Краткая характеристика основных эссенциальных микроэлементозов
Нарушение обмена железа
В норме наибольшее количество железа (около 3 г) содержится в геме (комплексе железа с протопорфирином) функционально активного гемоглобина эритроцитов. Меньшее его количество (около 1,2 г) находится в тканях в следующих железосодержащих формах: 1) депонированной (в виде ферритина, гемосидерина, сидерохромов), 2) функционально активной (в виде миоглобина скелетных мышц, железосодержащих ферментов, количество которых превышает 70), 3) транспортной (в виде трансферрина и др.). Нормальный суточный баланс железа в организме составляет около 2 мг (250 мкмоль). Содержание железа в сыворотке крови составляет 7–28 мкмоль /л, ферритина – 12-200 мкг/л.
В условиях патологии чаще развивается недостаток железа в организме, реже – его избыток. Это сопровождается нарушениями следующих основных функций железосодержащих биомолекул организма: 1) транспорта электронов, 2) транспорта кислорода, 3) активности окислительно-восстановитель- ных ферментов (оксидаз, пероксидаз, каталаз, супероксиддесмутазы и др.),
4) транспорта и депонирования железа.
Отрицательный баланс железа в организме возникает в результате:
- длительного недополучения железа с пищей (мясом, печенью, рыбой, фруктами, зерновыми, грибами и др.);
- уменьшения всасывания железа в тонких кишках (из-за дефицита образования комплексных соединений железа с хлором соляной кислоты желудочного сока или другими веществами, особенно, с аскорбиновой кислотой; повреждения слизистой тонких кишок; избыточного приема молока, кофе, чая; недостаточного поступления с пищей витаминов В2, В6, А и др.);
- усиленного выведения железа из организма ( из-за повышения процессов слущивания эпителия слизистых пищеварительного тракта, желче- , моче- и потовыведения и, особенно, в результате кровопотери (известно, что при потере 1 мл крови организм теряет около 0,5 мг железа);
- снижения синтеза гемоглобина, ферритина, трансферина, желесодержащих ферментов;
- превалирования процессов выведения железа из организма над процессами его поступления в организм;
- усиленного использования железа тканями, отмечаемого при ускоренном росте у подростков, при беременности и лактации.
Дефицит железа в организме клинически проявляется: - развитием железодефицитных гипохромных анемий, лейкопений; - снижением аппетита, антиоксидантной защиты, активности иммунной системы; - развитием депрессий; - уменьшением резистентности организма к действию повреждающих факторов; - появлением общей слабости; - возникновением повышенной утомляемости, чувствительности к холоду, ломкости ногтей, хрупкости костей; - появлением бледности кожных покровов и слизистых; - растрескиванием слизистых в углах рта («заеды») и т.д.
Для профилактики развития дефицита железа в организме целесообразно сочетать прием растительной пищи с белковой, особенно мясом, печенью, рыбой. Ибо известно, что многие фрукты и овощи содержат негемовое железо, не участвующее в синтезе гемоглобина.
Для лечения железодефицитной анемии и других железодефицитных форм патологии рекомендуется длительное назначение различных препаратов, содержащих двухвалентное железо (сульфит, хлорид, лактат, сахарат железа и др.) в виде приема следующих препаратов: ферроплекса, ферроксаля, ферковена, сиропа алоэ с железом, железо - аскорбата, железодекстрана, гемостимулина, гематогена, а также сочетания препаратов железа не только с аскорбиновой кислотой, соляной кислотой или желудочным соком, но и с фолиевой кислотой и препаратами меди.
Положительный баланс железа в организме возникает при:
· избыточном, обычно не контролируемом приеме препаратов железа;
· усиленном образовании гемоглобина, гемосидерина и др. железосодержащих веществ, особенно, отмечаемом при массивном гемолизе;
· нарушении интермедиарного обмена железа.
Избыток железа в организме клинически проявляется активизацией оксидантной системы, накоплением свободных радикалов и гидроперекисей и их повреждающим действием, главным образом на мембранные клеток.
Для ослабления или предотвращения повреждающего действия избытка железа на организм его препараты следует принимать одновременно с антиоксидантами ( витаминами С, Е, А, селенитом натрия и пищей, содержащей эти витамины и селен, особенно хреном).
Нарушение обмена цинка
Содержание цинка в организме здорового человека составляет 23-31 ммоль (1,5 – 2,3 г). Цинк обнаруживается практически во все органах и тканях. Наибольшее его количество определяется в скелетных мышцах (около
63 % ) и в сперматозоидах (1900 мг/г ). Цинк накапливается в поджелудочной железе, слизистой оболочке тонкого кишечника, хорошо реабсорбируется в дистальных извитых канальцах почек. Данный микроэлемент жизненно необходим. Он входит у человека в состав 80 ферментов. Гомеостаз цинка в организме определяется, главным образом, интенсивностью процесса его всасывания в различных отделах тонких кишок. В клетках слизистой оболочки последних цинк связывается и транспортируется с металлотиоксином в кровь. Здесь он находится преимущественно в эритроцитах, где его в 8-9 раз больше, чем в плазме. В плазме цинк связан и транспортируется, главным образом, с альбуминами, которые переносят его в печень и другие ткани, где он вновь связывается с металлотиоксином. В норме выводится цинка около 0,4 мг/сут преимущественно (около 90 %) с калом и меньше (около 10 %) с мочой, потом, менструальной кровью. Суточный баланс цинка составляет около 13-15 мг.
Расстройства баланса цинка в организме проявляется преимущественно в виде недостаточности и редко в виде избытка.
Отрицательный баланс цинка в организме возникает в результате:
1) снижения поступления его с пищей (говядиной, печенью, продуктами моря, орехами, горохом, зернами, отрубями, овсяной мукой, морковью и др.);
2) нарушения всасывания в тонких кишках (вследствие воспалительных, деструктивных и опухолевых процессов );
3) уменьшения реабсорбирования в дистальных извитых канальцах почек;
4) нарушения мобилизации эндогенных запасов цинка, особенно при снижении количества и биологической активности глюкокортикоидных гормонов.
Дефицит цинка в организме возникает при интенсивном и длительном стрессе: травмах, ожогах, инфекциях, интоксикациях. Он диагностируется при снижении содержания цинка в сыворотке крови ниже 13 мкмоль /л.
Недостаточность цинка в организме проявляется развитием многообразных метаболических, структурных и функциональных нарушений. Это обусловлено, прежде всего, тем, что снижается количество и активность огромного числа (более 200 цинксодержащих ферментов (трансфераз: РНК- и ДНК – полимеразы, обратной транскриптазы, фосфодиэстераз, карбокси- и других пептидаз и т.д); гидролаз: щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, аминопептидазы и т.д.; лиаз: альдолазы, карбоангидразы и т.д.; оксидоредуктаз: супероксиддесмутазы, алкоголь- и лактатдегидрогеназы и т.д.; изомераз и лигаз ). Итогом этого являются нарушения не только синтеза и распада нуклеиновых кислот, белков, липидов, углеводов, их комплексных соединений, расстройств рибосом, процессов трансляции, но и активизация оксидантной системы, сопровождающейся увеличением количества перекисей и свободных радикалов и их повреждающего действия на мембраны клеток. Это приводит к нарушениям деления, роста и созревания клеток, особенно этителиальных, половых, костных и других.
Клинические симптомы дефицита цинка в организме крайне разнообразны: - снижение роста тела, вплоть до развития карликовости; - незрелость плода и наличие уродств у новорожденных; - наличие гипогонадизма, особенно в мужском организме (гипо- и атрофия половых желез), импотенция; торможение синтеза и секреции инсулина и глюкогона; - угнетение клеточного и гуморального иммунитета, наклонность к развитию инфекций и опухолей; - нарушение условнорефлекторной деятельности, памяти, умственной и физической работоспособности; - снижение аппетита, вкусовых ощущений, обоняния; возникновение энтеритов, колитов, диареи, гепатоспленомегалии - угнетение заживления поврежденных тканей; - развитие гиперхолестеринемии, железодефицитной анемии; - снижение активности механизмов детоксикации, уменьшение образования зрительного пигмента (развитие гемералопии); - уменьшение биосинтеза ДНК и РНК и др.
Положительный баланс цинка в организме возникает редко из-за плохой способности к кумуляции и хорошей способности почек выводить излишки данного микроэлемента. Токсичность избыточно поступающего в организм цинка незначительная. Она проявляется при потреблении более 2 г цинка в день в виде сонливости, тошноты, рвоты, повышении амилазы слюны и липазы сыворотки крови.
Нарушение обмена меди
Содержание меди в организме взрослого здорового человека составляет 1,57–3,14 ммоль. Половина его находится в мышцах и костях, 10 % - в печени, меньшее количество - в мозгу, сердце, почках и других органах.
В крови большая часть (60 %) меди находится в эритроцитах и лейкоцитах, меньшая (40 %) – в плазме, главным образом, в медьсодержащем белке – церулоплазмине (около 0,5 мг), супероксиддесмутазе, каталазе и др. ферментах эритроцитов и лейкоцитов. Суточное поступление меди в организм с пищей составляет 2-5 мг (0,031-0,079 мкмоль), из которых всасывается через пищеварительный тракт только 30 %. В крови медь связывается с белком транскупреином, а также альбуминами и аминокислотами. В клетки, преимущественно гепатоциты, медь транспортируется с трипептидом – глицилгистидинлизином. В клетках медь сначала связывается с белком металлотиоксином, затем включается в церулоплазмин и другие медьсодержащие ферменты и желчь. Выводится медь из организма преимущественно (около 80 %) с желчью, меньше - с секретами пищеварительных желёз (16 %), с мочой (4 %) и потом (менее 1 %).
Недостаточность меди в организме, проявляющаяся снижением её содержания в крови (гипокуприемией), возникает в результате:
1) снижения поступления её с пищей (мясом, печенью, продуктами моря, орехами, семечками, фруктами и т.д.) из-за белкового или полного голодания;
2) уменьшения процесса мальабсорбции меди;
3) нарушения обмена меди в клетках, в основном в гепатоцитах;
4) ускорении выведения меди из организма с желчью и мочой.
Клинически гипокуприемия проявляется: - снижением эритропоэза; - развитием анемии; - гипоплазии и аплазии миелина, особенно в стволе головного мозга и спинном мозге; - повреждениями ЦНС; - парапарезами и параплегиями конечностей; - нарушением формирования и функций скелета и сердечно-сосудистой системы ( главным образом из-за уменьшения образования коллагена, нарушения сшивок коллагеновых и эластических волокон); -уменьшением синтеза меланина (сопровождающегося развитием депигментации), катехоламинов и т.д. Особенно ярко недостаточность медьсодержащего транспортного белка - церулоплазмина выявляется при наследственном заболевании – гепатоцеребральной дегенерации.
Дефицит меди в организме приводит к снижению активности различных оксидаз, участвующих в многообразных окислительно-восстановительных процессах. Недостаточность меди сопровождается подавлением функции антиоксидантной системы, приводящей к увеличению образования свободных радикалов и гидроперекисей с последующим их повреждающим действием на мембраны клеток. Это сопровождается снижением образования макроэргов и различных биосинтетических процессов. Гипокуприемия сопровождается развитием гиперхолестеринемии вследствие снижения активности липопротеинлипазы крови.
Избыток меди в организме, сопровождающийся гиперкуприемией и гиперцерулоплазминемией, отмечается при стрессе, различных острых и хронических воспалительных заболеваниях (особенно печени и сердца), инфекциях, травмах, опухолях. Накапливаясь в тканях, медь ингибирует мембранную АТФ-азу, цитохромоксидазы, аминооксидазы, ферменты гликолитического и пентозного путей окисления глюкозы и другие ферменты. Избыток меди в организме может даже вызывать явления отравления.
Нарушение обмена марганца
В норме количество марганца в организме взрослого человека составляет 10-20 мг (0,18-0,36 ммоль). Содержание элемента в тканях и органах распределяется неравномерно, наибольшее его количество определяется в эпифизе трубчатых костей, печени (6-8 мг/кг сухой массы), почках, срединном возвышении гипоталамуса, базальных ганглиях, чёрной субстанции, наименьшее – в скелетных мышцах, крови (5-10 мкмоль/л), особенно плазме. Суточный баланс марганца составляет около 70 мкмоль (3 мг). В тонких кишках всасывается лишь малая часть (3-5 %). В крови марганец связывается и транспортируется с a2 – макроглобулинами, затем довольно быстро элиминирует в ткани, особенно митохондрии печени. Своё биологическое действие марганец проявляет, либо входя в состав металлоферментов (аргиназы, пируваткарбоксилазы, супероксиддесмутазы), либо активируя различные ферменты (киназы, карбоксилазы, глутаминсинтетазу, трансферазы: ДНК и РНК – полимеразы и др.). Гомеостаз марганца в организме контролируется, в основном механизмами выделения данного элемента (с калом и мочой).
Патология обмена марганца в организме проявляется чаще в виде его недостаточности, реже - в виде избыточности.
Отрицательный баланс марганца в организме возникает при:
- снижении поступления данного элемента с пищей;
- нарушении транспорта марганца в крови;
- уменьшении элиминации его в ткани;
- ускорении выведения его из организма.
Клинически дефицит марганца в организме проявляется: - развитием скелетных аномалий (хондродистрофии, деформации трубчатых костей и позвоночника, дисплазии коленных суставов); - задержкой роста ногтей, волос; - появлением кожной сыпи, тошноты, рвоты; - снижение массы тела; - дегенерацией половых желез и нарушением функций системы воспроизведения (снижение либидо, способности к оплодотворению, увеличение числа выкидышей и мертворождений); - недоразвитием или отсутствием отолитов; - патологией нервной системы (склонностью к атаксии, судорогам, параличам и др.); - уменьшением продолжительности жизни. Многие из перечисленных нарушений при дефиците марганца обусловлены снижением синтеза ДНК, РНК, макроэргов, гликозаминогликанов. При недостатке в организме марганца или избытке железа рекомендуется принимать препараты аспартата марганца.
Положительный баланс марганцав организме возникает при избыточном его поступлении в организм, что обычно происходит в условиях производства (переработки марганецсодержащей руды, получении перманганата калия и т.д.) Поступая в больших количествах, особенно через дыхательные пути и кожу, а также энтерально, марганец может кумулироваться в печени, почках, эндокринных железах, костях, головном и спинном мозге. Профессиональная хроническая интоксикация организма марганцем сопровождается вначале снижением аппетита, развитием астеновегетативного синдрома, памяти, а затем – токсической энцефалопатией, появлением сонливости, экстрапирамидной недостаточности, мышечных болей, болезнью Паркинсона.
Нарушение обмена йода
Основным источником йода на планете является мировой океан, с поверхности которого ежегодно испаряется около 400 тысяч тонн йода. Концентрация йода в морской воде (0,39-0,47 мкмоль/л) и плазме крови здорового человека (0,40-0,90 мкмоль/л) отличается незначительно. В норме общее количество йода в организме человека колеблется от 20 до 30 мг. Наибольшее количество йода содержится в щитовидной железе (15,8-39,4 ммоль/кг сухого вещества), главным образом (90 %), в составе тиреоглобулина. Меньшее его количество - в слизистых слюнных и желудочных желёз, а также в почках. В других органах его содержание ещё меньше. Суточная потребность организма в йоде составляет 60-100 мкг (1,6-1,8 мкмоль).
Отрицательный баланс йодав организме возникает в результате:
1) нехватки его в пище и воде (где йод присутствует в виде йодидов);
2) снижения его всасывания в пищеварительном тракте;
3) нарушения способности железы концентрировать йод;
4) снижения включения йода в молекулы тиреоидных гормонов (Т3 и Т4);
5) избыточного метаболизма этих гормонов в тканях и органах (особенно в печени и др.);
6) ускоренного и усиленного выведения йода и йодсодержащих гормонов из организма (главным образом, с мочой, а также с молоком, слюной и калом).
Клинически недостаточность йода в организме проявляется различными формами гипофункции щитовидной железы: у детей – эндемического или спорадического кретинизма, у взрослых – эндемического зоба и микседемы. Наибольшие расстройства выявляются у детей, наименьшие – у взрослых.
Основными симптомами кретинизма являются: выраженные нервно-психические, вегетативные и соматические расстройства, снижение рефлексов (особенно условных), памяти, эмоциональности, улыбчивой дурашливости (особенно характерной для эндемических кретинов) или злобности и агрессивности (характерных для спорадических кретинов), умственное и физическое недоразвитие и т.д..
Основными симптомами микседемы являются: - слизистый отек кожи; -развитие дистрофических изменений не только в коже, но и во внутренних органах; - снижение основного обмена, различных видов обмена веществ; - ускорение развития гиперхолестеринемии, атеросклероза, артериальной гипотензии; - снижение аппетита, пищеварения и функций других систем; - возникновение и прогрессирование общей слабости, медлительности мышления, речи, движений, - ослабление умственной и физической работоспособности, половой активности; - активизация развития инфекционных процессов и др.
Положительный баланс йода в организме возникает вследствие:
1) избыточного поступления йода в организм с пищей и водой,
2) ускоренного всасывания йода по всему ходу пищеварительного тракта,
3) активизации включения йода в тиреоидные гормоны,
4) замедления метаболизма тиреоидных гормонов в организме,
5) снижения выведения йода с экскретами из организма.
Клинически избыточность йода в организме может проявляться различными формами гиперфункции щитовидной железы (гипертиреозы, тиреотоксикозы, Базедова болезнь или диффузный токсический зоб, узловатый гипертиреоидный зоб, тиреотоксическая опухоль ( доброкачественная или злокачественная).
Основными клиническими симптомами гиперфункции щитовидной железы являются: - тахикардия; - увеличение МОК, эритроцитов, ОЦК, артериального давления, процессов катаболизма, основного обмена; - активация процессов потребления кислорода, теплопродукции; - увеличение образования недоокисленных продуктов обмена веществ; - снижение образования макроэргов и интенсивности пластического обмена; - уменьшение детоксикационной функции печени и других органов; - развитие тремора (дрожания), повышенной раздражительности, плаксивости, расстройств сна; - снижение физической и умственной работоспособности; - развитие зоба (увеличенного объема тканей железы) и пучеглазия (экзофтальма) и др.
Нарушение обмена хрома
В норме суточный баланс хрома составляет 60-120 мкг (около 3-6 мкмоль). Всасывание хрома происходит в тощей кишке в количестве менее
1 % от поступления его с пищей. В крови содержание хрома составляет 1,44-3,08 нмоль/л, где он транспортируется трансферином. В тканях и органах его количество в 10-100 раз выше, чем в крови. Содержание хрома в волосах довольно точно отражает общее количество его в организме. Основное (99 %) поступившего за сутки с пищей хрома выводится с калом.
Недостаточность хрома в организме возникает при:
1) уменьшении поступления его с пищей (отмечаемом при белковом голодании, увеличении употребления высокоочищенных продуктов: сахара, пшеничной муки);
2) расстройстве всасывания его через слизистую тощей кишки (возникающего из-за воспалительных и деструктивных процессов в ней, а также вследствие одновременного употребления карбоната кальция, железа, цинка или ванадия;
3) нарушении транспорта хрома с трансферином (из-за снижения количества последнего в крови);
4) ускорении выведения с мочой.
Дефицит хрома в организме клинически проявляется в: - снижении биологического действия инсулина (уменьшение поступления глюкозы и гликогенных аминокислот в ткани для их использования и образования гликогена и белков); - увеличении содержания в крови холестерина триглицеридов и снижении ЛПВП, что способствует развитию атеросклероза, особенно, коронарных артерий; - развитии непереносимости сахара; - снижении активности нуклеиновых кислот и ускорении их деградации; - задержке роста; - повышенной утомляемости; - появлении чувства тревоги и др.
При недостаточности хрома в организме в целях лечения рекомендуется употребление продуктов, богатых хромом, либо принимать препараты в виде никотината хрома или глицилникотината (100-200 мкг в день).
Избыток хрома в организме проявляется его разнообразным токсическим действием, которое возрастает по мере увеличения валентности поступающего хрома.
Клинически он проявляется: -повреждениями слизистых дыхательных путей, легких, почек, печени; - развитием недостаточности этих органов; - появлением кожной сыпи, язвы желудка; - снижением процессов репаративной регенерации; - появлением и усилением аллергизации организма; - снижением функции щитовидной железы; - угнетением тиоловых ферментов мембран и ферментов цикла Кребса; - мутагенным и канцерогенным действием (нередко).
Нарушения обмена кобальта
В норме суточный баланс кобальта у человека составляет 5,1 мкмоль (0,5-1,5 мг), 20-90 % которого усваивается организмом. Основное количество (около 90 %) кобальта поступает в организм с растительными и животными продуктами, остальное количество – с водой. Всасывание кобальта происходит в тощей кишке, оно увеличивается при дефиците железа. В крови его содержание колеблется от 0,1 до 0,6 мкмоль/л. Основное количество кобальта в плазме связано с белками. Кобальт – важнейшая составная часть витамина В12 (переносимого белками - транскобаламинами I, II, III) и некоторых ферментов (карбоксилтрансферазы и др.). Из крови кобальт поступает в ткани и концентрируется в печени, а также в почках, поджелудочной, щитовидной и надпочечниковых железах. Выводится преимущественно (до 90 %) с мочой, незначительно с калом, потом, выпавшими волосами.
Недостаточность кобальта в организме возникает в результате:
- уменьшения поступления его с пищей (мясом, сердцем, печенью);
- снижения всасывания в тонких кишках;
- нарушения образования транскоболамина в крови;
- расстройства метаболизма витамина В12 в тканях;
- повышения выведения витамина В12, белково-связанного и свободного кобальта с мочой.
Способствуют дефициту кобальта в организме беременность, кормление грудным молоком, одновременный прием больших количеств витамина С, а также вегетарианская диета.
Клинически дефицит кобальта в организме проявляется: - развитием витамин В12 - зависимой гиперхромной анемии, лейкопении, тромбоцитопении; - снижением деления, а значит обновления клеток, особенно, слизистых пищеварительного тракта и кожи; - торможением образования миелиновой оболочки различных нервных волокон с последующим снижением их функций и даже их разрушением; - расстройствами функций периферической и центральной нервной системы; - нарушениями функций пищеварительного тракта.
При обнаружении дефицита кобальта в организме в целях его лечения рекомендуется введение витамина В12 (2-4 мкг/день) и проведение лечебных мероприятий по восстановлению функций слизистых желудка и тонких кишок. Используемый в лечебной практике витамин В12 нетоксичен, редко бывают случаи усиления или появления угревидных высыпаний на коже.
Избыточность кобальта в организме в виде острых и хронических отравлений возможна только на производствах, где получают кобальт.
Нарушение обмена селена
В норме суточный баланс селена составляет около 100 мкг. В условиях патологии обычно развивается дефицит селена в организме, крайне редко - его избыток.
Отрицательный баланс селена в организме возникает при длительном недополучении его с пищей (с продуктами моря, почками, печенью, мясом, реже с зерновыми, семенами, фруктами, овощами и др.).
Клинические проявления обусловлены ослаблением иммунной и антиоксидантной систем, возникающем в результате снижения функциональной активности глутатиона, необходимого вместе с витаминами Е и С для снижения образования в организме избытка свободных радикалов и гидроперекисей и их повреждающего действия на клеточные и субклеточные структуры. В частности, дефицит селена приводит к развитию гиперхолестеринемии и активизации развития атеросклероза, снижению гомеостатических функций почек и печени, репродуктивной способности, особенно у мужчин, состояния здоровья, активизации развития инфекционных заболеваний, опухолей, процесса старения организма и уменьшения продолжительности жизни.
Лечение недостаточности селена в организме сводится к назначению продолжительного приёма повышенных количеств селена в виде селенита натрия или L-селенометионина, а также пищевых продуктов, содержащих повышенные количества селена.
Положительный баланс селена в организме возникает при длительном приёме избытка селеновой пищевой добавки в виде селенита натрия или L-селенометионина, а также избыточного приёма пищи, полученной из растений, выросших на почвах с высоким содержанием селена.
Клинически проявляется очаговым выпадением волос (аллопецией), ломкостью ногтей, повышенной раздражительностью, появлением зуда, сыпи и бледности кожи, мышечными болями, снижением функций почек, печени, иммунной системы.
Нарушение обмена фтора
В норме суточный баланс фтора в организме человека составляет около 100 нмоль. Фторид-ион обладает среди других ионов наибольшей способностью замещать ион гидроксила ( ОН -). Фтора больше всего в твердых тканяхзуба, меньше – в мягких тканях. Концентрация фторид-иона в сыворотке крови колеблется в пределах нескольких микромолей. Содержание фтора в плазме крови определяется примерно на одном уровне. Это регулируется, главным образом, скелетом (депо) и почками (процессами реабсорбции фтора в канальцах). При высоком поступлении фтора в организм он до 90 % выводится с мочой. При низком поступлении его в организм он быстро мобилизуется из костной ткани.
Недостаточность фтора в организме (гипофтороз) возникает при:
1) снижении поступления его с пищей и водой;
2) уменьшении всасывания в желудке и тонких кишках (в норме усваивается до 80 % фтора, содержащегося в пищей, и менее 50 % фтора, входящего в состав костной муки);
3) снижении выхода из депо (скелета);
4) увеличении выделения с мочой ( до 90 %) и калом ( до 10 %).
Клинически дефицит фтора проявляется в: - развитии и активизировании кариеса зубов; - ослаблении процесса формирования полноценных зубов (особенно при снижении рН ротовой полости как во внутриутробном и в постнатальном периодах жизни; - снижении активности иммунной системы; - возникновении тонзилопатий; - нарушениях обмена кальция, приводящих к развитию рахита, остеопороза, костных переломов.
Для ликвидации гипофтороза рекомендуется длительное ежедневное применение 30–40 и более мг фторида натрия внутрь или втирания в зубы фтор-содержащей пасты.
Избыточность фтора в организме (гиперфтороз, флюороз) возникает вследствие длительного (многолетнего) повышенного поступления в организм фтора и фторорганических соединений. Это приводит к угнетению одних ферментов (эстеразы микросом печени, липаз, лактатдегидрогеназы и др.) и активизации других (аденилатциклазы и др.).
Различают следующие основные виды флюорозов: эндемические, профессиональные, ятрогенные.
Основные клинические проявления флюорозов характеризуются: - остеосклерозом скелета; - тугоподвижностью суставов и позвоночника; - развитием деформаций скелета в виде кифоза и сколиоза; - ускорением старения организма; - фиброзированием мышечных волокон; - профессиональным пневмокониозом; - хроническими гастритами, панкреатитами, токсическими гепатитами, гепатозами, кардиомиодистрофиями; - снижением функции гонад. т.д.
Лечение флюороза направлено, во-первых, на устранение избыточного поступления в организм фтора и фторорганических соединений, во-вторых, на снижение метаболических, структурных и функциональных нарушений, особенно, на восстановление нарушенного кислотно-основного состояния внутренней среды организма.
19.8. ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ