Задержка проведения возбуждения
Скорость проведения возбуждения через нервные центры существенно замедляется. Причина заключается в особенностях синаптической передачи возбуждения с одного нейрона на другой. При этом в синапсе происходят следующие процессы, требующие определенных затрат времени:
1) выделение медиатора нервным окончанием синапса в ответ на пришедший к нему импульс возбуждения;
2) диффузия медиатора через синаптическую щель;
3) возникновение под влиянием медиатора возбуждающего постсинаптического потенциала.
Такое снижение скорости проведения возбуждения в нервных центрах было названо центральной задержкой. Чем больше синапсов на пути возбуждения, тем значительнее задержка. Для проведения возбуждения через один синапс требуется 1,5-2 миллисекунды.
Суммация возбуждения
Это свойство нервных центров было открыто в 1863 году И.М.Сеченовым. Различают два вида суммации возбуждения в нервных центрах: временную (последовательную) и пространственную. Под временной суммацией понимают возникновениеили усилением рефлекса при действии слабых и частых раздражений, каждое из которых в отдельности, соответственно, или не вызывает ответной реакции или ответ на него очень слабый. Так, если на - лапку лягушки нанести одиночное подпороговое раздражение - животное спокойно. а если целую серию таких частых раздражений - лягушка отдергивает лапку. Пространственная суммация наблюдается в случае одновременного поступления нервных импульсов в один и тот же нейрон по разным афферентным путям, т.е. при одновременном раздражении нескольких рецепторов одного и того же «рецептивного поля». Под рецептивным полем (рефлексогенной зоной) подразумевают участок тела, при раздражении рецепторов которого проявляется определенный рефлекторный акт.
Механизм суммации заключается в том, что в ответ на одиночную афферентную волну (слабый раздражитель), идущую от рецепторов к нейронам мозга, или при раздражении одного рецептора конкретного рецептивного поля, - в пресинаптической части синапса выделяется недостаточно медиатора для возникновения на постсинаптической мембране возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Чтобы величина ВПСП достигла «критического уровня» (10 милливольт) и возник потенциал действия, - требуется суммация на мембране клетки многих подпороговых ВПСП.
Иррадиация возбуждения
При действии сильных и продолжительных раздражений наблюдается общее возбуждение ЦНС. Такое, распространяющееся «широкой волной», возбуждение было названо иррадиацией. Иррадиация возможна, благодаря огромному числу коллатералей (дополнительных обходных путей), имеющимся между отдельными нейронами мозга.
Трансформация силы и ритма возбуждения
Нервный центр может изменять ритм поступающего в него возбуждения. Так, при высокой возбудимости нейрона происходит учащение импульсации. В этом случае афферентная волна вызывает длительные сверхпороговые ВПСП, на гребне которых возникает серия потенциалов действия. Поэтому на каждое одиночное раздражение нервная клетка отвечает залпом импульсов. И, наоборот, - при низком уровне возбудимости нейрона чаще происходит урежение ритма. Это объясняется тем, что возникновение потенциала действия в таких нервных клетках возможно только при суммации приходящих импульсов. В результате – ритм возбуждения на входе в нервный центр выше, чем на выходе. В нервных центрах может происходить и трансформация силы (амплитуды) импульса, т.е. слабые потенциалы действия усиливаются, а сильные – ослабляются.
Последействие
После окончания действия раздражителя активное состояние нервной клетки (нервного центра) сохраняется еще некоторое время. Это явление было названо последействием. В основе механизма последействия «лежит» продолжительная следовая деполяризация мембраны нейрона, которая обычно возникает в результате длительного ритмического его раздражения. На волне деполяризации может возникнуть серия новых потенциалов действия, «поддерживающих» рефлекторный акт без раздражения. Но в этом случае наблюдается лишь кратковременное последействие. Более продолжительный эффект объясняется возможностью длительной циркуляции нервных импульсов по замкнутым кольцевым путям нейронов в пределах одного и того же нервного центра (рис. 7). Иногда такие «заблудившиеся» волны возбуждения могут выходить на магистральный путь и таким образом «поддерживать» рефлекторный акт, несмотря на то, что действие основного раздражения уже давно закончилось.
Непродолжительные последействия (длительностью около часа) лежат в основе т.н. кратковременной (оперативной) памяти.
Рис. 7. Кольцевые связи нейронов
Инертность
В нервных центрах следы прежних возбуждений могут сохраняться более продолжительное время, чем это происходит при последействии. Так, в головном мозгу они не исчезают в течение нескольких дней, а в коре больших полушарий – остаются на десятки лет. Такое свойство нервных центров получило название инертности. Еще И.П.Павлов считал, что это свойство лежит в основе механизмов памяти. Аналогичной точки зрения придерживается и современная физиологическая наука. Согласно биохимической теории памяти (Хиден), в процессе запоминания происходят структурные изменения в молекулах рибонуклеиновой кислоты (РНК), содержащейся в нервных клетках, проводящих определенные волны возбуждения. Это ведет к синтезу «измененных» белков, составляющих биохимическую основу памяти. В отличие от последействия, инертность обеспечивает т.н. долгосрочную память.
Утомляемость
Утомляемость нервных центров характеризуется ослаблением или полным прекращением рефлекторной реакции при продолжительном раздражении афферентных путей рефлекторной дуги. Причиной утомляемости нервных центров является нарушение передачи возбуждения в межнейронных синапсах. К этому приводит резкое уменьшение запасов медиатора в окончаниях аксона и снижение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мембраны.
Тонус
Тонусом нервных центров называют состояние их незначительного постоянного возбуждения, в котором они пребывают. Поддерживается тонус непрерывным редким потоком афферентной импульсации от многочисленных периферических рецепторов, что приводит к выделению небольшого количества медиатора в синаптическую щель.
Пластичность
Пластичностью называется способность нервных центров при необходимости изменять или перестраивать свою функцию. Примером пластичности является классический опыт отечественного физиолога П.К.Анохина, в котором он сшивал центральный конец блуждающего нерва собаки с периферическим концом лучевого. Известно, что эти нервы контролируют совершенно разные процессы: первый – относится к вегетативной нервной системе, второй – к соматической. И, соответственно, - центры у них тоже разные. После операции - в течение некоторого времени собака не могла «пользоваться» конечностью, т.к. лучевой нерв, обеспечивающий двигательную её функцию, был поврежден. Однако, по мере того, как периферический конец блуждающего нерва «врастал» в лучевой, при сгибании лапы (вначале собака сама не могла это делать) появилась ответная реакция, но вегетативного характера. Она сопровождалась сильным кашлем и даже рвотой. Объясняется это тем, что отныне центром, регулирующим движения конечности оперированного животного, стал центр блуждающего нерва. В последующем, вследствие свойственной ему пластичности данный центр так перестроил свою функцию, что лапа стала двигаться нормально.
Торможение в ЦНС
Если бы распространению возбуждения с нейрона на нейрон ничего не препятствовало, то иррадиирующее возбуждение охватило бы всю центральную нервную систему. Конкретные определенные рефлексы при этом стали бы невозможны. Наблюдалась бы хаотическая и беспорядочная деятельность всех органов, систем и организма в целом. Для осуществления любого, даже элементарного, рефлекса необходимы ограничения в распространении волны возбуждения по ЦНС. Это обеспечивается процессом торможения.
Явление торможения в центральной нервной системе было открыто в 1863 году И.М.Сеченовым. Опыт, с помощью которого это было сделано, вошел в историю, как «центральное сеченовское торможение». Перед началом исследования у лягушки обнажали головной мозг, делали разрез впереди зрительных бугров (таламуса) и удаляли большие полушария (такая лягушка называется «таламической»). Затем одну из лапок животного погружали в раствор кислоты и определяли время рефлекса отдергивания лапки (рис. 8). После чего опыт повторяли, но предварительно на область зрительных бугров (таламус) накладывали кристаллик поваренной соли. При этом обнаружилось, что на фоне раздражения зрительных бугров время рефлекса на кислоту удлинялось, т.е. спинномозговые рефлексы затормаживались.
Рис. 8. Опыт "Сеченовское" торможение
В дальнейшем выяснилось, что торможение возможно в любой области ЦНС.
Современная нейробиология придерживается следующего определения этого явления. Торможение – активный самостоятельный нервный процесс, вызываемый возбуждением, проявляющийся в подавлении другого возбуждения и характеризующийся ослаблением или полным прекращением какой-либо деятельности.
Имеющаяся классификация различает два основных типов торможения в ЦНС: первичное и вторичное. Первичное торможение осуществляется специальными тормозными нейронами и синапсами. Вторичное – может развиваться в тех же нервных структурах, что и возбуждение. Первичное, в свою очередь, делится на «постсинаптическое» (поступательное и возвратное) и «пресинаптическое». Вторичное бывает: «пессимальным»» и «торможением вслед за возбуждением».Постсинаптическое торможение развивается на постсинаптической мембране тормозных синапсов. В результате гиперполяризации мембраны, возбуждение через эти участки не проводится.
|
![Задержка проведения возбуждения Задержка проведения возбуждения - student2.ru](/images/medicina/zaderzhka-provedeniya-vozbuzhdeniya-806915-3.jpg)
|
Рис. 9. Поступательное постсинаптическое торможение
Поступательное постсинаптическое торможение было открыто английским ученым Экклсом в 1951 году при изучении работы центров-антагонистов скелетных мышц (рис.9). Так, например, нервный импульс, идущий от рецепторов мышцы-разгибателя, достигает тела афферентного нейрона в спинномозговом ганглии и по аксону направляется в ЦНС. Здесь он следует не только к мотонейрону, иннервирующему эту мышцу, но по коллатерали - и к тормозному нейрону, аксон которого контактирует с мотонейроном мышцы-сгибателя. Таким образом, в данный конкретный момент конечность только разгибается, а сгибание ее невозможно.
Возвратное (антидромное) постсинаптическое торможение было открыто англичанином Реншоу в спинном мозге (рис 10).
Так, мотонейрон спинного мозга направляет свой аксон на периферию – к какому-нибудь органу-эффектору, например, к мышце. Но прежде, чем выйти за пределы ЦНС, данный аксон через свои коллатерали может закончиться на тормозном нейроне (клетка Реншоу), а последний через свой аксон – на том же мотонейроне, с которого началось возбуждение. В этом случае, чем сильнее возбужден данный мотонейрон, - тем интенсивнее возбуждается клетка Реншоу, которая подавляет активность мотонейрона.
|
![Задержка проведения возбуждения Задержка проведения возбуждения - student2.ru](/images/medicina/zaderzhka-provedeniya-vozbuzhdeniya-806915-5.jpg)
Рис. 10. Возвратное торможение
Первичное торможение не связанное с постсинаптической мембраной и развивающееся в пресинаптической области синапса, точнее – в тончайших разветвлениях аксона, - было названо пресинаптическим (рис. 11). Здесь, в непосредственной близости от пресинаптической мембраны возбуждающего синапса, заканчиваются аксоны специальных тормозных промежуточных нейронов. Длительная деполяризация в области постсинаптической мембраны аксо-аксонального тормозного синапса («локальное возбуждение») служит причиной нарушения проведения возбуждения по основному магистральному пути.
Рис. 11. Пресинаптическое торможение
О вторичном торможении впервые сообщил русский ученый Н.Е.Введенский. Им было открыто пессимальное торможение. Пессимальное торможение в ЦНС развивается по законам, применимым к любой возбудимой ткани. Это торможение возникает в тех нервных структурах, к которым поступают чрезвычайно частые и сильные импульсы, превышающие функциональные возможности (лабильность) этих структур.
Торможение вслед за возбуждением обязательно возникает в каждом нейроне после окончания процесса возбуждения в нём. Объясняется это сильной и продолжительной следовой гиперполяризацией мембраны нейрона (рис. 12), которой заканчивается любое возбуждение.
Рис. 12. Торможение вслед за возбуждением