Возбудители листериоза. Общая характеристика. Патогенез заболеваний. Лабораторный диагноз.

Листериоз — заболевание, вызываемое патогенными видами листерий (Listeria). L. monocytogenes вызывает заболевание человека, аL. ivanovi — животных.

Листериоз считают типичным сапронозом, при этом первичным природным резервуаром листерий является почва, из которой они могут попадать в организмы растений. Источником заражения сельскохозяйственных животных являются корма, в частности, силос, где листерии размножаются. Заражение людей связано с употреблением в пищу овощей и продуктов животноводства.

Термотолерантность, психрофильность и другие особенности биологии листерий обусловливают их способность к заражению продуктов питания и размножению в них, что привело в 1980-х годах к многочисленным эпидемическим вспышкам и спорадическим случаям пищевого листериоза.

Роль листерий как возбудителя болезней человека можно охарактеризовать так: они являются возбудителями пищевой инфекции; возбудителями широкого спектра оппортунистических инфекций; причиной перинатальной и неонатальной патологии человека.

Морфология. Listeria monocytogenes — короткая, прямая или слегка изогнутая, с закругленными концами палочка размером 0,2—0,4 х 1—2 мкм. Палочки расположены по одиночке или попарно. В мазках, приготовленных из паренхиматозных органов, они расположены под углом в виде римской цифры V, иногда в виде цепочки или частокола (рис. 11). Микроб подвижен, не образует спор и капсул. Бактерии хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями, по Граму красятся положительно.

Культуральные свойства. Возбудитель листериоза — факультативный анаэроб, хорошо растет как в аэробных, так и в анаэробных условиях на простых питательных средах (МПА, МПБ) с оптимальным рН 7,2—7,4 при 37°С. На агаре микроб образует мелкие колонии, напоминающие капельки росы. Колонии гладкие, прозрачные, вязкой консистенции. При росте на МПБ возникает незначительное помутнение, на дно выпадает осадок. При легком встряхивании бульона осадок поднимается, образуя косичку. На МПЖ, содержащем 1 % глюкозы, при посеве уколом появляется рост сероватоголщета в виде «шнура».

Ферментативные свойства. Листерии не свертывают молока, не разжижают.желатина, не образуют индола и сероводорода. Ферментируют глюкозу, рамнозу, салицин, сахарозу, лактозу, мальтозу, декстрозу без образования газа. Микроб обладает каталазной активностью.

Устойчивость. В почве бактерии сохраняют жизнеспособность в течение 115 дней, в воде — нескольких месяцев. Прямые солнечные лучи вызывают гибель через 5—10 дней, рассеянный свет — через 2 нед. Листерии быстро погибают в жидкой среде при нагревании. При нагревании до 70— 75°С бактерии гибнут через 10—15 мин, при 100°С — через несколько секунд.

Низкая температура менее губительна для листерии, чем высокая. При —5°С они выживают до 300 дней. При воздействии 2,5%-ного раствора формалина или едкого натра листерии погибают через 15—20 мин.

Патогенность. В естественных условиях к листериозу восприимчивы мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, лошади, куры. Носителями патогенных листерии являются обычно грызуны.

Диагностика. Диагностировать заболевание листериозом на мясокомбинатах в связи с отсутствием характерных патологоанатомических изменений у убойных животных чрезвычайно трудно. При нервной форме заболевание протекает с поражением центральной нервной системы (отек мозга, кровоизлияние в мозговой ткани), При септической форме обнаруживают отек легких, кро­воизлияние под эндокардом, некротические очажки в печени, селезенке, почках.

Для бактериологического исследования на листериоз в лабораторию направляют голову и головной мозг, а также паренхиматозные органы. Для микроскопии готовят мазки-отпечатки из патологического материала, Делают посевы для получения чистой культуры возбудителя и проводят биологическую пробу на лабораторных Животных.

Мазки-отпечатки красят по Граму, микроскопируют. Для получения чистой культуры готовят суспензию из головного мозга или паренхиматозных органов на физиологическом растворе и высевают на питательные среды. Выделенную культуру и возбудителя рожи дифференцируют.Биологическую пробу проводят на белых мышах, морских свинках или кроликах. У морской свинки при нанесении культуры листерий на конъюнктиву развивается конъюнктивит и кератит.

Профилактика. Туши истощенных животных при наличии дегенеративных изменений в мышечной ткани направляют со всеми внутренними органами на техническую утилизацию. Туши неистощенных животных и без патологических изменений в органах используют только после тепловой обработки. Органы с патологическими изменениями, кишки, кровь, а также головы от больных листериозом животных направляют на техническую утилизацию. Убой животных, больных листериозом, проводят на санитарной бойне. Рабочие, занятые убоем и переработкой продуктов убоя, должны соблюдать правила личной профилактики. После окончания работы инвентарь, оборудование, помещение цеха очищают и дезинфицируют

110. Возбудители бактериальной дизентерии. Современная классификация шигелл. Микробиологический диагноз, эпидемиология.

Бактериальная дизентерия - острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.

Эпидимиология:

Резервуар и источник инфекции - человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель, реконвалесцентилитранзиторный носитель). Наибольшую опасность представляют больные с лёгкой и стёртой формами дизентерии, особенно лица определённых профессий (работающие в пищевой промышленности и приравненные к ним лица). Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах болезни; продолжительность выделения - 7- 10 дней плюс период реконвалесценции (в среднем 2-3 нед) Инкубационный период длится 1—7 дней.

Механизм передачи инфекции- фекально-оральный, пути передачи - водный, пищевой и контактно-бытовой.При дизентерии Григорьева-Шиги основным путём передачи бывает контактно-бытовой, обеспечивающий передачу высоковирулентных возбудителей.

Шигелы подразделяются на четыре серогруппы

• Серогруппа A: S. dysenteriae (15 серотипов (1-й серотип продуцирует Шига-токсин))
• Серогруппа B: S. flexneri (8 серотипов и 9 подтипов)
• Серогруппа C: S. boydii (19 серотипов)
• Серогруппа D: S. sonnei (1 серотип)

Группы A-C физиологически подобны; S. sonnei (группа D) может быть выделена на основании биохимических анализов метаболизма^[2].

Лабораторная диагностика.Основной метод подтверждения клинически поставленного диагноза – получение чистой культуры шигелл и ее идентификация до вида и серовара в реакции агглютинации.

Бактериологическое исследование. Испражнения больного немедленно высевают в чашку Петри со средой Плоскирева и помещают в термостат при температуре 37°С на 18–24 ч. На второй день отбирают бесцветные лактозоотрицательные колонии. Делают мазки и раздавленные капли Грамотрицательные неподвижные бактерии пересевают на скошенный агар. На третьи сутки чистую культуру микроскопируют и вновь изучают подвижность. Если в мазке наблюдают Грамотрицательные, а в каплях неподвижные палочки, то их пересевают на ряд Гисса для изучения биохимической активности. Параллельно ставят реакцию агглютинации в пробирках и на предметных стеклах с набором видовых и адсорбированных сывороток. На четвертые сутки учитывают изменения в средах Гисса.

У дизентерийных больных иногда выделяются штаммы, не агглютинирующиеся специфическими сыворотками. В таких случаях ставят реакцию агглютинации с кипяченой в течение 1 ч взвесью культуры в надежде обнаружить агглютинабельность термостабильного антигена шигелл. Прибегают также к фаготипированию, для чего на засеянный шигеллами газон наносят каплю поливалентного дизентерийного фага.

Иногда для идентификации шигелл выделенную культуру наносят на скарифицированную роговицу морских свинок. В отличие от других патогенных энтеробактерий шигеллы вызывают у них выраженный кератоконъюнктивит.

В связи с широким распространением лекарственно устойчивых штаммов шигелл обязательно определяется антибиотикорезистентность выделенной культуры.

Серодиагностика. Серологический метод диагностики дизентерии с помощью развернутой реакции агглютинации используется для выявления стертых форм болезни и при эпидемиологическом обследовании очага инфекции. Лучшие результаты дает реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами Зонне и Флекснера.

В диагностике дизентерии и для выявления скрытых источников инфекции некоторое значение может иметь внутрикожная аллергическая проба с дизентерином.

111. Менингококк. Лабораторный диагноз менингококковых инфекций. Эпидемиология, профилактика и этиотропная терапия менингококковых инфекций.

Название возбудителя:Neisseriameningitidis

Морфология:Клетки имеют округлую форму диаметром 0,6—1,0 мкм, располагаются попарно. Поверхности, обращённые друг к другу, вогнутые или ровные. Клетки полиморфны. Жгутиков не имеют, спор не образуют.

Культуральные свойства: Строгий аэроб, капнофил. Очень требователен к питательным средам и условиям культивирования. На простых питательных средах не растет, по­этому для его культивирования к основным средам добавляют нативные белки (сыворотка, кровь, яичный желток и др.). В качестве источников углерода и азота используют аминокислоты (­глутамин, таурин, аспарагин, L-аргинин, глицин, тирозин), поэтому их необходимо включать в среду культивиро­вания. Наиболее подходящей бессывороточной средой следует считать среду Мюллера — Хинтона, включающую полный набор ами­нокислот и мясной экстракт как источник факторов роста. Оптимум рН среды 7,2-7,4. Температурный оптимум роста 37°С

Окрашивание:Грам+

Эпидемиология:Экологической нишей для менингококка является слизистая оболочка носоглотки человека. Источник инфекции — больной человек или носитель. Различают три группы источников инфекции: больные генерализованными формами (около 1 % от общего числа инфицированных лиц), больные назофарингитом(10—20 % от общего числа инфицированных лиц) и здоровые носители.

Патогенез:Менингококки внедряются в орга­низм человека через слизистые оболочки носог­лотки. Размножаясь, они формируют первичный очаг воспаления. По окончаниям обоня­тельного нерва воспалительный процесс может распространиться на оболочки мозга. Возможно и гематогенное распространение менингококка по организму. Важная роль в патогенезе принадлежит эндотоксину, который участвует в развитии токсического шока и угнетении фагоцитарной активности нейтрофилов. Патогенез заболевания включает поражения токсического и септического характера в сочетании с аллергическими реакциями.

Микробиологическая диагностика:Материалом для исследования служат носоглоточная слизь (от больных и носителей), ликвор, кровь, гной с мозговых оболочек, соскоб из элементов геморрагической сыпи на коже и др.Для микробиологической диагностики применяют бактериоскопический, бактерио­логический и серологический методы. Бактериоскопическое исследование ликвора и крови позволяет определить наличие возбудителя.

Лечение:Препарат выбора — бензилпенициллин, эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин). Оптимально назначение антибиотиков в сочетании с диуретиками. При непереносимости пенициллинов назначают левомицетин или рифампицин.

Профилактика:Проводится комплекс мер, направленных на ликвидацию источника инфекции: больных необходимо выявлять, изо­лировать и лечить; носителей — выявлять и санировать. Проводится бактериологическое обследование в окружении больного с целью выявления здоровых носителей менингококка. Выявленные носители санируются антибиотиками.Для создания пассивного иммунитета детям до­школьного возраста вводят однократно иммуноглобулин в дозе 1,5—3,0 мл не позднее 7-го дня после регистрации первого случая заболевания. Профилактический эффект иммуноглобулина сохраняется в течение нескольких месяцев после введения. Для активной имму­низации используют вакцины из очищенных капсульных полисахаридов менингококков серогрупп А и С.

Иммунитет:Постинфекционный иммуни­тет при генерализованных формах инфекции довольно стойкий, повторные случаи заболевания почти не наблюдаются, однако иммунитет носит гуморальный и группоспецифический характер.