Классификация нарушений кислотно-основного состояния

Расстройства КОС проявляются в виде ацидоза и алкалоза.

Ацидоз характеризуется появлением в биосреде относительного или абсолютного избытка кислот или недостатком оснований.

Алкалоз характеризуется появлением в биосреде избытка оснований или недостатка кислот.

Различают следующие основные виды ацидоза и алкалоза:

1) газовый (дыхательный);

2) негазовый (метаболический, выделительный, экзогенный, комбинированный);

3) смешанный (газовый в сочетании с какой-то разновидностью негазового).

По степени компенсации ацидозы и алкалозы бывают компенсированными и декомпенсированными.

При компенсированных их видах рН существенно не изменяется, т.е. не отклоняется за пределы нормы (7,35-7,45). На фоне значительных изменений абсолютных количеств угольной кислоты и натрия гидрокарбоната их соотношение остается равным 1:20. Для компенсированного ацидоза рН отклоняется в пределах 7,38-7,35. Для компенсированного алкалоза — в пределах 7,40-7,45.

При декомпенсированных видах рН существенно отклоняется от нормальной величины, т.е. выходит за пределы нормы. Наряду с изменением абсолютных количеств угольной кислоты и натрия гидрокарбоната изменяется также их соотношение. Для некомпенсированного ацидоза характерны величины рН, равные 7,34 и ниже, для некомпенсированного алкалоза рН составляет 7,46 и выше.

Характеристика основных видов нарушений

Кислотно-основного состояния

Основные клинические симптомы и лабораторные показатели при ведущих, наиболее часто встречающихся, расстройствах кислотно-основного состояния представлены в таблице 19-3.

Негазовый ацидоз

Метаболический (обменный или негазовый) ацидоз возникает в результате интенсивного образования и накопления недоокисленных промежуточных продуктов обмена, особенно при переходе тканей на анаэробный гликолиз. Это обычно встречается при развитии различных видов гипоксии, тяжелых формах нарушения кровообращения (массивная кровопотеря, прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, умирание организма и др.), сахарного диабета, распространенных гнойных заболеваниях (перитонит, флегмона, фурункулез, множественные абсцессы и др.).

Метаболический ацидоз наиболее часто возникает при относительном избытке нелетучих кислот (соляной, серной, b- оксимасляной, ацето-уксусной и др.), обусловленного как накоплением кислых метаболитов, так и потерей оснований с желчью, поджелудочным и кишечным соком в результате:

- интенсивной диареи либо формирования желчных, поджелудочных или кишечных свищей;

- голодания (полном, неполном и даже частичном);

- активизации катаболических процессов в организме;

-гормонального дисбаланса (сахарный диабет, гипертиреоз, гиперкортицизм и др.);

- недостаточности печени и других как врожденных, так и приобретенных нарушениях обмена веществ;

- интенсивных и длительных физических нагрузок.

Метаболический ацидоз может развиться также и в результате других патогенетических факторов: - повышенного экзогенного поступления в организм различных кислых соединений (уксусной и др. кислот, отравлении салицилатами и т.д.), - сниженного выведения нелетучих кислот с мочой (в связи с нарушением выделительной функции почек), - избыточных потерь буферных анионов, прежде всего гидрокарбонатов с мочой (в связи с нарушением их реабсорбции в канальцах почек) и т.д.

На начальных этапах развития метаболического ацидоза избыток образующихся протонов обычно нейтрализуется имеющимися в организме буферными анионами (гидрокарбонатами, белками), в связи с чем их количество в крови уменьшается. Степень отклонений величины рН в кислую сторону зависит от площади и объема повреждения клеточно-тканевых структур.

Таблица 19-3

Поддержание кислотно-основного гомеостаза, помимо буферных систем, обеспечивается мобилизацией и других механизмов компенсации, среди которых важное значение имеют следующие.

Довольно быстро, на фоне снижения емкости буферных систем, развивается гипервентиляция легких, сопровождающаяся удалением из организма углекислого газа. Это способствует восстановлению равновесия между кислотами и основаниями, а значит - нормализации рН среды.

Несколько позднее активизируются почечные компенсаторные механизмы. Последние обеспечивают либо увеличение выведения из организма с мочой нелетучих кислот (что приводит к восстанавлению рН крови и одновременно снижению рН мочи), либо сбережение в крови, а значит в организме, гидрокарбонатов (путем усиления их реабсорбции канальцами почек). Следует отметить, что срабатывание этих механизмов компенсации возможно только при сохраненной функции почек.

Основными симптомами метаболического ацидоза являются, с одной стороны, снижение величин стандартного SB и буферных оснований ВВ, с другой, — увеличение отрицательной величины сдвига буферных оснований ВЕ.

При компенсированном метаболическом ацидозе развивается снижение содержания углекислого газа и углекислоты в крови, в итоге чего величина рН остается нормальной.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе отмечается существенное снижение величины рН.

Лечение негазового ацидоза

Оно должно быть своевременным, комплексным и включать:

- устранение влияния этиологического фактора;

- эффективное лечение основного заболевания;

- нормализацию гемодинамики (сердечно-сосудистой системы);

- восстановление функций выделительной системы;

- улучшение функций легких, особенно, легочной вентиляции;

- активизацию полноценных окислительных процессов (тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования) в организме;

- осуществление мероприятий по нейтрализации кислот в биосредах организма путем как связывания протонов, так и восстановления емкости буферных систем. Это, в частности, достигается введением 1 М раствора натрия гидрокарбоната или 0,3 М раствора тригидрооксиметиламинометана (ТРИС). Следует, однако, помнить, что введение данного раствора противопоказано при почечной недостаточности.

Газовый ацидоз

Дыхательный (газовый или респираторный) ацидоз развивается при увеличении содержания углекислого газа в организме (pCO₂ выше 4,5 мм рт. ст.). Это происходит в результате, главным образом, из-за снижения вентиляции альвеол, а также других нарушений внешнего дыхания либо вследствие увеличения концентрации СО₂ во вдыхаемом воздухе.

Газовый ацидоз возникает при различных видах патологии (обширная пневмония, непроходимость дыхательных путей, бронхиальная астма, обструктивная форма эмфиземы легких, постоперационное состояние у ослабленных больных и т.д.).

Задержка СО₂ в организме обычно приводит к увеличению содержания углекислоты, которая при диссоциации высвобождает протон, а значит сопровождается повышением кислотности биосреды.

Ведущим органом, компенсирующим газовый ацидоз, являются почки, обладающие способностью усиливать, с одной стороны, канальцевую реабсорбцию гидрокарбоната и, с другой стороны, выводить с мочой Н⁺. Это характеризуется увеличением значений ВВ (буферных оснований), SB и появлением избытка оснований (ВЕ со знаком плюс).

Однако данная компенсаторная реакция, направленная на ослабление дыхательного ацидоза, является биологически целесообразной лишь до определенного момента. В связи с присоединением метаболического алкалоза респираторный ацидоз нарастает и часто становится декомпенсированным.

Лечение дыхательного ацидоза направлено, главным образом, на восстановление нарушенной легочной вентиляции, на проведение оксигенотерапии, на использование натрия гидрокарбоната и, особенно ТРИС-раствора.

Негазовый алкалоз

Метаболический (обменный или негазовый) алкалоз развивается при потерях нелетучих кислот и ионов К⁺. Это приводит к избыточному выведению ионов Н⁺ почками и перемещению данного иона в клеточный сектор.

Характеризуется избытком (накоплением) в организме оснований по отношению к нелетучим кислотам. Возникает в результате: - избыточного поступления в организм оснований, чаще всего в виде натрия гидрокарбоната (в результате бесконтрольного приема питьевой соды при ожогах, либо избыточного его введения путем инфузий, особенно, после массивной кровопотери, сопровождающейся гиповолемией; - потери соляной кислоты с желудочным содержимым в результате длительной и часто повторяющейся рвоте, а также при токсикозах беременных и декомпенсированных стенозах привратника и т.д.; - дефицита калия в организме, возникающего из-за систематического приема как диуретиков, так и альдостерона. При этом убыль калия во внеклеточном секторе возмещается поступлением его из внутриклеточного сектора, куда в целях сохранения ионного равновесия поступают протоны.

В итоге формируется комбинированное расстройство КОС, для которого характерно сочетание внутриклеточного гипокалиемического ацидоза с внеклеточным (внутрисосудистым, плазменным) алкалозом.

Следует подчеркнуть, что компенсаторные возможности организма при алкалозах ниже, чем при ацидозах.

При развитии метаболического алкалоза, характеризующегося повышением содержания в крови гидрокарбонатов, компенсация обеспечивается за счет: - снижения легочной вентиляции. Однако возможности данного механизма ограничены, так как он приводит к развитию респираторной гипоксии; -повышения экскреции почками гидрокарбонатов, что, с одной стороны, защелачивает мочу, а с другой, задерживает кислые вещества (соединения) в организме; - развития дыхательного ацидоза. Но такая компенсация приводит к раздражению дыхательного центра и возникновению гипервентиляции.

Профилактика метаболического алкалоза возможна, но весьма затруднительна и недостаточно эффективна.

Лечение метаболического алкалоза сводится, с одной стороны, к устранению причины, основного и ведущих звеньев патогенеза развития метаболического алкалоза, с другой, к активизации механизмов компенсации. В частности, рекомендуется восполнение в крови утраченного калия путем парентерального введения препаратов калия, либо назначением продуктов, богатых ионами калия (сухофрукты: изюм, инжир, финики, чернослив; печеный картофель и др.). Следует прекратить использование диуретиков и альдостерона. Необходимо устранить токсикоз, рвоту, непроходимость привратника и других отделов пищеварительного тракта. В тяжелых случаях показаны инфузии подкисленными растворами глюкозы.

Газовый алкалоз

Дыхательный (газовый или респираторный) алкалоз возникает при форсированном выведении углекислого газа из легких, из крови, в целом из организма, главным образом, из-за развития гипервентиляции.

Это нередко отмечается при проведении длительных операций, во время реанимации умирающих больных, при длительном подъеме в горы и пребывании в условиях высокогорья, при поражении центральной нервной системы (вследствие развития энцефалитов, опухолей, токсикозов, травм).

Первичный механизм нарушений при дыхательном алкалозе заключается в снижении напряжения углекислого газа в крови.

Механизмы компенсации метаболического алкалоза сводятся к:

- повышенному выведению гидрокарбонатов из организма;

- выделению НСО₃^- почками (вследствие чего моча ощелачивается);

- задержке протонов почками;

- уменьшению возбудимости дыхательного центра, что способствует развитию более редкого дыхания,

- задержке ионов Н⁺, увеличению количества органических кислот, особенно, молочной,

Следует отметить, что все компенсаторные реакции при дыхательном алкалозе являются целесообразными лишь относительно, так как они сопровождаются возникновением метаболического ацидоза, в итоге формируется смешанная форма расстройства КОС.

Изменение величины такого важного гомеостатического показателя - содержания СО₂ в крови в ту или иную сторону свидетельствуют о возникновении дыхательного ацидоза или алкалоза. Так, при повышении СО₂ в крови развивается дыхательный ацидоз, при снижении его величины - дыхательный алкалоз.

Изменение величин показателей SB и ВЕ наиболее типично для метаболических расстройств, а изменение величины показателя ВВ характеризует как метаболические, так и дыхательные нарушения, т.е. является суммарным и определяющим показателем КОС.

По изменению величин отдельно взятых (перечисленных выше) показателей КОС крайне трудно судить о характере метаболических и дыхательных расстройств.

Для правильной оценки того или иного вида ацидоза или алкалоза необходимо проводить комплексную системную оценку возникающих нарушений КОС.

Лечение метаболического алкалоза сводится к использованию мероприятий и средств, способных восстановить функциональное состояние системы внешнего дыхания. Рекомендуется назначение дыхательных смесей кислорода и углекислого газа (карбогена).

ГЛАВА 20. ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

В отличие от нормального роста тканей, в условиях различной патологии как наследственного, так и приобретенного происхождения, может наблюдаться патологический рост тканей на разных этапах развития организма.

При патологии, особенно в условиях повреждения клеточно-тканевых структур, как правило, снижается их функциональная полноценность и реактивность, нередко уменьшается жизнеспособность и продолжительность жизни клеток, что имеет важное патогенетическое значение не только на местном, но и на системном уровне.

Патологический рост проявляется в виде избытка, недостатка и извращения (качественного нарушения) размножения, дифференцировки, роста и созревания субклеточных, клеточных и межклеточных структур. Патологический рост тканей и органов сопровождается многообразными не только местными, но и общими изменениями. Он обычно возникает в части ткани или органа, но может захватывать всю ткань или весь орган или несколько тканей или органов.