Нарушение тканевого роста в процессе онтогенеза

Те или иные нарушения тканевого роста могут развиваться в различные периоды онтогенеза. В частности, - либо в пренатальном или внутриутробном (у эмбриона – в эмбриональном, у плода – в фетальном периоде), либо в постнатальном (после рождения: у новорожденных, в препубертатном, в пубертатном и в постпубертатном: молодом, зрелом, пожилом, старческом) периодах жизни. Следует отметить, что для каждого из перечисленных периодов онтогенеза имеются свои особенности и даже характерные варианты.

Нарушение тканевого роста в эмбриональный период

Нарушение эмбрионального развития с формированием пороков развития носит название тератогенез.

Тератогенез (от греч. teras, teratos — чудовище, урод и genesis –происхождение развития) - возникновение порока развития ткани, органа или системы в результате как ненаследственных изменений (различных нарушений зародышевого развития), так и наследственных изменений.

Примерами генетически обусловленных нарушений эмбрионального развития могут быть расщепление верхней губы и нёба, короткопалость (брахидактилия) шестипалость (синдактилия), некоторые пороки сердца, нарушения развития половой системы и др.

Примерами нарушений эмбрионального развития, связанных с ненаследственными факторами, могут служить отсутствие, недоразвитие или неправильное развитие отдельных органов и др.

Факторы, вызывающие тератогенез, называются тератогенными.

Тератогенными могут быть химические (в том числе лекарственные), физические или биологические факторы, вызывающие пороки развития, различных структур организма.

К основным группам тератогенных факторов относятся:

-Ионизирующее излучение.

-Инфекции (преимущественно вирусные).

-Метаболические нарушения и вредные привычки у беременной.

-Лекарственные средства и химические вещества.

В зависимости от степени тератогенного действия выделяют следующие категории лекарственных средств.

Безвредные вещества, не вызывающие тератогенного действия нив первом триместре, ни в поздние сроки беременности. К ним относятся превалирующее число лекарственных средств.

Вещества с маловероятным (но возможнным) тератогенным действием. Эта группа веществ может назначаться во время беременности почти без риска вредного воздействия на плод. Примером лекарственного средства, относящегося к этой категории является инсулин..

Вещества с тератогенным действием. Эту группу лекарственных веществ нельзя принимать во время беременности, особенно на ранних ее сроках. Данную группу препаратов можно разделить на две подгруппы:

1) вещества, применение которых при беременности возможно по жизненным показаниям, когда ожидаемый положительный эффект превышает риск тератогенного воздействия (например, антидепрессанты, противосудорожные, анальгетики, антикоагулянты и др.);

2) вещества, абсолютно противопоказанные при беременности. Примерами лекарственных средств, относящихся к этой категории могут служить талидомид, эстрогены, хинин и некоторые другие препараты.

Нарушение тканевого роста в препубертатный

И пубертатный периоды

Специфические нарушения тканевого роста в этих периодах связаны прежде всего с нарушением формирования скелета, отклонениями от нормального роста, правильных пропорциий тела. Эти нарушения могут быть связаны с генетическими расстройствами (например, различные варианты хондродистрофии, синдром Шерешевского-Тернера и др.), но могут быть не связанными с наследственностью и вызываться другими причинами, например, связанными с нарушением образования и действия гормона роста, гормонов щитовидной железы.

Нарушение тканевого роста в постпубертатном (взрослом) периоде

Принципиально можно выделить два основных вида нарушений роста тканей: 1) гипербиотический или избыточный рост тканей (гипертрофия, гиперплазия, гиперрегенерация, опухолевый рост); 2) гипобиотический или гипопластический или недостаточный рост тканей (атрофия, гипотрофия, гипоплазия, дистрофия и дегенерация).

Данные виды нарушений тканевого роста встречаются также и в другие периоды жизни, например, в пубертатном, препубертатном, , а в отдельных случаях в фетальном и в эмбриональном периодах развития организма.

Гипобиотические процессы

Атрофия и гипотрофия (греч. а - отсутствие, отрицание, hypo - недостаточно и trophe -питание) - прижизненное уменьшение объема клеток, а также межклеточных структур тканей и органов, возникающее за счет либо гипотрофии, либо гипоплазии, либо их сочетания, и сопровождающееся снижением их функции.

Различают физиологическую атрофию (например, старческая атрофия хрящей межпозвоночных дисков, костей, половых желез) и патологическую атрофию.

Патологическая атрофия как результат развития заболеваний или патологических процессов может быть общей (истощение) и местной.

Общая атрофия возникает при:

· алиментарном истощении,

· онкологических заболеваниях (раковая кахексия),

· эндокринной патологии (гипопитуитаризм, гипокортицизм),

· тяжелых и длительных инфекционных и токсических заболеваниях,

Местная атрофия возникает при:

· бездействия и длительном снижении функции органа (атрофия мышцы при перерезке сухожилия, атрофия мышц у космонавтов вследствие длительного действия невесомости);

· ишемии органа (атрофия и сморщивание почек при атеросклерозе почечных артерий);

· длительном повреждающем действии на ткань или органы различных физических, химических и биологических патогенных факторов;

· денервации органа (смотри раздел “Нейродистрофический процесс”);

· длительном сдавлении органа (опухолью, аневризмой соседнего органа, жидкостью, например, при водянке головного мозга, яичка), приводящему к нарушению его питания и обмена веществ.

Дистрофия(dys - нарушение, расстройство, trophe- питаю) - расстройство состава клеточно-тканевых структур, обусловленное нарушением в них процессов метаболизма (характера и интенсивности обмена веществ) исопровождающееся либо накоплением, либо уменьшением тех или иных веществ (соединений), либо появлением веществ, которые в норме не встречаются. Виды (паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные), их характеристики и исходы (обратимые и необратимые) рассмотрены ранее, в разделе “Патология клетки”.

Исходы: обратимые (паранекроз) и необратимые (некробиоз, некроз).

Дисплазия - нарушение процесса развития клеток, проявляющееся изменением их структуры (числа, формы, размеров клеток, их органелл, мембран) функции, жизнедеятельности и продолжительности жизни. В патогенезе дисплазий важное значение имеют расстройства процесса дифференцировки клеток.

Гипербиотические процессы

20.3.1. ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ

Гипертрофия– это увеличение объема ткани или органа за счет увеличения объёма их клеток и межклеточных структур.

Гипертрофия клеток может быть за счет увеличения объема и числа их субклеточных структур, т.е. гипертрофия клетки обычно сочетается с гипертрофией и гиперплазией ее внутриклеточных ультраструктур.

Гиперплазия – это увеличение объёма ткани или органа за счет повышения числа клеток и межклеточных структур.

Термин гипертрофия происходит от греч. hyper – чрезмерно и trophe – питание; гиперплазия – от греч. hyper – чрезмерно и plaseo – образую.

Гипертрофия и гиперплазия возникают при значительном увеличении нагрузки на орган или ткань или при воздействии стимулирующих рост клеток факторов.

Если рассматривать гипертрофию и гиперплазию на тканевом уровне, то они возникают преимущественно в разных тканях. Гипертрофии подвергаются клетки тканей и органов, в которых резко снижен пролиферативный потенциал (например, миоциты); гиперплазии – клетки, сохранившие пролиферативную способность (клеточные элементы соединительной ткани, эпителий слизистых оболочек и различных органов).

Однако, разница между гипертрофией и гиперплазией не всегда хорошо просматривается. Нередко в органе протекают параллельно оба процесса: например одновременная гипертрофия мышечных клеток и гиперплазия соединительнотканных структур). Кроме того, поскольку гипертрофия происходит за счет увеличения количества внутриклеточных структур, то такой процесс можно считать внутриклеточной гиперплазией.