Раздел I. ХБП – важная проблема ветеринарной медицины
Рекомендация 1.1
Внедрение новой концепции ХБП у мелких домашних животных (МДЖ) в общеклиническую практику ветеринарной медицины является важной задачей, имеющей своими целями следующее:
– снижение ранней смертности пациентов и увеличение продолжительности доклинического этапа почечного континуума;
– возможно более долгое сохранение активной и полноценной жизни животных, страдающих хроническими нефропатиями, и отдаление момента, когда начинают лавинообразно развиваться (в силу истощения компенсаторного резерва почек) клинические симптомы заболевания, качество жизни стремительно и неуклонно снижается, и возникает необходимость в постоянной симптоматической и заместительной терапии.
Комментарий
ХБП, являющаяся следствием различных гломеруло- и тубулоинтерстициальных патий, очень широко распространена среди кошек во всем мире, о чем свидетельствуют данные как клинических, так и, что куда более весомо, гистоморфологических исследований. И именно ХБП является не только наиболее частой причиной гибели или усыпления кошек, не достигших физиологической старости, но и одним из ведущих факторов ухудшения качества их жизни. Те или иные маркеры почечного поражения и/или снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) могут быть выявлены практически у всех кошек вне зависимости от возрастной группы. А при гистоморфологическом исследовании почечной паренхимы изменения выявляются если не при световой, то, по крайней мере, при электронной микроскопии (например, слияние ножек подоцитов, накопление мембранного материала и мезангиального матрикса в гломерулах и т.д.).
Почему ХБП чаще болеют именно кошки? Факты и гипотезы
• Большое число видоспецифичных для кошачьих вирусных инфекций, имеющих хронические или латентные формы течения и инициирующих в организме каскад иммунных реакций, одним из итогов которых является более или менее постоянное образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК, АГ+АТ+С3), вызывающих необратимые повреждения гломерулярного фильтрационного барьера. Ситуацию часто усугубляет содержание кошек большими группами, в которых происходит постоянный обмен вирусными агентами. Свою лепту в этот процесс вносит активная племенная и выставочная работа, в итоге которой представители дотоле относительно изолированной популяции кошек определенного региона встречаются с большим числом новых вирусных агентов, формирование иммунитета к которым если и не сопряжено с развитием острого инфекционного процесса, то, по крайней мере, чревато образованием большого числа ЦИК.
• Значительно более медленная элиминация иммунных комплексов через микрокапиллярную сеть гломерул в силу физиологических особенностей этого вида животных (сниженная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и высокая концентрационная способность тубулярного аппарата).
• Особенности белкового обмена у облигатных хищников, возможно имеющие негативное влияние на функцию почек (особенно на микрофильтрацию в гломерулах и патологические последствия протеинурии).
• Крайне ограниченный выбор эффективных противовирусных препаратов, обладающих вируцидным действием.
• Отсутствие широкого распространения во врачебной практике использования нефропротективных стратегий у кошек, болеющих или переболевших острыми (подострыми) формами вирусных инфекций, а также нефрологического обследования перенесших их животных.
У собак ХБП хотя и встречается значительно реже, чем у кошек, но также требует пристального внимания со стороны ветеринарных специалистов, тем более что такие причины ее развития, как сахарный диабет (диабетическая нефропатия) и трансмиссивные кровепаразитарные заболевания, вызывающие острый или подострый тубуло-интерстициальный нефрит, поражают все большее число особей в популяциях по всему миру.
Однако распространенность ХБП среди мелких домашних животных недооценивается многими ветеринарными специалистами. Непосредственной причиной гибели собак и кошек с ХБП может являться острая сердечная и/или дыхательная недостаточность, вызванная, например, патологическим перераспределением жидкости в организме (гидроторакс и гидроперикард), поражением миокарда и периферической и центральной нервной системы уремическими токсинами (прежде всего паратиреоидным гормоном (ПТГ)), а также тяжелое нарушение кислотно-щелочного гомеостаза организма (изменение рН крови даже на несколько десятых относительно нормы может стремительно привести к коме или смерти пациента) и т.д. И именно в силу отсутствия ярко выраженных патогномоничных признаков очень часто ветеринарными врачами случаи смерти пациентов с ХБП расцениваются как непочечные, тем более что уровень креатинина у таких пациентов, в силу различных причин, либо не определялся, либо был в пределах нормы, результаты исследования мочи были недооценены (если вообще делались), а посмертное гистоморфологическое исследование почечной паренхимы не проводилось.
Тем не менее по современным патофизиологическим представлениям ХБП сама по себе является, например, самостоятельной причиной ремоделирования миокарда из-за ряда метаболических и гемодинамических причин, таких как: гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), оксидативный стресс, гиперпаратиреоз, анемия и дисбаланс пластических веществ в организме, прежде всего незаменимых аминокислот, возникающий в результате анорексии у пациентов.
Ввиду очень широкого распространения ХБП у мелких домашних животных её можно отнести не только к узкоспециальной нефрологической, но и к общеветеринарной и междисциплинарной категории. Для успешного ее решения требуется прежде всего систематический скрининг клинически здоровых пациентов, проведение которого должно осуществляться преимущественно врачами общей практики с последующим проведением, в случае необходимости, расширенного нефрологического обследования и назначением по его результатам пациенту этиопатогенетического и/или нефропротективного лечения.
В клинически сложных случаях животные должны направляться на консультацию к специалистам в области ветеринарной нефрологии или в специализированные ветеринарные центры.
Немаловажным является пропаганда знаний и умений в области профилактики возникновения и развития различных нефропатий, а также уменьшение числа ятрогений и необоснованного назначения нефротоксичных препаратов как на доклиническом, так и клиническом этапах почечного континуума.