Принципы лечения инфекционного процесса

В терапии ИП выделяют этиотропный, патогенетический, саногенетический и симптоматический принципы.

Этиотропная терапия направлена на ослабление жизнедеятельности и повреждения инфекционного возбудителя и на создание благоприятных для жизни макроорганизма условий. Для этого, в частности, назначают следующие группы лекарственных препаратов:

- противовирусного действия (соответствующие сыворотки, производные адамантана, ремантадин, интерфероны, интибиторы траскриптазы и ДНК-полимераз и др.),

- антибактериального действия (соответствующие антибиотики, сульфаниламиды, хинолоны, бактериофаги, Ig и др.),

- противогрибкового действия (азолы, фторцитозин, аморолфин, гризеофульвин и др.),

- антипротозойного действия (сульфоны, хинин, метронидазол, хлорохин, сульфаниламиды и др.).

Патогенетическая терапия призвана блокировать основное, ведущие и второстепенные звенья патогенеза ИП.

Для этого, в частности, назначают следующие средства:

- детоксицирующего действия (антитоксические сыворотки, гемодиализ, плазмаферез, плазмазамещающие растворы и др.),

- противовоспалительного действия (ослабляющие процессы альтерации, экссудации, метаболические расстройства, улучшающие процессы микроциркуляции, эмиграции фагоцитов и их фагоциторную активность),

- иммунотерапевтического действия (введение специфических сывороток, вакцин, интерферонов и др.),

- иммунокоррегирующего действия (применение иммуномодуляторов, средств десенсибилизирующего воздействия, фитоадаптогенов: препаратов семейства аралиевых, толокнянковых и др.),

- восстанавливающие основные гомеостатические параметры (в том числе, кислотно-основное состояние, водно-электролитный баланс, РО₂, РСО₂, ОЦК, реологические свойства крови и др.)

Саногенетическая терапия направлена на активизацию защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, в том числе на ускорение процессов репаративной регенерации.

Симптоматическая терапия призвана облегчить общее состояние больного, уменьшить или устранить у него различные симптомы ИП, в том числе субъективно негативные ощущения. Для этого, в частности, назначают мероприятия и средства, ослабляющие или ликвидирующие головную и другие виды боли, страх, нарушения сна, аппетита, общую слабость и др.

ГЛАВА 18. ГИПОКСИЯ

18.1 Определение понятия гипоксия

Термин гипоксия происходит от греческого hypo - мало, ниже и от латинского oxygenium - кислород (О₂).

Гипоксия или кислородное голодание рассматривается как типовой патологический процесс, который возникает в результате снижения содержания или использования О₂ в тканях, а также в результате чрезмерной нагрузки (когда возросшего количества О₂ не хватает для обеспечения еще более возросших потребностей тканей организма).

Термин гипоксия введен в научную литературу Виггерсом в 1941 г. вместо использовавшегося термина аноксемия (отсутствие кислорода в крови), введенного Журданэ в 1863 г., условно обозначающего отсутствие кислорода в тканях, что фактически не бывает при жизни организма как целого.

У одноклеточных организмов гипоксия развивается из-за недостатка кислорода в воздухе или другой среде обитания или из-за нарушения самого биохимического процесса дыхания. У многоклеточных к этому добавляются еще нарушения систем доставки О₂ (легких, кровообращения, кроветворения, связи с Нв) и расстройства аэробных (окислительных) процессов. Это, как правило, сопровождается активацией процессов гликолиза, а также уменьшением активности пентозофосфатного цикла и окислительного фосфорилирования.

Классификация гипоксий

Начальник кафедры общей и экспериментальной патологии Медико-хирургической академии академик В. В. Пашутин еще в конце XIX предложил выделять 2 типа кислородного голодания: 1) экзогенное(в результате уменьшения рО₂ во вдыхаемом воздухе) и 2) эндогенное(в результате нарушения доставки О₂ тканям).

Ученик и преемник В. В. Пашутина - профессор П. М. Альбицкий в 1905 году причиной развития кислородного голодания, наряду со снижением доставки О₂ тканям, назвал еще нарушение процессов утилизации О₂ тканями.

Согласно этиопатогенетической классификации Дж. Баркрофта, предложенной в 1922 г. и базировавшейся на изменении количества и качества гемоглобина (Нb), являющегося основным переносчиком О₂, гипоксия (аноксия) может быть: аноксической (возникает вследствие недостаточной оксигенации Нb из-за снижения рО₂ во вдыхаемом воздухе, альвеолярном воздухе и в артериальной крови); анемической (возникает в результате уменьшения количества Нb, либо способности его переносить О₂ ); циркуляторной (возникает вследствие нарушения циркуляции крови по сосудам).

Термин гистотоксическая гипоксия (тканевая гипоксия) предложен в 1922 г. М.Питерсом и Ван Слайком, а также П.М.Альбицким для обозначения гипоксии, вызванной повреждением дыхательных ферментов, ответственных за утилизацию О₂ клетками организма.

По предложению профессора (в последующем академика АМН СССР) Н.Н.Сиротинина на международной конференции по гипоксии, проходившей в Киеве в 1949 году, выделены следующие типы гипоксии: 1) гипоксический (в результате понижения рО₂ во вдыхаемом воздухе), 2) респираторный (вследствие расстройств внешнего дыхания), 3) гипоксия в результате нарушения дыхательной функции крови (анемический тип – из-за уменьшения количества гемоглобина в крови, гемический тип – из-за инактивации гемоглобина), 4) циркуляторный (ишемический тип – из-за затруднения притока крови и застойный тип – из-за нарушения венозного оттока крови).

Согласно международной классификации выделяется:

гипоксическая гипоксия (развивается вследствие недостаточности О₂ в окружающей среде – воздухе и в результате нарушения внешнего дыхания);

анемическая (гемическая) гипоксия (связана с уменьшением количества Нв, обусловленного кровопотерей, развитием аутоиммунной анемии, уменьшением эритропоэза, нарушением качества Hb, в частности, образованием MetHb);

застойная гипоксия (при недостаточности сердечно-сосудистой системы);

гистотоксическая гипоксия (при нарушениях ферментных систем, ответственных за процессы окисления и окислительного фосфорилирования).

Начальник кафедры патологической физиологии Военно-медицинской академии профессор (в последующем академик АМН СССР) И.Р. Петров предложил следующую классификацию гипоксии.

I. Гипоксия в результате понижения рО₂ во вдыхаемом воздухе

(или гипоксический тип).

II. Гипоксия, при патологических процессах:

1) дыхательный (респираторный) тип,

2) циркуляторный (застойный или ишемический) тип,

3) кровяной (анемический или гемический) тип,

4) тканевой тип (из-за угнетения дыхательных ферментов),

5) смешанный тип

На всесоюзной конференции по специальной и клинической физиологии в 1979 году А.З. Колчинская и Н.Н. Сиротинин предложили следующую классификацию гипоксических состояний:

I. Гипоксия, вызванная возмущающими воздействиями на входе системы дыхания:

1) гипоксический тип (снижение рО₂ в воздухе)

2) гипероксический тип (повышение рО₂ в воздухе)

3) гипербарический тип (резкое увеличение барометрического давления)

II. Гипоксия, вызванная возмущениями в отдельных звеньях системы дыхания:

1) респираторный тип (патология органов дыхания);

2) циркуляторный тип (патология сердечно-сосудистой системы, нарушения сердечной деятельности и циркуляции крови);

3) гемический тип (патология крови, снижение ее кислородной емкости, способности гемоглобина переносить кислород);

4) цитотоксический или тканевой тип (поражение клеточного аппарата дыхания цитотоксическими веществами), который может быть в виде: либо первичной, либо вторичной тканевой гипоксии.

III. Гиперметаболическая гипоксия или гипоксия нагрузки (повышение скорости потребления О₂ и продукции СО₂ клеточно-тканевыми структурами, превышающих возможности по обеспечению их кислородом и по выведению ими углекислого газа, например, при чрезмерной функциональной нагрузке, в том числе при избыточной мышечной деятельности).

В настоящее время в зависимости от особенностей течения выделяют также следующие виды гипоксий:

1.По характеру развитиягипоксия бывает:

-скрытой,

-компенсированной,

-некомпенсированной (декомпенсированной).

2. По скорости развитиявыделяют гипоксию:

-молниеносную (секунды, например при обморочной форме высотной болезни, при разгерметизации летательного аппарата (особенно космического) на высоте выше 19 км и т.д.);

-острую (минуты; например при коллаптоидной форме высотной болезни, при острой массивной кровопотере, при удушении или асфиксии;

-подострую (часы и дни; при непродолжительном пребывании в условиях высокогорья, при острой пневмонии, острой сердечной или дыхательной недостаточности и т.д.);

-хроническую (недели, месяцы и даже годы и десятилетия; при длительном пребывании в условиях высокогорья, при хронической анемии хронической сердечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности и т.д.).

3. По степени тяжести(в зависимости от рО₂ в артериальной крови) гипоксия бывает: легкой, средней тяжести, тяжелой и крайне тяжелой. При этих степенях гипоксии рО₂ в артериальной крови соответственно равно: 60-50,

50-40, 40-20 и менее 20 мм рт.ст.

4. По распространенности (объему) гипоксия может быть: