Лекция №18 Аллергические заболевания у детей

Аллергические заболевания связаны с развитием у детей аллергических реакций и связанных с ними осложнений. Аллергия — весьма распро­страненное явление в детском возрасте, причем количество больных с аллергическими реакциями в последнее время увеличивается. В основе аллер­гических проявлений (аллергии) лежит патологи­ческая иммунная реакция организма на повторное введение аллергенов. Все аллергены делятся на 2 группы: экзоаллергены поступают в организм извне, эндоаллергены образуются в самом орга­низме. Экзоаллергены, в свою очередь, подраз­деляют на 2 подгруппы — неинфекционного и инфекционного происхождения.

К неинфекционным аллергенам относятся домаш­няя пыль (клещи и др.), эпидермальные (шерсть животных, перья птиц), пыльцевые (амброзия, тимофеевка, рожь), пищевые (рыба, цитрусовые), промышленные (масла, скипидар, хром, никель, красители), лекарственные и др. В группу инфек­ционных аллергенов входят: бактериальные, вирус­ные, инсектные (насекомые), грибковые.

Возникновение аллергических заболеваний пре­имущественно связано с развитием аллергической реакции I типа, сопровождающейся гипериммуноглобулинемией Е. Высокий уровень IgE в периферической крови, шоковом органе является важным диагностическим признаком сенсиби­лизации организма (атопии). Меньшая роль в развитии аллергических болезней принадлежит аллергическим реакциям II, III и IV типов.

У детей чаше регистрируют­ся аллергический ринит, поллиноз, бронхиальная астма, пищевая аллергия, атопический дерматит, крапивница.

РЕСПИРАТОРНЫЕ АЛЛЕРГОЗЫ

К респираторным аллергозам относят заболевания, в патогенезе ко­торых решающая роль принадлежит аллергии, а в клинической картине на первый план выступают поражения органов дыхания. Аллергические пора­жения органов дыхания достаточно часто встречаются у детей, особенно ран­него и дошкольного возраста. Например, аллергические заболевания носа, глотки и уха составляют 57% всех случаев заболеваний этих органов у детей, а удельный вес бронхиальной астмы в структуре рецидиви­рующей бронхолегочной патологии в детском возрасте 27,6-60.

Респираторные аллергозы — понятие собирательное. Оно объединяет аллер­гические поражения верхних дыхательных путей (малые формы респиратор­ных аллергозов), бронхиальную астму и более редкие заболевания: экзогенный аллергический альвеолит, аллергическую пневмонию, эозинофильный легоч­ный инфильтрат.

Патогенез

В основе аллергических поражений респираторной системы у детей в по­давляющем большинстве случаев лежат иммунопатологические механизмы, которые развиваются и реализуют свое повреждающее воздействие при нали­чии предрасположения ребенка к аллергическим заболеваниям. Одним из основных предрасполагающих факторов является наследственная отягощенность по аллергическим заболеваниям. Большое значение также имеют: пе­ринатальное повреждение центральной нервной и дыхательной систем, атопический диатез, ранняя, длительная и массивная экспозиция аллергенов, искусственное вскармливание, воздействие загрязненного атмосферного воз­духа, повторные и нерационально леченные ОРЗ, питание с использованием продуктов промышленного консервирования, хронические болезни желудоч­но-кишечного тракта, дисбактериозы кишечника, дисбиоценозы кожи и сли­зистых оболочек. При воздействии экзогенных неинфекционных аллергенов в большинстве случаев респираторных аллергозов развивается иммунопатологическая реак­ция I типа с синтезом и фиксацией на тучных клетках и базофилах специфи­ческих IgE. Повторная экспозиция аллергена приводит к IgE-зависимой активации тучных клеток в слизистой оболочке дыхательных путей, что вызывает высвобождение гистамина и др. биологически активных веществ (медиаторов) из гранул тучных клеток и базофилов. Медиаторы оказывают сосудорасширяющее действие и повышают прони­цаемость сосудов (отек и утолщение слизистой оболочки дыхательных пу­тей), усиливают секрецию желез респираторного тракта (ринорея, гиперсекреция слизеобразующих клеток бронхов), вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм). Стимуляция афферентных нервных окончаний биологически активными веществами вызывает рефлекторный зуд, чихание, кашель.

Аллергические риниты могут иметь острое, подострое (сезонное) и хро­ническое течение. Классическим примером аллергического ринита является «сенной насморк» (поллиноз), проявления которого носят сезонный харак­тер, совпадая с периодом цветения растений, к пыльце которых у ребенка имеется повышенная чувствительность. При сенсибилизации к бытовым ал­лергенам явления аллергического ринита наблюдаются круглый год с усиле­нием симптомов в осенне-зимний период. У детей раннего возраста наиболее частой причиной аллергического ринита является сенсибилизация к пище­вым продуктам (коровье молоко, овощные соки и др.).

Острый аллергический ринит характеризуется чувством заложенности носа, приступообразным чиханием, зудом в носу, необильным серозным от­деляемым (и/или обильными серозно-слизистыми выделениями) при нор­мальной или субфебрильной температуре тела, познабливанием, плохим сном, потливостью, повышенной нервной возбудимостью. Все эти симптомы дер­жатся несколько часов или дней. При риноскопическом исследовании отме­чается синюшная или бледная окраска слизистой оболочки носа, ее отечность. Смазывание слизистой оболочки носа сосудосуживающими веществами обычно малоэффективно.

При подостром и хроническом течении аллергического ринита наблюдают пароксизмальное чихание, обильное выделение прозрачного содержимого из носа, которое у некоторых больных может быть и густым. Ребенок дышит че­рез рот. Как правило, одновременно с выделениями появляется и зуд в обла­сти носа, поэтому больной морщит нос («нос кролика»), часто трет нос («ал­лергический салют»), последствием чего является образование поперечной складки выше кончика носа. Иногда обострение аллергического ринита про­текает в виде заложенности носа без обильного выделения слизи. Одновре­менно могут отмечаться конъюнктивит, отечность и бледность (одутлова­тость) лица, темные круги под глазами, головная боль, общая слабость, тахикардия, аллергические высыпания на коже.

Обострение ринита может быть спровоцировано не только контактом с аллергеном, но и психогенными факторами, утомлением, переменой погоды, резким запахом, охлаждением. Хроническое течение аллергического ринита может приводить к снижению успеваемости ребенка в школе в связи с часты­ми головными болями, нарушением сна, быстрой утомляемостью. Риноскопически у больного (особенно отчетливо в периоде обострения) обнаружива­ют бледность с голубоватым оттенком слизистой оболочки носа, ее отечность, сужение среднего и нижнего носовых ходов из-за увеличения объема средней и нижней носовых раковин.

Аллергический ринит у детей, как правило, сочетается с синуситами, евстахиитом, гиперплазией аденоидов, отитом и другими аллергическими по­ражениями верхних дыхательных путей. При длительном течении аллерги­ческий ринит дифференцируют с назальными полипами, аденоидными разращениями, расщепленной носовой перегородкой, вазомоторным и меди­каментозным ринитами, наркоманией (нюхатели кокаина), токсикоманией (вдыхание раздражающих красок, клея), инородными телами, ринореей спин­номозговой жидкости, гипотиреозом.

Аллергические синуситы характеризуются головной болью, бледностью и отеком мягких тканей лица соответственно топографии той или иной пораженной пазухи. Эти симптомы, как правило, возникают на фоне клинических прояв­лений аллергического ринита. При рентгенографическом исследовании об­наруживают симметричное затемнение с неровными контурами придаточных пазух. Изменения не стойкие и при повторном исследовании уже через не­сколько часов отклонений от нормы на рентгенограммах может не быть.

Одним из осложнений аллергических ринитов и синуситов является полипоз носа и придаточных пазух. Специфических симптомов полипоза нет, однако ринит и синусит у таких детей всегда протекает хронически. У боль­шинства больных имеются такие общие симптомы, как повышенная утомля­емость, недомогание, пониженный аппетит, головная боль в лобной и височ­ных областях. Полипоз носа диагностируют при риноскопии. Полипы чаще исходят из средних носовых ходов.

Аллергические фарингиты. Болевых ощущений больные с не испытывают. Чаще их беспокоит ощу­щение чего-то постороннего в горле. Типичный симптом аллергического фа­рингита — сухой, навязчивый кашель, который провоцируется как специфи­ческими факторами (контакт с аллергенами), так и неспецифическими воздействиями (резкая смена температуры вдыхаемого воздуха, например, при выходе из помещения на улицу). Аллергические фарингиты могут иметь и хроническое течение, сочетаться с аллергическим тонзиллитом и другими клиническими формами респираторного аллергоза.

Аллергический ларингит. Наиболее часто эта патология возникает у де­тей в возрасте от 1 до 3 лет с сенсибилизацией к пищевым аллергенам, хотя возможна аллергическая реакция и на другие группы аллергенов. По течению аллергический ларингит может быть острым и хроническим. При остром те­чении заболевание начинается обычно ночью с грубого лающего кашля, осип­лости голоса, ощущения постороннего тела в горле, боли при глотании. В бо­лее тяжелых случаях развивается стеноз гортани с шумным, затрудненным вдохом, приступами кашля, втяжением межреберий, яремной и подключич­ной ямок на вдохе, периоральным цианозом. При нарастании стеноза одышка усиливается, возникает периферический цианоз, холодный пот, ребенок ме­чется в кровати, занимает вынужденное положение. При аллергическом ла­рингите могут развиваться все четыре стадии стеноза. Заболева­ние обычно имеет рецидивирующий характер. Нередко в аллергический воспалительный процесс вовлекаются трахея и бронхи. При хроническом те­чении аллергического ларингита наблюдается ослабление звучности, изме­нение тембра голоса, дисфония, покашливание.

Аллергический трахеит характеризуется приступами сухого, громкого, грубого кашля, хрипотой, которые появляются чаще ночью и сопровождают­ся болезненными ощущениями в загрудинной области. Заболевание протека­ет волнообразно, может длиться несколько месяцев. Несмотря на мучительный характер приступов кашля, общее состояние детей остается малонарушенным. Довольно часто аллергический трахеит сопровождается сим­птоматикой, характерной для аллергических поражений верхних дыхатель­ных путей. Если в процесс аллергического воспаления не вовлечены бронхи, то хрипы над легкими не выслушиваются. Пароксизмальный характер каш­ля, рвота, нередко возникающая на высоте приступа, ухудшение состояния в ночные часы часто служат основанием для ошибочной диагностики коклю­ша. В подавляющем большинстве случаев этиологическим фактором аллер­гических трахеитов служит сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, эпидермальным аллергенам.

Аллергический обструктивный бронхит относится к респираторным аллергозам нижних дыхательных путей. По современным представлениям эту форму респираторного аллергоза можно рассматривать как вариант легкого течения бронхиальной астмы, поскольку этиологические факторы и патоге­нетические механизмы аллергического обструктивного бронхита полностью совпадают с этиологией и патогенезом астмы. Предлагаемый подход к клас­сификации аллергозов дыхательных путей способствует более ранней диаг­ностике астмы и, следовательно, более успешному ее лечению.

Диагноз

Диагностика малых форм респираторного аллергоза основана на правиль­ной оценке анамнестических, клинических и лабораторных данных. При сбо­ре анамнеза обращают внимание на наличие аллергических заболеваний у других членов семьи, аллергические реакции у больного в прошлом, связь появления первых признаков или его обострений с сезоном года, временем суток, непосредственным контактом с бытовыми (уборка дома), эпидермальными (игра с животными), пыльцевыми (прогулка в поле, лесу в сезон цвете­ния) аллергенами, приемом медикаментов, изменениями в диете, физически­ми и психическими нагрузками. Обязательно уточняют экологию жилища: качество постельных принадлежностей, наличие тараканов в квартире, ков­ров, не застекленных шкафов с книгами, старой мягкой мебели, домашних животных и т. д. Перенаселенность квартиры, пассивное курение, использо­вание газовых плит для приготовления пищи также являются факторами, способствующими развитию аллергических заболеваний респираторного тракта. Уточняют частоту и характер обострений заболевания, эффективность применяемой ранее терапии.

Проводят объективное обследование больного. Для больных с аллергичес­кой этиологией респираторных заболеваний характерна умеренная эозинофилия в анализах периферической крови. При наличииклинико-анамнестических данных, указывающих на аллергическую этиологию заболевания, проводят аллергологическое обследование с целью подтверждения спектра сенсибилизации. Детям до четырех-пяти лет и больным с непрерывно реци­дивирующим течением аллергоза или при наличии дерматита в любом возра­сте проводят аллергологическое обследование in vitro: определение специфи­ческих IgE, РТМЛ (реакция торможения миграции лейкоцитов) с аллергенами, реакцию дегрануляции тучных клеток. Детям старше четырех лет в период клинической ремиссии для определения спектра сенсибилизации проводят кожные скарификационные пробы с экзо­генными неинфекционными аллергенами, внутрикожные пробы с грибковы­ми и бактериальными аллергенами при наличии показаний к ним.

Диагностика пищевой аллергии основана на ведении пищевого дневника и проведении элиминационно-провокационных проб с пищевыми продуктами. Довольно часто в клинической практике возникают проблемы с дифференциальным диагнозом острых респираторных заболева­ний верхних дыхательных путей, трахеи и соответствующих поражений рес­пираторного тракта аллергического генеза

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Атопический дерматит (атопический диатез, атопическая экзе­ма) — хроническое воспалительное зудящее заболевание кожи, генетически детерминированное; у большинства больных начи­нается в раннем возрасте, характеризуется эпизодами обострений и ремиссий, имеет определенные клинические проявления и локализацию.

Этиология и патогенез. С атопией (греч. — «без места») связы­вают необычные реакции организма на бытовые, растительные, пищевые и иные аллергены (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть животных). Эти реакции основаны на особом наследствен­ном предрасположении к развитию некоторых заболеваний, в част­ности детской экземы, респираторных аллергозов, аденоидитов.

Один из ведущих механизмов — увеличенная продукция IgE. Одновременно происходит накопление в коже биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.), которые высво­бождаются из тучных клеток соединительной ткани, базофилов, тромбоцитов. Существенное значение придается повышенной про­ницаемости слизистой оболочки ЖКТ, пониженной активности пищеварительных ферментов, из-за чего не происходит полного расщепления белков, пониженному синтезу IgA.

Манифестация кожного синдрома происходит, как правило, при употреблении ребенком или матерью (в период вскармли­вания грудным молоком) продуктов, содержащих гистамин или способствующих высвобождению гистамина: цитрусовые, рыба, сыры, клубника, земляника, лимоны, бананы, шоколад, колбасы, квашеная капуста, томаты. Усугубляющие факторы — стресс и избыточное употребление углеводов.

Одежда из шерстяной или синтетической ткани может раз­дражать кожу и вызывать обострение экзематозного процесса. То же — в отношении моющих средств и иных химических раздражи­телей, с которыми контактирует больной ребенок. Имеет значение дефицит цинка и других микроэлементов.

Клиническая картина. Атопический дерматит диагностируют при наличии зуда и не менее чем 3 из перечисленных признаков:

■ типичная локализация поражения кожи — щеки и разгибательные поверхности конечностей для детей до 1,5 лет, лок­тевые и подколенные ямки — для детей старше 1,5 лет;

■ рецидивирующий характер поражения;

■ сухость кожи, особенно на протяжении последнего года;

■ манифестация заболевания в возрасте до 2 лет (критерий используется у детей старше 4 лет);

■ наличие атопического заболевания у родственников I степе­ни родства (критерий используется у детей младше 4 лет), наличие БА или аллергического ринита (критерий использу­ется у детей старше 4 лет).

Первые признаки заболевания появляются у детей в возрас­ти 2-3 мес и даже раньше. Провоцирующий фактор — введение молочных смесей или перевод на смешанное и искусственное вскармливание. Возникает ограниченное покраснение кожи щек с дальнейшим развитием мелких чешуек, иногда пузырьков (молоч­ный струп), появляются опрелости в складках кожи, эритематозно- папулезные и эритематозно-везикулезные высыпания на коже туловища и конечностей. Кожные элементы вначале появляют­ся на лице, в дальнейшем — на волосистой части головы,шее,на конечностях, туловище. На коже волосистой части головы нередко видны серые и жирные чешуйки (гнейс).

Характерное проявление атопического дерматита — зудящие узелки (строфулюс) и везикулы, наполненные серозным содержимым. Пузырьки вскрываются, образуются эрозии, возникает мокнутие кожи, позднее — корочки. Поврежденные кожные покровы инфицируются. Развивается мокнущая экзема. «Детская фаза» с преобладанием экссудативных элементов длится, как правило, до пубертатного возраста (3-12 лет); занейследует «подростковая фаза» (12-17 лет) — папулы и макулы плюс лихенификация кожи (вторичный морфологический элемент сыпей, характеризующийся резким утолщением кожи, усилением её рисунка, и в некоторых случаях нарушением пигментации) с локализацией патологического процесса в области запястий, голеностопных суставов, локтевых и подколенных ямок. «Взрослая фаза» часто начинается в пубертатном периоде. Основные зоны поражения — суставные сгибы, лицоишея; плечи и область лопаток; дорсальная поверхность верхнихинижних конечностей, пальцы рук и ног.

Выделяют начальную стадию, стадии выраженных изменений (острую и хроническую фазы), ремиссии, клинического выздоровления. По распространенности процесса атопический дерматит может быть ограниченным, распространенным, диффузным. По тяжести выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Клинико-этиологические варианты: с преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и иной аллергии. Малые формы атопического дерматита — периоральный дерматит, изменения век, мочек ушей.