Изоосмоляльная гипогидратация

Характеризуется эквивалентным снижением в организме воды и электролитов на фоне сохраненной изотоничности внутриклеточного и внеклеточного секторов.

Этиология. К возникновению данного состояния обычно приводят различные обширные механические и термические повреждения тканей, сопровождающиеся значительной кровопотерей и потерей изотонических жидкостей, профузное потоотделение и диарея, обильная повторяющаяся рвота, длительное использование мочегонных средств, приводящих к значительной полиурии.

Патогенез и клинические проявления изоосмоляльной гипогидратации определяются, главным образом, потерями объема внеклеточной жидкости, особенно объема крови. При этом наблюдаются прогрессирующие гипоксия, расстройства системного, регионарного и микроциркуляторного кровообращения ( уменьшение ОЦК, АД, повышение вязкости крови и др.), иногда завершающиеся развитием гиповолемического шока. Утраты внеклеточной жидкости более 6 - 7 % от массы тела могут заканчиваться смертью.

В случае значительных потерь пищеварительных соков нарушается кислотно-основное состояние крови и тканей в виде развития метаболического либо ацидоза (при длительной диарее), либо алкалоза (при длительной, неоднократно повторяющейся рвоте).

Лечение сводится к приему внутрь напитков, чая, воды, введению внутрь и парентерально значительных количеств изотонических солевых растворов, 5% раствора глюкозы. При выраженной гиповолемии назначаются коллоидные и белковые противошоковые растворы, а также средства, нормализующие кислотно-основное состояние крови и тканей.

Гипоосмоляльная гипогидратация

Характеризуется превалированием потерь электролитов, по сравнению с потерями воды, сопровождающемся снижением осмоляльности внеклеточной жидкости.

Этиология. Среди причин, вызывающих развитие гипоосмоляльной гипогидратации, следует назвать потери электролитов и воды, обусловленные:

- неоднократной рвотой, длительной диареей, профузным потоотделением; полиурией, возникающей при протеинурии, несахарном, сахарном, солевом диабете и при хроническом повреждении почек;

- проведением диализа с низкой осмоляльностью диализирующих растворов;

- частичным восстановлением объема жидкости путем употребления изотонических растворов и воды без солей;

- недостаточностью минералокортикоидной функции коры надпочечников;

- бесконтрольным использованием диуретиков.

Патогенез и клинические проявленияопределяются уменьшением объема и осмоляльности внеклеточной жидкости и увеличением объема внутриклеточной жидкости. Основными симптомами развивающихся гиповолемии и обезвоживания считаются снижение ОЦК, повышение вязкости крови, уменьшение ударного и минутного объема сердца, гипоперфузия тканей и органов, расстройства микрогемоциркуляции в них, гипоксия смешанного типа (циркуляторная, гемическая, респираторная и даже тканевая), снижение выделения мочи, слюны и других соков, развитие сухости слизистых и кожи, уменьшение тургора кожи, развитие обморока или коллапса, различных нервно-психических расстройств, вплоть до возникновения судорог. Следует подчеркнуть, что у больных отсутствует чувство жажды (из-за гипергидратации клеток и незначительной гипоосмоляльности крови).

Лечениегипоосмоляльной гипогидратации должно быть направлено на устранение или снижение действия причинных факторов, но главное, на восстановление, во-первых, нормальной осмоляльности (путем назначения необходимых электролитов, особенно содержащие ионы натрия); во-вторых, нормализации объема кровии интерстициальной жидкости (путем введения растворов, коллоидов, белков); в-третьих, нормализации метаболических и функциональных процессов (путем назначения антигипоксантов, антиоксидантов, витаминов, адаптогенов и др.). Проведение лечения необходимо осуществлять при постоянном контроле за уровнем электролитов во внеклеточном секторе, особенно в крови.

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ОСНОВНЫХ ИОНОВ ОРГАНИЗМА

Биологическая роль ионов

Ионы (катионы и анионы) входят в состав различных электролитов - веществ, способных, с одной стороны, передвигаться по компартментам организма, с другой, проводить электрический ток. Ионы являются обязательным структурным компонентом клеточного и внеклеточного секторов организма, распределяясь в них в разных количествах и соотношениях. Вместе с водой они участвуют в обеспечении различных констант организма (pH, pO₂, pCO₂, осмотического давления), физико-химических свойств клеточных мембран (их проницаемости, формировании МП, возникновении и распространении ПД), регуляции пластического и энергетического обменов, реализации действия медиаторов, гормонов и других ФАВ. Все это свидетельствует о жизненной важности ионов и электролитов в сохранении гомеостаза и взаимосвязи различных компартментов (секторов) целостного организма.

Различные по степени и направленности сдвиги в содержании одного, нескольких или многих как макро-, так и микроионов в клетках и других биосредах организма приводят к многообразным (структурным, метаболическим, и функциональным) расстройствам различных уровней его организации. Это не может не сказаться на ухудшении качества жизни человека и уменьшении ее продолжительности.

19.7.2. ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА МАКРОЭЛЕМЕНТОВ

Патология обмена натрия

Натрий (Na⁺) является главным катионом внеклеточного сектора (где его содержание составляет 3000 мэкв или 90 % от всех ионов данного сектора). Изменения содержания Na⁺ в этом секторе влияет на объем, осмоляльность, метаболизм и функции крови, ликвора, лимфы, слюны, пищеварительных соков и других биосред организма. Наиболее часто о расстройствах обмена Na⁺судят по изменению его содержания в плазме крови. Положительный баланс натрия, проявляется развитием гипернатриемии, отрицательный его баланс - гипонатриемии.

Гипернатриемия

Возникает тогда, когда содержание Na⁺ в сыворотке крови становится выше нормального уровня (т.е. более 145 ммоль/л).

Этиология гипернатриемии обусловлена:

- избыточным (свыше 10-12 г в сутки) поступлением в организм Na⁺ либо энтерально (с соленой пищей, минеральной соленой водой), либо парентерально (с растворами, содержащими Na⁺);

- сниженным выведением Na⁺ из организма в результате либо почечной недостаточности, либо нарушений регуляции выделительной функции почек (повышения продукции и действия ренина, ангиотензина-II, ангиотензина-III, альдостерона и/или снижения образования и действия Na-уретического фактора);

- недостаточным поступлением воды в организм (в результате снижения ее приема с питьем и пищей) либо избыточного ее выведения из организма (вследствие длительных и интенсивных гипервентиляции, потоотделения, полиурии, диареи, рвоте).

Патогенез и клиника гипернатриемии обусловлены развитием внеклеточной, главным образом, внутрисосудистой гиперосмоляльной гипергидратации, отеков интерстициального сектора и клеточной гипогидратацией (обезвоживанием, сопровождающимся сморщиванием и деструкцией клеток, в том числе головного мозга). На фоне повышенной возбудимости нервной и мышечной тканей развиваются нервно-психические расстройства (страх, паническое состояние, депрессия и др.), артериальная гипертензия (из-за повышения содержания Na⁺ в миоцитах стенки артериальных сосудов, особенно артериол, повышается чувствительность их рецепторов к вазопрессорным веществам).

Развитие гипернатриемии и ее клинических проявлений частично компенсируется активизацией продукции АДГ гипоталамусом, Na–уретического фактора правым предсердием и простагландинов E и I почками.

Лечение сводится, во-первых, к устранению причины, вызвавшей увеличение содержания Na⁺ в крови, во-вторых, к активизации выведения Na⁺ из крови с помощью различных салуретиков и диуретиков, блокаторов конвертирующего энзима (снижающих образование ангиотензина-II и ангиотензина-III), антагонистов альдостерона (спиронолактона и др.), парентерально вводимых изотонических растворов или 5 % раствора глюкозы.

Гипонатриемия

Возникает при снижении содержания Na⁺ в сыворотке крови ниже нормального уровня (т.е. менее 130 ммоль/л).

Этиология гипонатриемии обусловлена:

- недостаточным (менее 8-6 г в сутки) поступлением Na⁺ в организм с пищей, соками, водой как при полном, так и частичном (натриевом) голодании;

- избыточным выведением Na⁺ из организма в результате либо повреждений почек, особенно их канальцев, сопровождающихся снижением процесса реабсорбции Na⁺, либо нарушений механизмов регуляции последнего (угнетении РААС, развитии гипоальдостеронизма, увеличении образования предсердного Na-уретического фактора, гиперпродукции простагландина Е);

- некомпенсируемыми потерями организмом Na⁺ при длительных или часто повторяющихся диарее и рвоте (потери Na⁺ могут достигать 10-15 % их содержания во внеклеточной жидкости) либо при частом использовании диуретиков;

- увеличением содержания воды в крови вследствие либо избыточного потребления организмом воды и бессолевых растворов, либо возросшей продукции АДГ, либо задержки воды в крови из-за угнетения процесса ее фильтрации в почках или выхода жидкости из интерстициального сектора.

Патогенез и клиника гипонатриемии обусловлены развитием гипоосмоляльности и гипогидратацией внеклеточного (в том числе внутрисосудистого) сектора и гипергидратацией внутриклеточного сектора.

Основными симптомами гипонатриемии являются снижение тургора кожи и слизистых, тонуса мышц, нервно-мышечной возбудимости, развитие артериальной гипотензии (из-за уменьшения как тонуса миоцитов сосудов, так и силы сокращений кардиомиоцитов), а также психоневрологических, диспептических и других расстройств (обусловленных гипергидратацией, гипоксией и нарушением метаболических процессов различных клеток, но, особенно, нейронов головного мозга).

Развитие гипонатриемии и ее клинических симптомов частично компенсируется активизацией РААС, секрецией альдостерона и ослаблением образования и действия предсердного Na-уретического фактора и почечных простагландинов E и I, участвующих в регуляции реабсорбции Na⁺.

Лечение гипонатриемии сводится, во-первых, к устранению причин, вызвавших снижение Na⁺ в крови и интерстиции, во-вторых, к назначению солевых растворов как энтеральным, так и, особенно, парентеральным (внутривенным) путем, в-третьих, к проведению мероприятий и применению средств, ослабляющих гемодилюцию ( ограничение поступления воды в организм, восстановление нарушенной экскреторной функции почек, парентеральное введение белковых растворов, плазмозаменителей, плазмы крови).

Патология обмена калия

Калий (K⁺) является главным катионом внутриклеточного сектора организма (где его содержание составляет около 3000 мэкв или 90 % от всех катионов данного сектора). В организм ежесуточно должно поступать 2-4 г (40-60 мэкв) ионов К⁺. В покое, главным образом, за счет более значительного поступления К⁺ из клетки во внеклеточное пространство обеспечивается величина МП живых клеток организма. К⁺ совместно с Na⁺ и другими ионами обеспечивают процессы возбуждения в возбудимых тканях. Существенные сдвиги содержания К⁺ во внутриклеточном, а также во внеклеточном секторах сопровождаются разнообразными расстройствами метаболических, структурных и физиологических процессов в организме, способных привести даже к его гибели. При нарушении обмена К⁺ в организме выявляются его положительный или отрицательный баланс, проявляющиеся соответственно гипер- и гипокалиемией.

Гиперкалиемия

Диагностируется при повышении содержания К⁺ в сыворотке крови выше нормального уровня (т.е. более 5-5,5 ммоль/л).

Этиология гиперкалиемии обусловлена:

- избыточным поступлением К⁺ из клеток в интерстиций и кровь (при повреждении клеток различными механическими, термическими и биологическими патогенными факторами, при гемолизе эритроцитов, при гипоксии, внутриклеточном ацидозе, при ишемии, протеолизе, некробиозе, некрозе клеточно- тканевых структур);

- избыточным поступлением К⁺ с пищей на фоне затруднения его выведения с мочой;

- избыточным парентеральным (главным образом, внутривенным) введением растворов калия (KCl и др.), частично гемолизированной крови;

- недостаточным выведением К⁺ из организма (при повреждении почек, почечной недостаточности, при гипоальдостеронизме или снижении чувствительности рецепторов дистальных канальцев почек к альдостерону).

Патогенез и клиника гиперкалиемии обусловлены повышением осмоляльности и гидратации внеклеточного, в том числе внутрисосудистого, сектора и снижением осмоляльности и гидратации внутриклеточного сектора, приводящих к нарушениям как формирования МП и ПД, так и распространения возбуждения по возбудимым тканям, особенно по нервной и мышечной (скелетной, сердечной, гладкомышечной) ткани.

Ведущими клиническими проявлениями гиперкалиемии считаются мышечная гипотония, слабость, утомляемость, боли в мышцах (особенно, при мышечной работе), гипо- и атония мышц пищеварительного тракта. При увеличении содержания К⁺ в крови выше 6 ммоль/л развиваются брадикардия и аритмии сердца, связанные с расстройствами процессов автоматизма, возбудимости и проводимости возбуждения по проводящей системе и мышцам сердца. При гиперкалиемии, равной 8-10 ммоль/л возникают блокады сердца, а если она достигает свыше 12 ммоль/л – остановка сердца в фазе диастолы.

Лечение гиперкалиемии сводится к проведению мероприятий и назначению средств, во-первых, устраняющих или резко ослабляющих причины, обусловившие развитие гиперкалиемии; во-вторых, активизирующих процессы транспорта К⁺ из межклеточной жидкости (в том числе крови) в клетки (путем внутривенного введения препаратов Са²⁺, раствора глюкозы и инсулина, раствора бикарбоната натрия и др.); в-третьих, активизирующих процессы выведения К⁺ из организма либо через почки (путем назначения диуретиков при ненарушенной выделительной функции почек, минералокортикоидных препаратов (альдостерона, ДОКА и др.), либо через кишечник (путем назначения катионообменных смол), либо посредством проведения гемодиализа, а также перитонеального диализа.

Гипокалиемия

Диагносцируется при уменьшении содержания К⁺ в сыворотке крови ниже нормального уровня (т. е. менее 3,5 ммоль/л). Учитывая, что содержание К⁺ во внутриклеточном секторе составляет около 150 ммоль/л, а во внеклеточном – около 4-5 ммоль/л, снижение его количества в крови обычно происходит только при значительных его потерях клетками.

Этиология гипокалиемии обусловлена:

- длительным недостаточным поступлением К⁺ в организм с пищей, особенно с сухофруктами, овощами, молочными продуктами;

- избыточными потерями К⁺ организмом (при длительных профузных поносах и в меньшей степени при интенсивном потоотделении и длительной многократно повторяющейся рвоте);

- токсическими повреждениями почечной ткани, особенно канальцев;

- развитием первичного или вторичного гиперальдостеронизма (сопровождающегося повышением секреции К⁺ в обмен на усиление реабсорбции Na⁺ в канальцах почек);

- неконтролируемым применением диуретиков;

- усиленным поступлением К⁺ в клетки (при гиперинсулинемии, инсулиномах, гиперкатехоламинемии, феохромоцитомах, при усиленной пролиферации кроветворных клеток и др.).

Патогенез и клиника гипокалиемии обусловлена избирательной недостаточностью содержания К⁺ в крови, внеклеточном секторе и нередко во внутриклеточном секторе различных тканей, органов и целостного организма, особенно сказывающемся на Na⁺-К⁺-соотношении, формировании МП, а также ПД, распространении возбуждения, активности возбудимых тканей.

Гипокалиемия приводит к многообразным нарушениям, во-первых, к снижению нервно-мышечной возбудимости, мышечной гипотонии, вплоть до развития паралича моторики пищеварительного тракта и снижения тонуса артериол и величины АД; во-вторых, развитию аритмий сердца, замедлению проведения возбуждения в сердце, вплоть до его остановки в диастоле; в-третьих, формированию внутриклеточного ацидоза, дистрофических изменений в тканях, особенно в сердце, почках, печени и кишках; в-четвертых, нервно-психических расстройств (сонливости, безразличия, психастении, снижения психической и физической работоспособности) и т. д.

Лечение гипокалиемии направлено, во-первых, на ликвидацию причин и механизмов развития основного заболевания; во-вторых, на устранение гипокалиемии путем как энтерального, так и парентерального назначения препаратов калия, проводимого под контролем содержания калия в сыворотке и эритроцитах крови.

Патология обмена кальция

Кальций (Са²⁺) является жизненно важным катионом внутриклеточного сектора организма. По количеству ионов в организме Са²⁺ стоит на 3-ем месте, его содержание составляет около 1 кг. Основное количество Са²⁺ представлено в костях, меньше - в мышцах и еще меньше в других органах. Кроме обеспечения строения и функционирования костей туловища, конечностей, шеи и головы, Са²⁺ необходим для реализации, во-первых, процесса возбуждения в возбудимых тканях, во-вторых, тонуса и сокращения сердца, скелетных и гладких мышц (в том числе стенок сосудов, воздухоносных путей, пищеварительного тракта, мочевого пузыря, мочеточников, матки), в-третьих, процесса свертывания крови, в-четвертых, работоспособности и выносливости организма и т.д. В организме здорового человека кальций находится в динамическом постоянстве, в котором принимают большое участие пищеварительный тракт, остеоциты, остеобласты, остеокласты костей, тканевая жидкость, кровь, почки и другие органы организма.

Ежедневно организм должен получать с пищей около 1,2 г кальция, главным образом, с молочными продуктами, мягкими костями лососевых, сардин и др. рыб, хрящами животных, яичным желтком, зелеными листовыми овощами и др.

Следует отметить, что кальций лучше всасывается в кишечнике при наличии витамина D₂ и D₃ после приема пищи, богатой белками, железом и фосфором. Хуже кальций всасывается при приеме его натощак, во время стресса, при наличии в пище магния, фитиновой кислоты, оксалатов и дефиците витамина D.

При нарушениях обмена кальция формируется либо положительный, либо отрицательный кальциевый баланс, проявляющиеся соответственно превалированием поступления кальция в организм и высвобождения его из кальциевых комплексов над выведением его из организма. Последнее приводит к развитию соответственно либо гиперкальциемии, либо гипокальциемии.

Гиперкальциемия

Диагносцируется при увеличении общего содержания кальция в сыворотке крови выше нормального уровня (т.е. более 2,6 ммоль/л или 11-12 мг %).

Этиология гиперкальциемии обусловлена:

- повышенным поступлением кальция в организм в результате его парентерального введения либо увеличения содержания и активности кальцитриола (витамина D₃), активизирующего всасывание ионизированного кальция в кишках;

- уменьшением выведения ионизированного кальция почками из-за повышенной продукции и активности паратгормона и сниженного образования и действия тиреокальцитонина;

- усиленного выхода ионизированного кальция в кровь из костной ткани, особенно вовлеченной в опухолевый процесс, а также вследствие длительного ацидоза, гиподинамии, повышенной продукции паратгормона и сниженного образования тиреокальцитонина.

Патогенез и клиника гиперкальциемии обусловлены одинаковой или разной степенью повышения содержания Са²⁺ в крови, в интерстиции, в моче и снижения его уровня внутри клеток костной ткани, а также нарушением трансмембранного баланса различных катионов, особенно Mg²⁺ и К⁺.

Важное место в генезе этих сдвигов занимает повышенная продукция паратгормона и недостаточное образование тиреокальцитонина. Это сопровождается развитием остеопороза – усиленной декальцификацией костной ткани и резорбцией ее остеокластами, возникновением дистрофических процессов в костной ткани, нарушением образования фосфорно-кальциевых комплексов в ней, уменьшением плотности и прочности костей, возникновением их переломов.

Гиперкальциемия, сопровождающаяся избыточным выведением кальция с мочой почками часто приводит к кальцификации почечной ткани, развитию нефрокальциноза и кальциевых камней в почках и мочевыводящих путях.

Для гиперкальциемии характерно также возникновение разных функциональных и деструктивных расстройств пищеварительной системы ( гипо- или анорексия, тошнота, рвота, гипоперистальтика кишок, запоры, язвы слизистой желудка и др.).

Уменьшение кальция в клетках обычно сопровождается снижением нервно-мышечной возбудимости, общей слабостью, быстрой утомляемостью, нарушением эмоционального состояния, снижением работоспособности.

Лечение гиперкальциемии направлено на устранение причин, механизмов развития и клинических симптомов гиперкальциемии, в том числе на активизацию выведения из организма избытка Са²⁺, ослабление резорбции костной ткани остеокластами путем назначения тиреокальцитонина и других веществ, активизирующих процессы рекальцификации костей.

Гипокальциемия

Диагносцируется при уменьшении общего содержания кальция в сыворотке крови ниже нормального уровня (т.е. менее 2,2 ммоль/л или 8,5 мг %).

Этиология гипокальциемии обусловлена:

- снижением поступления кальция с пищей и водой;

- уменьшением всасывания Са²⁺ через слизистую кишок;

- увеличением выведения Са²⁺ из организма в результате снижения реабсорбции в канальцах почек из-за недостатка паратгормона, избытка тиреокальцитонина, повреждения канальцев и недостатка образования в них макроэргов;

- торможением высвобождения кальция костной тканью либо усиленного поступления его в костную ткань;

- недостатком в крови Mg²⁺ и альбуминов и/или витамина D и желчи в кишках;

- длительным некомпенсированным алкалозом, приводящим к усилению процесса связывания кальция белками.

Патогенез и клиника гипокальциемии обусловлены:

- существенным повышением нервно-мышечной возбудимости и процессов возбуждения в нервной и мышечной тканях особенно на фоне гиперкалиемии, что сопровождается , возникновением клонических и тетанических судорог;

- развитием геморрагического синдрома в результате значительного снижения процесса свертывания крови и повышения проницаемости стенок сосудов;

- развитием гипо- и дистрофических процессов, в различных органах особенно в эмали и дентине зубов, ногтях, волосах, хрусталике глаза;

- нарушением синтеза, секреции и эффекта различных ФАВ, в том числе гормонов.

Лечение сводится к устранению причины, основного и ведущих звеньев патогенеза, а также клинических и биохимических проявлений гипокальциемии путем парентерального назначения паратгормона либо энтерального или парентерального введения различных препаратов кальция, либо средств, нормализующих электролитный баланс, кислотно-основное состояние и другие метаболические и функциональные расстройства.

Патология обмена магния

Магний (Mg²⁺) является жизненно важным внутриклеточным катионом, где его содержание значительно ниже, чем калия и кальция. Всего в организме содержится около 25-30 г магния. Наибольшее его количество определяется в костях, меньшее - в мышцах и еще меньше в других тканях и органах. Mg²⁺, являясь кофактором около 300 клеточных ферментов, занимает важное положение в реализации многообразных метаболических процессов, а значит и функций организма. Во внеклеточной жидкости Mg²⁺ находится, главным образом (около 70 %), в свободном ионизированном состоянии, а также (около 30 % ) в связанном с белками (особенно альбуминами) состоянии. В сыворотке крови здорового человека количество Mg²⁺ составляет 0,65-1,1 ммоль/л.

При нарушениях обмена магния может возникать как положительный, так и отрицательный баланс магния, проявляющиеся развитием либо гипермагниемии, либо гипомагниемии.

Гипермагниемия

Диагносцируется при повышении общего содержания магния в сыворотке крови выше нормального уровня (то есть более 1,1 ммоль/л или 2,2 мэкв/л).

Этиология гипермагниемии, как правило, обусловлена:

- значительным увеличением поступления магния в организм в результате энтерального его приема в составе лекарств (слабительных, антацидов - окиси магния), либо парентерального (внутривенного) его введения в составе растворов при токсикозах беременности;

- снижением выведения ионизированного магния из организма с почками из-за угнетения их экскреторной функции (отмечаемого при хронических диффузных гломерулонефритах, нефрозах, пиелонефрите, почечной недостаточности);

- повышенным перераспределением магния из внутриклеточного сектора во внеклеточный сектор, в том числе в кровь (отмечаемым при хроническом метаболическом ацидозе, болезни Аддисона, гипотиреозе, гипотермии и др.).

Патогенез и клиника гипермагниемии обусловлены:

- повышением содержания ионизированного и связанного с белками, особенно с альбуминами, Mg²⁺ , а также ионов К⁺ и Са²⁺ в сыворотке крови и интерстиции;

- снижением их количества внутри клеток, приводящим к снижению активности многих магнийсодержащих ферментов и различным функциональным расстройствам.

Ведущие клинические симптомы гипермагниемии:

§ снижение нервной возбудимости и проведения афферентной импульсации;

§ усиление процессов торможения в ЦНС, развитие седативного эффекта, сонливости, иногда даже наркотического состояния, снижение альвеолярной вентиляции и дыхательных рефлексов (из-за угнетения дыхательного центра);

§ уменьшение тонуса и сократительной активности мышц (вплоть до развития паралича), мышечной возбудимости и нервно-мышечной передачи возбуждения;

§ снижение как тонуса гладких мышц сосудов, так и числа сердечных сокращений, обычно сопровождающееся развитием артериальной гипотензии;

§ развитие дыхательного и метаболического ацидоза;

§ кальцификация мягких тканей;

§ развитие тошноты, рвоты, гиперемии кожи, потливости, чувства жара и др.;

§ торможение проведения импульсов в центральной нервной системе и в эфферентных периферических волокнах. В частности, оно возникает при увеличении содержания Mg²⁺ в плазме крови свыше 4 мэкв/л. Отсутствие коленного рефлекса отмечается при магниемии, превышающей более 8 мэкв/л. Паралич дыхательной мускулатуры – при магниемии, превышающей 10 мэкв/л.

Лечение гипермагниемии направлено на:

- ликвидацию причин и механизмов ее развития (ограничение или прекращение поступления в организм лекарственных средств и пищевых добавок, содержащих Mg²⁺ , устранение или ослабление гипотиреоза, почечной недостаточности, ацидоза (как метаболического, так и дыхательного) и др.;

- назначение диуретиков совместно с внутривенным введением изотонических (0,9 %) или гипотонических (0,45 %) растворов натрия хлорида и/или раствора кальция глюконата (10 %);

- проведение гемодиализа (при ухудшении состояния больного).

Гипомагниемия

Диагносцируется при уменьшении общего содержания магния в сыворотке крови ниже нормальных значений (т.е. менее 0,6 ммоль/л или 1,3 мэкв/л).

Этиология гипомагниемии обусловлена:

- снижением поступления Mg²⁺ в организм в результате либо длительного дефицита его в пище, либо нарушения процессов его всасывания, главным образом, в тонких кишках (из-за хронических энтеритов, злоупотребления слабительными, выраженных диареи, ахолии, развития синдрома мальабсорбции и др.);

- повышением выведения магния из организма почками из-за расстройств канальцевой реабсорбции (повреждение канальцев, развитие канальцевого ацидоза, гиперальдостеронизма и др.);

- повышением перераспределения магния из крови в интерстициальный сектор и в клетки ( наблюдаемого при респираторном алкалозе, гиперинсулинемии, а также после ликвидации гиперпаратиреоидизма).

Патогенез и клиника определяются снижением содержания Mg²⁺ в сыворотке крови и изменением соотношения Mg²⁺, Са²⁺ и К⁺ как во внеклеточном, так и во внутриклеточном секторах организма. Важную роль в генезе гипомагниемии играют эндокринопатии (особенно, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз и гиперальдостеронизм.

Основные клинические симптомы гипомагниемии:

§ повышение нервной и мышечной возбудимости;

§ активизация нервно-мышечной передачи возбуждения;

§ возникновение тремора (мелкого дрожания), повышение тонуса мышц, вплоть до развития их спазма, особенно кистей и стоп;

§ развитие общего двигательного возбуждения, особенно, на фоне гипокальциемии и гипокалиемии;

§ формирование расстройств сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии, аритмии сердца и повышения АД;

§ возникновение и усиление дистрофических процессов в виде трофических язв (из-за расстройств магнийсодержащих ферментов), белковых и углеводных дистрофий, кальцификации стенок сосудов, почек, хрящей;

§ нарушение усвоения питательных продуктов в пищеварительном тракте (из-за дефицита и снижения активности магнийсодержащих ферментов);

§ задержка роста и развитие гипотермии у детей.

Лечение гипомагниемии заключается в:

- устранении или ослаблении основного заболевания вызвавшего гипомагниемию (тиреотоксикоза, гиперпаратиреоза, гиперальдостеронизма и др.);

- длительном энтеральном или парентеральном назначении повышенных количеств Mg²⁺ в виде лекарств (окиси магния, сульфата магния и др.);

- длительном употреблении с пищей продуктов, содержащих значительные количества Mg²⁺ (фасоль, горох, пшено и др.).

19.7.3. ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

Введение

Микроэлементы - различающиеся по своим физико-химическим свойствам и биологическому действию химические элементы, которые в организме человека содержатся в очень малых количествах (10^-3-10^-12). Из свыше 90 встречающихся в природе химических элементов 81 обнаружен в организме человека. Среди них одни (железо, йод, медь, селен, цинк, кобальт, хром, молибден, бром, ванадий, марганец, мышьяк, бор, фтор, литий, кремний, никель) считаются жизненно необходимыми (эссенциальными), другие (кадмий, свинец, олово, рубидий – кандидатами в жизненно необходимые, третьи (алюминий, ртуть, бериллий, барий, висмут, таллий и др.) – потенциально токсичными или токсичными микроэлементами.Токсичность алюминия относительна, он ограниченно используется в пищевой промышленности для приготовления наружных лекарственных средств, составления гелей, флотирующих веществ и т.д

Важный вклад в учение о микроэлементах и их роли в жизни растений, животных и человека внесли В.И. Вернадский, А.П. Виноградов, В.В. Ковальский, Э. Андервуд, А.И. Войнар, В. Мертц, А.П. Авцын и другие учёные.

Суточная потребность организма человека в эссенциальных микроэлементах, в отличие от макроэлементов, составляет не граммы, сотни и десятки мг, а только несколько мг, мкг или нг. Несмотря на малые количества, они являются обязательными компонентами клеток, необходимыми для обеспечения многообразных метаболических процессов, построения и функционирования субклеточных и клеточных структур организма.

Различные формы патологии, (заболевания, клинические синдромы, патологические состояния и процессы), вызываемые дефицитом, избытком и дисбалансом микроэлементов в организме человека, именуются соответственно гипо-, гипер- и дисмикроэлементозами.