГПК ниже нормы (до 60–50 мг%, или 3,3–2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.

Проявления гипогликемического синдрома приведены на рис. 9–4. Они могут быть как адренергическими (обусловленными избыточной секрецией катехоламинов), так и нейрогенными (вследствие расстройств функций ЦНС).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 04 проявления гипогликемического синдрома»

Рис.9–4.Проявления гипогликемического синдрома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома: состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (как правило, менее 40–30 мг%, или 2,0–1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.

Ключевыми механизмами развития гипогликемической комы являются: 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов вследствие: недостатка глюкозы; –дефицита короткоцепочечных метаболитов свободных жирных кислот — ацетоуксусной и ‑гидрооксимасляной, которые эффективно окисляются в нейронах. Они могут обеспечить нейроны энергией даже в условиях гипогликемии. Однако, кетонемия развивается лишь через несколько часов и при острой гипогликемии не может быть механизмом предотвращения энергодефицита в нейронах; – нарушения транспорта АТФ и расстройств использования энергии АТФ эффекторными структурами; – повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; – дисбаланса ионов и воды в клетках: потеря ими K⁺, накопление H⁺, Na⁺, Ca²⁺, воды; – нарушения электрогенеза в связи с указанными выше расстройствами.