Возмещение текущих патологических потерь.
Возмещение перспирационных патологических потерь обеспечивается введением изо- (5%) или гипотонических растворов сахаров в объеме, рассчитываемом следующим образом. В программу инфузионной терапии добавляют 10 мл/кг/сут на каждый градус при подъеме температуры тела свыше 37оС. При наличии постоянного тахипноэ на каждые 10 дыхательных циклов в минуту сверх физиологической нормы следует добавлять 7-8 мл/кг/сут.
Оценка патологических потерь воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта основана на сборе и измерении объема теряемой организмом жидкости и определении в ней концентрации основных ионов. Однако, подобная процедура в клинической практике часто бывает затруднена, поэтому врачи пользуются эмпирически выведенными цифрами, увеличивая инфузионную терапию на следующие объемы (Табл. 6.):
| Табл. 6. Объемы возмещения жидкости при патологических потерях | |
| Характер патологических потерь | Объем возмещения |
| Умеренная рвота. Умеренная диарея. Парез кишечника II степени. | 20 мл/кг/сут |
| Неукротимая рвота. Профузная диарея. Парез кишечника III степени. | 40 мл/кг/сут |
Восполнение патологических потерь из ЖКТ производится инфузией полиионных кристаллоидов, реже - коллоидов.
15.5.4. Устранение нарушений КОС.
Прерогативой инфузионной терапии является коррекция метаболического ацидоза и метаболического алкалоза.
Метаболический ацидоз – это наиболее часто встречающееся нарушение кислотно-основного состояния, развивающееся вследствие различных функциональных и метаболических изменений в организме.
Основным способом коррекции метаболического ацидоза является лечение основного заболевания (восполнение ОЦК, нормализация микроциркуляции, устранение болевого синдрома, седация пациента, противовоспалительная терапия, обеспечение организма метаболическими субстратами и т.д.).
Коррекцию метаболического ацидоза введением гидрокарбоната натрия необходимо проводить только тогда, когда величины показателей КОС достигли критических значений и необходим выигрыш во времени для принятия иных указанных мер.
Метаболический алкалоз. Основными причинами сдвига реакции внутренней среды в щелочную сторону являются передозировка бикарбоната натрия, массивные потери желудочного сока с рвотой и гипокалиемия. Терапия метаболического алкалоза трудна и длительна, поэтому его легче предупредить чем лечить. Профилактика развития подобного изменения КОС состоит в восполнении дефицита калия в организме, правильном и разумном применении инфузий буферных растворов, а также в нормализации функции ЖКТ.
Более подробно о нарушениях КОС и методах их коррекции изложено в главе 17.
Составление программы инфузионной терапии - процесс, состоящий из нескольких этапов:
1) Сбор анамнеза, осмотр больного, принятие решения о необходимости проведения ИТ.
2) Выбор и обеспечение доступа к сосудистому руслу.
3) Забор крови для экспресс-анализов.
4) Начальный этап ИТ, на который отводится от 40 минут до 2 часов. В этот период производят инфузию так называемого стартового раствора. Это может быть изотонический раствор глюкозы при наличии у пациента гипертонической дегидратации; полиионный кристаллоидный раствор при потерях из желудочно-кишечного тракта или коллоидный препарат, если у больного наблюдаются выраженные изменения гемодинамики (артериальная гипотензия в сочетании с выраженной тахикардией и анурией).
5) Основной этап ИТ, программа которого составляется по результатам проведенных анализов и в зависимости от реакции ребенка на начальную инфузию. Необходимо отметить, что объем и порядок запланированных вливаний при необходимости всегда может быть изменен врачом.
Проведение инфузионной терапии ребенку с любой патологией требует интенсивного наблюдения, которое должно включать в себя оценку жизненно важных функций организма и, при возможности, мониторирование отдельных их показателей, а также проведение различных лабораторных и инструментальных исследований. При этом всегда надо помнить о том, что наиболее правильное решение принимается при обработке наибольшего объема информации.
Кишечный эксикоз.
Под кишечным эксикозом понимают выраженные нарушения водно-минерального обмена преимущественно в клеточном и межклеточном секторах, развивающиеся при острых водянистых диареях у детей. Острые кишечные инфекции (ОКИ) могут вызываться вирусами, бактериями, простейшими или их сочетаниями. При любой из них у больных имеются в той или иной степени нарушения водно-минерального баланса. Кишечный эксикоз возникает преимущественно у детей грудного и младшего возраста вследствие больших потерь жидкости и солей с диарейными массами, когда теряется много воды, натрия, калия, хлора, бикарбоната и немного аминокислот и альбумина. Это основное звено патогенеза кишечного эксикоза. Диарея развивается под воздействием токсинов, ведущую роль среди которых занимает термолабильный экзотоксин патогенных энтеробактерий, вызывающий, так называемую, «водянистую диарею». Классическими примерами острых кишечных инфекций, протекающими с “водянистой диареей”, является холера и колиэнтериты, хотя кишечный эксикоз может иметь место при любом возбудителе ОКИ. Встречается этот синдром достаточно часто и составляет 40-42% среди всех поступивших в отделение реанимации и интенсивной терапии больных с ОКИ.
Общепринято деление эксикоза на три степени: первая - дефицит жидкости у больного до 5% массы тела, вторая - дефицит жидкости от 5 до 9% и третья - дефицит 10% и более. В интенсивной терапии нуждаются дети с кишечным эксикозом 2 и 3 степени. В зависимости от концентрации натрия в плазме различают изотоническую форму эксикоза, когда натрий плазмы не выходит за пределы нормальных значений, соледефицитную форму, когда натрий снижен и вододефицитную - натрий плазмы выше нормального уровня. У детей менее пяти лет, как правило, наблюдается изотоническая форма эксикоза.
Клинические и лабораторные признаки эксикоза легко узнаваемы. Самыми характерными из них являются симптом “стоячей складки”, западение большого родничка, сухость кожи и слизистых оболочек, «ввалившиеся глаза», отрицательное центральное венозное давление и декомпенсированный метаболический ацидоз. Эти симптомы имеют место у подавляющего большинства больных. Исключение составляют дети с выраженной паратрофией или гипотрофией, у которых трудно интерпретировать состояние стоячей складки и пациенты с исходной гидроцефалией, когда большой родничок выполнен или даже выбухает.
В отличие от больных инфекционным токсикозом или инфекционно - токсическим шоком при кишечном эксикозе нет выраженной тахикардии и грубых нарушений центральной гемодинамики.
Патогенез.
Независимо от причин, вызвавших дегидратацию, эксикоз может носить изотонический, гипотонический (соледефицитный) или гипертонический (вододефицитный) характер. При острой кишечной инфекции у детей может иметь место любой из вариантов дегидратации, но у детей грудного и младшего возраста при кишечном эксикозе 2 или 3 степени наблюдается только изотонический вариант обезвоживания. О типе дегидратации судят по концентрации натрия в плазме или ориентируются по уровню осмоляльности. У больных ОКИ с кишечным эксикозом 2-3 степени концентрация натрия в плазме колеблется от 135 до 145 ммоль/л, а осмоляльность - в пределах 270-300 мосм/л, то есть не выходят за пределы нормальных значений, что и позволяет считать эксикоз у данных пациентов изотоническим. Этот факт объясняется тем, что у детей младшего возраста запасы натрия в организме, в частности, в костях относительно большие, чем у старших детей и взрослых. В то же время в диарейных массах у детей младшего возраста содержится натрия 50-80 ммоль/л, то есть вдвое меньше, чем в плазме и меньше чем в диарейных массах взрослого (140 ммоль/л). После пятилетнего возраста электролитный состав содержимого кишечника у больных с ОКИ приближается по составу к диарейным массам взрослого. У них уже может наблюдаться и соледефицитный тип эксикоза, особенно если ребенку проводят регидратацию бессолевыми растворами: чай, вода, глюкоза и т.д.
У больных с кишечным эксикозом 2-3 степени всегда имеется относительная или абсолютная гипокалиемия, нарастающая по мере развития обезвоживания и декомпенсированный метаболический ацидоз. Уровень калия в плазме больных может снижаться до критических цифр 2-1 ммоль/л, что приводит к нарушениям сердечной деятельности и дыхания.
Декомпенсированный метаболический ацидоз - обязательный признак кишечного эксикоза любой степени, когда рН может снизиться до 7,08 - 7,2, а дефицит буферных оснований до – (-)17-(-)20 ммоль/л. Это постоянное и однонаправленное нарушение КОС связано с гиповолемией и централизацией кровообращения, которые обычно сопутствуют дегидратации. Другим фактором является действие бактериальных токсинов, вызывающих спазм метартериол и прекапиллярных сфинктеров.
Вследствие этого возникает усиление централизации кровообращения, и тканевая гипоксия, когда доставка кислорода не покрывает возросших потребностей тканей, снижается содержание кислорода в венозной крови и происходит накопление кислых продуктов метаболизма. При этом нарушения центральной гемодинамики носят характер реакций и колеблются не более, чем на 20-25% в сторону гипо- или гипердинамии.
Важную роль играет также накопление жирных кислот и всасывание водородных ионов из кишечника при нарушенном полостном пищеварении углеводов.
Одышка и гипокапния при кишечном эксикозе 2-3 степени частично компенсируют метаболические нарушения, но нередко напряжение углекислоты приближается к столь низкому уровню (рСО2 меньше 24 мм рт. ст.), что само по себе становится дополнительным фактором нарушения мозгового кровообращения.
Развитие дегидратации не сопровождается выраженной тахикардией, как это имеет место при инфекционном токсикозе или инфекционно-токсическом шоке. Она наблюдается лишь у 32% больных и обычно не превышает 160 ударов в минуту. К постоянным изменениям при эксикозе следует отнести увеличение концентрации общего белка в плазме, как отражение гемоконцентрации, и относительную высокую плотность мочи.
Интенсивная терапия.
Основным принципом интенсивной терапии кишечного эксикоза является быстрое возмещение потерь. Обычно перед врачом стоят три задачи:
1. Возмещение потерянных воды и солей
2. Увеличение буферной емкости крови (коррекция метаболического ацидоза)
3. Уменьшение патологических потерь с помощью этиотропной терапии.
Первая и вторая задачи решаются с помощью инфузионной терапии глюкозо-полиионным раствором, который содержит необходимый комплекс основных электролитов и буферных оснований. Его состав соответствует концентрации электролитов в диарейных массах ребенка и приведен в табл.1.
| Табл. 1 Состав глюкозо-полиионного раствора |
| Натрий - 78 ммоль/л Калий - 26 ммоль/л Ацетат натрия - 31,6 ммоль/л Хлор - 61 ммоль/л Бикарбонат - 11,8 ммоль/л Глюкоза - 20 г Вода - 1 литр |
Раствор является изотоническим,его рН приближен к 7,4. Врач, проводящий коррекцию водно-солевых нарушений, должен определить общий объем необходимой ребенку жидкости, и какая его часть должна быть введена внутривенно. Потребности больных с эксикозом 2-3 степени приведены в табл.2. Практически они являются результатом трех слагаемых: дефицит жидкости плюс физиологические потребности данного ребенка плюс, продолжающиеся потери (рвотные и диарейные массы), обьем которых определяется гравиметрически (взвешиванием).
| Табл. 2. Потребности в жидкости и основных электролитах у больных с кишечным эксикозом 2-3 степени на этапах лечения | ||||
| Степень эксикоза и фаза коррекции | Общий объем жидкости, мл | Объем в/в инфузии, мл/кг | Натрий, ммоль/кг | Калий, ммоль/кг |
| КЭ-2 ст. I фаза II фаза | 180-195 150-160 | 110-115 60-70 | 8.0-9.5 4.5-5.0 | 2.3-2.6 1.9-2.0 |
| КЭ-3 ст. I фаза II фаза | 220-240 160-170 | 150-160 70-75 | 10-11 4.5-5.0 | 3.0-3.5 2.3-2.5 |
Необходимо соблюдать определенную скорость внутривенного введения. Если позволяет состояние больного, дефицит жидкости компенсируют достаточно быстро (за 6 часов). В первые 2 часа вводят 50% дефицита (скорость введения жидкости около 40-50 капель в минуту), вторую половину объема - за 4 часа. После чего введение жидкости идет со скоростью 10-14 капель в минуту - для возмещения физиологических потребностей и патологических потерь. Скорость инфузии на этом этапе варьирует в зависимости от объема патологических потерь, которые определяются следующим образом:
1. Выраженная диарея - до 3 мл/кг/час;
2. Сильная диарея - от 3 до 5 мл/кг/час;
3. Холероподобная профузная диарея - >5 мл/кг/час.
В тот момент, когда ребенок теряет со стулом не более 1,0-1,2 мл/кг/час, а потребляет 80-90% должного объема жидкости энтерально, инфузионная регидратационная терапия может быть закончена, при условии нормализации концентрации основных электролитов в плазме и уменьшении метаболического ацидоза. Критериями адекватности регидратационной терапии являются: прибавка массы тела за первые сутки от 3 до 9 %, снижение температуры, прекращение рвоты, увеличение диуреза более 10 мл/час, повышение центрального венозного давления, регресс клинических симптомов эксикоза. Обычно это достигается за первые сутки.
Уменьшение объема продолжающихся патологических потерь возможно не только за счет этиотропной терапии антибиотиками, но и с помощью энтеросорбентов. При острых кишечных инфекциях у детей наиболее эффективными энтеросорбентами мы считаем «Микросорб» и «Смекту», дозы которых приведены в табл. 3.
| Табл. 3. Дозы энтеросорбентов в зависимости от возраста ребенка | ||
| Возраст | Микросорб | Смекта |
| 2 мес. – 12 мес. 1 год – 2 года | ½ чайной ложки, 3 раза в день 1 чайная ложка, 3 раза в день | ½ порошка, 3 раза в день 1 порошок, 3 раза в день |
Терапия энтеросорбентами при острых кишечых инфекциях обычно не превышает трех - четырех дней.
Использование для регидратационной терапии глюкозо-полиионного раствора в сочетании с энтеросорбентами в указаных дозах позволяет сократить сроки интенсивного лечения больных с кишечным эксикозом до 2-х суток.
Инфекционный токсикоз.
Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям. Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз как: “Токсикоз - без эксикоза”. Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патолологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.
Патогенез.
Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатоадреналовый криз, что вытекает из результатов исследований и клинической картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной недостаточностью или ДВС - синдромом.
Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией α-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому “малого выброса”. Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.
Определение активности мембранных и цитоплазматических ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного окисления липидов, как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспептидазы, что указывает на массивный цитолиз.
Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях “энергетического голода”. Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая сердечная недостаточность или кардиогенный шок.
Клиника.
У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40оС, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3-4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические судороги, причем у трети из них судороги или их эквиваленты начинались еще дома.
У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз от кишечного эксикоза, при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия, тахикардия до 180 - 230 уд/ мин, тахипноэ (60 - 100 в минуту), гиперемия лица и акроцианоз, сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% - сходящееся косоглазие.
Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия, общего белка, гемоглобина и гематокрита, что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30% пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией
Интенсивная терапия.
Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:
1. Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,
2. Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.
3. Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.
4. Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек.
Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена (0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет исключить нейроинфекцию.
Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного β-адреноблокатора или антагонистов кальция - анаприлина или изоптина. Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.
Патофизиологической основой клинического улучшения является снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация вазоконстрикции и нормализация показателей гемодинамики.
Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга, необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом этапе включает только растворы глюкозы и реополиглюкина. Обычно в течение первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг вводится внутривенно.
В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО2 - 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.