Основные принципы терапии гипоксии

Выделяют следующие основные принципы лечения гипоксии: этиотропный, патогенетический, симптоматический.

Этиотропная терапия включает пути, мероприятия, способы и средства, направленные на ликвидацию или ослабление действия на организм причинных факторов и неблагоприятных условий. Особенности и эффективность этиотропного лечения определяются типом, видом и стадией гипоксии.

При экзогенной гипоксии необходимо как можно быстрее и эффективнее нормализовать барометрическое давление путем ликвидации или ослабления вызвавших его изменения причин), и рО₂ во вдыхаемом воздухе (путем добавления к нему необходимого количества О₂).

При эндогенной гипоксии, с одной стороны, устраняются или ослабляются причины, вызвавшие развитие соответствующих заболеваний или патологических процессов. С другой стороны, для более быстрого устранения гипоксии и более эффективного насыщения крови и тканей кислородом используется метод гипероксигенации целого организма или его отдельных частей (например конечностей). Причем, гипероксигенация проводится в условиях как нормобарии, так и гипербарии (дается кислород при нормальном или при повышенном барометрическом давлении). При этом важно учитывать возможность оказания на организм токсического действия избытка О₂, проявляющегося преимущественно повреждением и перевозбуждением структур ЦНС, гиповентиляцией альвеол (из-за развития ателектаза и отека легких), развитием полиорганной недостаточности. При выявлении токсического действия О₂ устраняется гипероксигенация организма путем перевода больного (пострадавшего) на дыхание воздухом с нормальным рО₂.

Патогенетическая терапия направлена на устранение или существенное ослабление основного, ведущих и второстепенных звеньев патогенеза гипоксии. Для этих целей используются следующие мероприятия, способы и средства:

Улучшение функционирования систем транспорта (доставки) кислорода к тканям путем:

1) восстановления количества эритроцитов, гемоглобина, ОЦК;

2) улучшение реологических свойств крови;

3) активизации процесса диссоциации Нb О₂ и др.

Улучшение функционирования систем удаления от тканей и органов продуктов метаболизма (особенно недоокисленных веществ и соединений).

Повышение рСО₂ во вдыхаемом воздухе путем добавления к нему СО₂ ( до 3-5-9 %) приводит к активизации деятельности дыхательного центра, внешнего дыхания, системного и регионарного кровообращения, доставки кислорода, субстратов и регуляторных веществ к органам (особенно к мозгу и сердцу) и удаления от них продуктов метаболизма (особенно недоокисленных веществ и соединений).

Повышение адаптации и устойчивости тканей к гипоксии путем:

1) снижение общего уровня жизнедеятельности, в том числе расхода энергии, достигаемого: - активизацией процессов внутреннего торможения, - умень- шением процессов возбуждения нервной системы, - ослаблением избыточ- ной активности эндокринной системы, особенно ГГТС, ГГГС и ГГАС;

2) стабилизации клеточных и субклеточных мембран и снижение степени их повреждения;

3) ликвидации или ослабления дисбаланса ионов и воды в клеточно-тканевых структурах организма;

4) устранения имеющихся различных видов ферментопатий;

5) специфического вмешательства в процессы биологического окисления в клетках посредством применения лекарств различного механизма действия:

- антигипоксантов - средств, повышающих устойчивость тканей к недостатку О₂;

- антиоксидантов - средств, направленных на снижение избыточного количества свободных радикалов и перекисей (г.о. липидов) и повреждающего их действия на различные, особенно мембранные, структуры клеток;

- адаптогенов - средств, повышающих неспецифическую адаптацию и резистентность клеточно-тканевых структур и целостного организма к действию разнообразных патогенных факторов.

Используемые для лечения гипоксии лекарства призваны:

· повысить устойчивость узких мест цикла Кребса;

· ослабить или предотвратить патологическое влияния недостатка кислорода на дыхательные ферменты;

· разгрузить дыхательную цепь и НАД-зависимые дегидрогеназы цитоплазмы с помощью искусственных переносчиков электронов;

· ослабить повышенное образование перекисей и свободных радикалов в клетках;

· повысить сопряжение окисления фосфорилирования в органеллах (путем применения ферментов и субстратов Р-450; применение коферментов - витаминов В, Е, С и др.).

· обеспечить стимуляцию анаэробного образования макроэргов (путем активизации гликонеогенеза и гликолиза);

· активизировать выведение из организма метаболитов, особенно недоокисленных;

· ускорить отведение продуктов анаэробного обмена из обратимых реакций и т.д.;

· нормализовать рН внутренней среды (путем ликвидации или снижения ацидоза).

Симптоматическая терапияпризвана ликвидировать или существенно ослабить не только неприятные, тягостные для человека субъективные ощущения, но и различные неблагоприятные симптомы, обусловленные как гипоксией, так и отрицательными последствиями этиотропного и патогенетического лечения. Для этих целей используют огромный арсенал лекарственных и не лекарственных методов и средств, устраняющих или снижающих разнообразные второстепенные патологические изменения в организме в том числе, волнение, боль, отрицательные эмоции.

ГЛАВА 19. ПАТОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ

ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ

Введение. Обмен веществ и энергии (синоним - метаболизм), является главным свойством живого организма. Основу последнего составляет совокупность физико-химических превращений, ответственных за обеспечение его различных форм жизнедеятельности в условиях постоянно изменяющейся внешней и внутренней сред организма.

Обмен веществ и энергии определяется взаимосвязанными, взаимозависимыми и взаимовлияющими процессами и реакциями анаболизма (синтеза, ассимиляции) и катаболизма (распада, диссимиляции).

Анаболизм (греч. anabole - созидание) - совокупность метаболических реакций, обеспечивающих образование специфических для организма как простых, так и сложных органических веществ и соединений в целях их обновления или восстановления вместо израсходованных или разрушенных.

Катаболизм (греч. katabole - разрушение) - совокупность метаболических реакций, обеспечивающих распад как поступивших в организм чужеродных, так и ранее образованных в нем специфических моно-, ди- и полимеров.

В условиях патологии обычно нарушается характерное для здорового организма неразрывное единство различных видов обмена веществ и энергии.