Основные типы дыхательной недостаточности

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ "ДЫХАТЕЛЬНОГО НАСОСА" И ГИПОКСЕМИЧЕСКАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

220Какова роль исследования газов крови в диагностике дыха­тельной недостаточности?

□ Диагноз дыхательной недостаточности не может быть поставлен только на основании анамнеза больного и его клинического обследования, он требует также исследования газов крови. Для дыхательной недостаточности характерны уровень РаО2 ниже 55 мм рт.ст. и РаСО2 выше 50 мм рт.ст. Однако эти значения не являются абсолютными критерия­ми, поскольку повышение РаСО2 не обязательно свидетель­ствует о дыхательной недостаточности. Следовательно, не­обходимо исследовать рН артериальной крови, так как при отсутствии дыхательной недостаточности нужно ожидать вторичного повышения РаСО2 в ответ на метаболический алкалоз. И действительно, РаСО2 86 мм рт.ст. было обна­ружено у больного с метаболическим алкалозом при отсут­ствии каких-либо заболеваний респираторной системы. Чтобы установить, считать ли дыхательный ацидоз острым или хроническим, важно проанализировать не только рН артериальной крови, но и содержание бикарбонатов в плаз­ме ([НСО3]). Как правило, вторичным ответом (не совсем правильно расцениваемым, как компенсаторная реакция) на гиперкапнию является изменение рН артериальной крови, которое снижается на 0,08 ЕД при острой и на 0,03 ЕД при хронической гиперкапнии на каждые 10 мм рт.ст. повыше­ния РаСО2. От термина компенсаторная реакция на первич­ное нарушение кислотно-основного состояния следует от­казаться в пользу менее распространенного термина вто­ричная реакция, поскольку было показано, что при неко­торых условиях такая реакция не способствует компенса­ции, так как сопровождается усилением первичных наруше­ний КОС.

221 Каковы основные причины гипоксемии?

□ Главные причины гипоксемии следующие: 1) снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом газе (PiO2); 2) альвеолярная гиповентиляция; 3) затруднение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, (см. ниже); 4) вентиляционно-перфузионные нарушения (V/Q) и 5) шунтиро­вание крови справа налево. Специфические условия и за­болевания, которые могут вызвать гипоксемию с помощью одного или нескольких из этих механизмов, приведены в ответах на соответствующие вопросы. Здесь отметим только, что затруднение диффузии на альвеолярно-капиллярном уровне, несмотря на большой теоретический интерес, кото­рый представляет данный механизм, в развитии гипоксемии при каких-либо заболеваниях роли не играет.

Каковы детерминанты сочетания гиперкапнии и гипоксемии при дыхательной недостаточности?

□ Упрощенное уравнение альвеолярного газа определяет, что на уровне моря при дыхании комнатным воздухом

РАО2 = 150 - 1,25 РаСО2,

где РАО2 — напряжение кислорода в альвеолярном газе в миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.). Отсюда ясно, что главную угрозу жизни при задержке двуокиси углерода для пациента, дышащего комнатным воздухом, представляет со­путствующая ей гипоксемия. В отсутствие дополнительной подачи кислорода больному с остановкой дыхания у него в течение нескольких минут развивается критическая гипок­семия, и это происходит задолго до возникновения тяжелой гиперкапнии. Уравнение альвеолярного газа свидетельству­ет, что при дыхании комнатным воздухом РаСО2 не может достигать уровня существенно выше 80 мм рт.ст., потому что степень гипоксемии, которая развилась бы при более высоком РаСО2, несовместима с жизнью. Таким образом, критическая гиперкапния встречается только в условиях кислородной терапии, и, действительно, тяжелая задержка двуокиси углерода — часто результат неконтролируемого применения кислорода.

223 Обязательно ли сочетание гиперкапнии и гипоксемии при всех формах дыхательной недостаточности? Какова связь меж­ду тяжестью гипоксемии и уровнем РаСО2 у больных с дыха­тельной недостаточностью?

□ Нет. При двух главных клинических формах дыхатель­ной недостаточности связь между тяжестью гипоксемии и уровнем РаСО2 бывает разной. Если дыхательный ацидоз наступает в связи с поражением "дыхательного насоса", развивается "чистая альвеолярная гиповентиляция", при которой альвеолярно-артериальный градиент по кислороду (РА—аО2) остается нормальным и нарастание РаСО2 сопро­вождается соответствующим снижением РаО2. Этот тип рас­стройства функции "дыхательного насоса" развивается без заболевания паренхимы легких, при нем альвеолярный га­зообмен не нарушается. В отличие от дыхательной недоста­точности, связанной со снижением функции "дыхательного насоса", поражение паренхимы легких приводит к так на­зываемой гипоксемической дыхательной недостаточности. В последнем случае снижение РаО2, бывает существенно большим, чем одновременное повышение РаСО2, и Рд—аО2 увеличивается. На самом деле, если еще имеется достаточ­ный дыхательный резерв, заболевания легких часто приво­дят к выраженной гипоксемии в сочетании с нормальным или даже сниженным РаСО2.

224 Каковы основные типы дыхательной недостаточности?

□ Основные типы дыхательной недостаточности — нару­шение функции "дыхательного насоса" и неэффективный газообмен (гипоксемическая дыхательная недостаточность), а также комбинация этих процессов. Нарушение функции "дыхательного насоса" может быть вызвано поражением дыхательного центра, механическими дефектами грудной стенки и утомлением дыхательных мышц. В свою очередь гипоксемическая дыхательная недостаточность может быть обусловлена изменениями величины функциональной оста­точной емкости легких (ФОЕ), вентиляционно-перфузионными нарушениями и внутрилегочным шунтированием. Расчет величины градиента Рд—аО2 помогает различить два главных типа дыхательной недостаточности, так как его величина будет нормальной при чистой альвеолярной гиповентиляции (при недостаточности "дыхательного насоса") и увеличенной при заболеваниях, сопровождающихся неэф­фективным газообменом (при нарушениях отношения V/Q).

225 Каковы основные особенности и причины нарушения функ­ции "дыхательного насоса"?

□ Нарушение функции "дыхательного насоса" приводит к альвеолярной гиповентиляции, обусловленной снижением минутной вентиляции легких (VE). Уменьшение альвеоляр­ной вентиляции (VA), вызванное снижением VE, приводит к увеличению РаСО2, если продукция двуокиси углерода остается неизменной, следующим образом:

РСО2 = VCO2/Va.

где VCO2 — продукция двуокиси углерода. Общая величина VЕ включает два компонента:, объем газа, достигающий га­зообменных единиц легких (VA), и вентиляцию, потрачен­ную "впустую" .в мертвом пространстве (VD). Таким обра­зом, величина VA может уменьшаться или из-за снижения VE (гиповентиляция), или из-за увеличения V^ в резуль­тате равномерного распределения газа в легких и нару­шенного отношения вентиляция/перфузия (V^Q). Ос­новные причины поражения "дыхательного насоса" — это нарушения центральной регуляции дыхания, механи­ческие дефекты грудной стенки и дисфункция дыхатель­ных мышц1.

226 Какие патогенетические механизмы связаны с гипоксемией, вызванной альвеолярной гиповентиляцией?

□ Специфические условия, которые могут вызвать альве­олярную гиповентиляцию и таким образом гипоксемию, так же как и задержку двуокиси углерода, удобно делить на острые и хронические формы гиперкапнической дыхатель­ной недостаточности. Кроме того, эти острые и хронические ситуации могут быть далее разделены на те, которые возни­кают при нормальных дыхательных путях и легких, и те, при которых в дыхательных путях и легких происходят патологические процессы. Данная классификация идентична описывающей причины задержки двуокиси углерода (т.е. острый и хронический дыхательный ацидоз). Эти причины кратко рассмотрены в ответах на следующие во­просы.

1 В отечественной литературе принято различать нервно-мышечную и париетальную, или торакодиафрагмальную, дыхательную недостаточ­ность [Вотчал Б.Е., 1963; Кассиль В.Л. и соавт., 1997], при которых снижается функция "дыхательного насоса". Причинами первой являются нарушение центральной регуляции дыхания, поражение передних рогов спинного мозга, некоторые интоксикации, судорожный синдром, миас­тения, синдром Гийена—Барре и т.д; причины второй — болевой син­дром, нарушение каркасности грудной клетки, сдавление легкого, нарушения функции диафрагмы и т.д.

227 Сравните основные патогенетические механизмы при двух формах дыхательной недостаточности (гипоксемической и ги­перкапнической).

□ Дыхательная недостаточность характеризуется наличи­ем гипоксемии, гиперкапнии или обоих этих нарушений. Гипоксемическая дыхательная недостаточность может воз­никнуть под влиянием гиповентиляции, но чаще связана с нарушениями отношения вентиляция/перфузия легких или внутрилегочным шунтированием. Вместе с тем наиболее частой причиной гиперкапнической дыхательной недоста­точности служит альвеолярная гиповентиляция, хотя нару­шения VА/Q могут способствовать ее развитию.

228 Почему у больных с "гипоксемической дыхательной недоста­точностью" в отличие от пациентов с поражением "дыха­тельного насоса" обычно наблюдается артериальная гипокапния?

□ Как было указано выше, почти линейная в физиологи­ческом диапазоне форма кривой диссоциации двуокиси уг­лерода обеспечивает больший, чем нормальный, объем вы­ведения углекислого газа из участков легких с относительно ненарушенным газообменом (при вентиляции, увеличенной в результате гипоксемии). Тем самым нивелируется эффект одновременной задержки двуокиси углерода в недышащих или гиповентилируемых участках легких. С другой стороны, форма кривой диссоциации оксигемоглобина объясняет тот факт, что гипервентиляция областей легкого, в которых гемоглобин уже максимально насыщен кислородом, не спо­собствует снижению шунтирования "справа налево" недо­статочно насыщенной кислородом крови из капилляров в гиповентилируемых участках. Как следствие артериальная гипоксемия в сочетании с гипокапнией чаще наблюдается при "гипоксемической" дыхательной недостаточности, од­нако могут также развиваться нормокапния и даже гиперкапния.

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ "ДЫХАТЕЛЬНОГО НАСОСА": ПЕРВИЧНАЯ ГИПЕРКАПНИЯ (ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ)

229Дайте определение дыхательного ацидоза и объясните, как он связан с дыхательной недостаточностью.

□ Дыхательный ацидоз — это нарушение кислотно-основ­ного состояния, вызванное увеличением РСО2 в жидкост­ных средах организма. Термины "дыхательный (газовый) аци­доз" и "первичная гиперкапния" являются синонимами. В ка­честве реакции на газовый ацидоз увеличивается концентра­ция бикарбоната в плазме ([НСОз~]р). При острой гиперкап­нии происходит небольшой прирост [НСОз~]р, который вы­является титрованием небикарбонатных буферов. Если гиперкапния сохраняется, почечная коррекция вызывает го­раздо большее вторичное приращение в [НСОз"]р. Дыха­тельный ацидоз чаще всего возникает под влиянием сниже­ния альвеолярной вентиляции и, следовательно, указывает на наличие дыхательной недостаточности.

230 Какова главная угроза жизни больного, дышащего комнатным воздухом, при задержке двуокиси углерода?

□ Согласно упрощенному уравнению альвеолярного газа при дыхании комнатным воздухом на уровне моря,

РАО2 = 150-1,2 РаСО2.

Из этого уравнения ясно, что главной угрозой жизни боль­ного при задержке двуокиси углерода в условиях дыхания комнатным воздухом будет обязательно возникающая со­путствующая гипоксемия. Более того, у больных с останов­кой дыхания при отсутствии дополнительной подачи кис­лорода критическая гипоксемия развивается в течение не­скольких минут, намного раньше появления тяжелой гипер­капнии.

231 Объясните концепцию первичной и вторичной гиперкапнии.

□ Первичная гиперкапния, называемая также дыхательным ацидозом, является нарушением кислотно-основного состояния, вызванным повышением напряжения двуокиси углерода в жидкостных средах организма. Наоборот, гиперкапния, воз­никающая при метаболическом алкалозе, имеет вторичное происхождение, ее следует рассматривать как неотъемле­мую1 часть этого первичного метаболического нарушения. Вторичная гиперкапния развивается как физиологическая реакция на алкалемию метаболического происхождения.

232Всегда ли для подтверждения диагноза дыхательного ацидоза требуется наличие повышенного РаСО2?

□ Нет. Хотя первичная гиперкапния обычно распознается по РаСО2 выше 45 мм рт.ст. в покое и на уровне моря, при определенных обстоятельствах парциальное давление СО2 в артериальной крови может быть ниже. Например, у больных с метаболическим ацидозом нормальное РаСО2 характерно для сопутствующей первичной гиперкапнии. У них гипокапния является результатом ожидаемой вторичной реакции на метаболическое нарушение. Другой пример — наличие артериальной нормокапнии или даже гипокапнии при тя­желой венозной гиперкапнии у пациентов с выраженным острым снижением сердечного выброса. В этом случае сни­жение легочной перфузии в сочетании с относительно сохраненной легочной вентиляцией ведет к снижению вы­деления углекислого газа и таким образом к задержке дву­окиси углерода в жидких средах организма.

233Объясните развитие дыхательного ацидоза в результате нару­шения альвеолярного газообмена.

□ Снижение эффективной альвеолярной вентиляции (VA) может привести к дыхательному ацидозу при наличии нор­мальной или даже увеличенной общей вентиляции легких (VE). Нарушением, вызывающим подобные явления, служит увеличение вентиляции мертвого пространства в результате наличия или вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, или альвеол с чрезмерной вентиляцией относительно их перфузии. В обоих случаях там увеличивается отношение VA/Q. Прогрессирующая хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — самая типичная клиническая ситуа­ция, при которой этот патофизиологический механизм оп­ределяет задержку двуокиси углерода.

1 При тканевой гипогидратации, потере калия у больных после шока, кровопотери, при эндотоксикозе и др. может длительно сохраняться гипервентиляция, вызванная гипоксией, что приводит к сочетанию ме­таболического алкалоза с гипокапнией.

Нормокапния у боль­ных с менее запущенным заболеванием (начальные стадии ХОБЛ) поддерживается увеличением минутной вентиляции, которая компенсирует недостаточную эффективность выве­дения углекислого газа в результате нарушенного соотноше­ния VA/Q. Однако, если сопротивление дыхательных путей возрастает (из-за бронхоспазма, отека стенок бронхов или задержки бронхиального секрета) или если минутная вен­тиляция, необходимая для поддержания нормокапнии, для данного больного слишком высока, РаСО2 повышается, воз­можно, из-за утомления дыхательных мышц. В этих условиях общая вентиляция может все еще быть нормальной, однако она уже становится неадекватной для достаточного выде­ления двуокиси углерода из-за выраженных нарушений V/Q

234 Как объяснить изменения рН и [HCO3L крови при дыхатель­ном ацидозе?

□ Гиперкапния делает жидкостные среды организма более кислыми и непосредственно вызывает небольшое увеличе­ние [НСОз]р из-за смещения небикарбонатных буферных систем организма в кислую сторону. Сохраняющаяся гипер­капния вызывает значительно большее вторичное увеличе­ние [НСОз-]р, которое служит сигналом для почечной реак­ции окисления в ответ на задержку двуокиси углерода. По­вышенный в результате первичной гиперкапнии уровень [НСОз-]р уменьшает тяжесть ацидемии, но вскоре этот ме­ханизм становится недостаточным, чтобы полностью нор­мализовать сниженный рН.

235 Сопровождается ли ацидемия (снижение рН крови) при ды­хательном ацидозе изменениями внутриклеточного и цереб­роспинального рН?

□ Да. Гиперкапния делает жидкостные среды организма более кислыми, и во внутриклеточной и внеклеточной жид­кости рН уменьшается. Внутриклеточный рН при острой гиперкапнии в скелетных мышцах и почках снижается со­ответственно его снижению во внеклеточном пространстве, однако, согласно имеющимся сообщениям, в других тканях, включая сердечную мышцу, кору головного мозга и печень, внутриклеточный рН меняется в меньшей степени. Эта раз­ница объясняется различием в реакциях в ответ на измене­ния рН буферных физико-химических систем, трансмем­бранных потоков водородных ионов и продукции эндоген­ных кислот в различных тканях. При дыхательном ацидозе наступают изменения в электролитах цереброспинальной жидкости. Увеличение РаСО2 приводит к быстрому по­вышению в ней концентрации водородных ионов в связи с проникновением двуокиси углерода через гематоэнцефалический барьер. Концентрация бикарбонатов в ликворе по­степенно увеличивается, когда сохраняется гиперкапния и в крови устанавливается сниженный рН. Тогда рН крови и ликвора становятся практически одинаковыми.

236 Как поставить диагноз дыхательной недостаточности?

□ Чтобы правильно поставить диагноз дыхательного аци­доза и распознать его патогенез, необходима информация об анамнезе заболевания, клиническое обследование боль­ного и вспомогательные лабораторные данные, включая ана­лиз газов артериальной крови. Точные лабораторные дан­ные — важная предпосылка для распознавания дыхательной недостаточности, и каждый раз, когда предполагается этот диагноз, необходимо исследовать газы крови. Однако чтобы установить наличие первичной гиперкапнии, выявления по­вышенного РаСО2 само по себе недостаточно. Данные ана­лиза газов крови должны быть сопоставлены с данными анамнеза и результатами клинического обследования боль­ного. В некоторых случаях повышение РаСО2 может отра­жать реакцию адаптации к метаболическому алкалозу, а не свидетельствовать о дыхательном ацидозе. Если анализ кис­лотно-основного состояния пациента выявляет гиперкапнию в сочетании с ацидемией, у него имеется по крайней мере некоторый элемент дыхательного ацидоза. Задержка двуокиси углерода может сопровождаться нормальным или даже сдвинутым в щелочную сторону рН крови, если одно­временно присутствуют дополнительные нарушения кис­лотно-основного состояния.

237 Каковы механизмы, ответственные за первичную гиперкапнию или дыхательный ацидоз?

□ Накопление двуокиси углерода развивается каждый раз, когда ее выделение недостаточно и неадекватно продукции (VCO2). Таким образом, сниженная элиминация двуокиси углерода, увеличение VCO2 или оба этих процесса могут вызвать первичную гиперкапнию или дыхательный ацидоз. Следует отметить, что увеличение VCO2 не сопровождается гиперкапнией, если механика дыхания, отношение VD/VT или центральная регуляция дыхания не нарушены. В боль­шинстве клинических ситуаций патогенез гиперкапнии включает многие факторы, и распознавание каждого из основных механизмов, обусловливающих задержку углекис­лого газа, позволяет проводить эффективное лечение боль­ного. В патогенезе дыхательного ацидоза могут участвовать пять факторов: нарушения легочного газообмена (например, изменения VD/VT и V/Q), механики дыхания, функции ды­хательных мышц, центральной регуляции дыхания и увели­чение VCO2.

238 Какие элементы респираторной системы должны быть пато­логически изменены, чтобы произошла задержка двуокиси углерода?

□ К задержке двуокиси углерода может вести нарушение функций любого элемента дыхательной системы, включая центральную и периферическую нервную систему, дыха­тельные мышцы, грудную клетку, плевральную полость, ды­хательные пути и паренхиму легкого. Таким образом, пер­вичная гиперкапния может развиться у больных как при нормальных, так и патологически измененных дыхательных путях и легких. Первичная гиперкапния нередко развивает­ся в результате воздействия на данного больного нескольких факторов.

239 Каковы причины увеличенной продукции двуокиси углерода, которые могут приводить к дыхательному ацидозу?

Чрезмерное увеличение VCO2 почти никогда не бывает единственной причиной задержки углекислого газа, потому что повышение VCO2 стимулирует вентиляцию, увеличивая тем самым его выделение. Однако у больных со значитель­ным снижением резервов дыхания или в условиях постоян­ной искусственной вентиляции легких в результате увели­чения VCO2 может развиться дыхательный ацидоз. В кли­нических условиях повышение VCO2 происходит при физи­ческой нагрузке, увеличенной работе дыхательных мышц, судорогах, мышечной дрожи, лихорадке, введении больших

объемов гидрокарбоната (бикарбоната) и при гипертиреозе. Весьма значительное воздействие может оказывать гипер­термия, поскольку VCO2 увеличивается на 13 % при по­вышении температуры тела на каждый 1 °С выше нормаль­ной величины. Введение больших объемов углеводов перорально или парентерально может стать существенной при­чиной повышения VCO2 у больных с гиперкапнической дыхательной недостаточностью или когда таких пациентов "отлучают" от вспомогательной вентиляции легких. При этих обстоятельствах увеличение доли жиров в диете может обеспечить поступление калорий в организм без чрезмерно­го повышения VCO2, которое происходит в результате вве­дения гидрокарбоната. К дополнительным причинам увели­чения VCO2 относятся инфузия растворов, содержащих би­карбонат, гемодиализ с использованием регенеративных сорбентов и внутрибрюшинное введение углекислого газа при эндоскопических процедурах (лапароскопия).

Приведите практическую классификацию причин поражения "дыхательного насоса", ведущих к дыхательному ацидозу.

□ Причины поражения "дыхательного насоса", приводя­щие к дыхательному ацидозу, можно разделить на две боль­шие категории: вызывающие острый и хронический дыха­тельный ацидоз. Далее на практике выделяют случаи, когда ацидоз развивается в условиях непораженных дыхательных путей и легких и когда ацидоз возникает в связи с патоло­гическими изменениями в дыхательных путях и легких.

Каковы причины острых поражений "дыхательного насоса" (т.е. острой гиперкапнической дыхательной недостаточности) у больных с нормальными дыхательными путями и легкими?

□ Причины острых поражений "дыхательного насоса" при нормальных дыхательных путях и легких включают: 1) угне­тение центральной нервной системы (ЦНС) в результате общей анестезии, передозировки седативных препаратов, травмы головы, нарушений мозгового кровообращения, центрального сонного апноэ, отека мозга, его опухоли или энцефалита; 2) нарушение нервно-мышечной передачи возбуж­дения в связи с повреждением верхних отделов спинного мозга, синдромом Гийена—Барре, эпилептическим состоя­нием, ботулизмом, столбняком, миастеническим кризом, гипокалиемической миопатией, семейным периодическим параличом или интоксикацией наркотиками или токсичны­ми веществами (препаратами кураре, сукцинилхолином, аминогликозидами и фосфорорганическими соединения­ми); 3) дыхательные ограничения, вызванные переломами ребер с флотацией грудной стенки, пневмотораксом, гемо­тораксом или нарушением функции диафрагмы (при перитонеальном диализе, асците); 4) ятрогенные причины, вклю­чая неправильное положение или смещение эндотрахеальной трубки во время анестезии или искусственной венти­ляции легких (ИВЛ), гиповентиляцию легких или остановку дыхания при бронхоскопии, повышенную продукцию дву­окиси углерода при длительной ИВЛ (из-за диеты с высо­ким содержанием углеводов или при сорбент-регенеративном гемодиализе).

242 Каковы причины острого поражения "дыхательного насоса" (острой гиперкапнической дыхательной недостаточности) у больных с патологическими процессами в дыхательных путях и легких?

□ Нарушения в дыхательных путях и легких, которые мо­гут вызвать острую недостаточность "дыхательного насоса", включают: 1) обструкцию верхних дыхательных путей, вы­званную западением языка и надгортанника при коме, ас­пирацией инородного тела или рвотных масс, ларингоспазмом, отеком Квинке, сонным апноэ или обструкцией гор­тани после интубации трахеи; 2) обструкцию нижних дыха­тельных путей, вызванную генерализованным бронхоспазмом, тяжелым приступом астмы или бронхиолитом у детей и взрослых; 3) нарушение аэрации альвеол в результате тя­желой двусторонней пневмонии или бронхопневмонии, ост­рого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) или выра­женного отека легких; 4) нарушение перфузии легких в ре­зультате остановки сердца, тяжелой недостаточности кро­вообращения, массивной легочной тромбоэмболии и жиро­вой или воздушной эмболии сосудов легких.

243 Каковы причины хронических нарушений функции "дыха­тельного насоса" (хронической гиперкапнической дыхатель­ной недостаточности) у больных с нормальными дыхательны­ми путями и легкими?

□ Причинами хронических нарушений функции "дыха­тельного насоса" у больных этой категории являются: 1) угнетение центральной регуляции дыхания, вызванное передо­зировкой седативных препаратов, употреблением героина (метадона), синдромом центральной альвеолярной гиповентиляции, опухолью мозга или бульбарным полиомиелитом; 2) нервно-мышечные нарушения, вызванные полиомиелитом, рассеянным склерозом, мышечной дистрофией, боковым амиотрофическим склерозом, параличом диафрагмы, микседемой или миопатией (например, полимиозитом); 3) на­рушения механических свойств грудной клетки в результате кифосколиоза, анкилозирующего спондилита, ожирения, фиброторакса или гидроторакса.

244 Каковы причины хронических нарушений функции "дыха­тельного насоса" (хронической гиперкапнической дыхатель­ной недостаточности) у больных с патологическими измене­ниями дыхательных путей и легких?

□ К патологическим процессам в дыхательных путях и легких, которые могут вызвать хроническую гиперкапническую дыхательную недостаточность, относятся: 1) обструкция верхних дыхательных путей, включая тонзиллярную и перитонзиллярную гипертрофию, паралич голосовых связок, опухоль голосовых связок или гортани, стеноз дыхательных путей после длительной интубации, тимома и аневризма аорты; 2) обструкция нижних дыхательных путей при хро­ническом бронхите, бронхиолите, бронхоэктазах или эмфи­земе легких; 3) нарушения, распространяющиеся на альвеолы легких и вызванные тяжелым хроническим пневмонитом, диффузными инфильтративными заболеваниями (напри­мер, альвеолярным протеинозом) или интерстициальным фиброзом.

245 Какие признаки позволяют дифференцировать острую гиперкапнию от хронической?

□ Отличить острую гиперкапнию от хронической может оказаться нелегко. Основную помощь дифференциальному диагнозу оказывает анализ анамнеза заболевания. Ни уро­вень гиперкапнии, ни степень сопутствующей гипоксемии не могут быть в этом отношении особенно показательными. Параметры кислотно-основного состояния сами по себе могут быть полезными, если они позволяют исключить до­полнительные нарушения КОС. Острая гиперкапния обыч­но сопровождается более низкими величинами [НСОз]р и рН крови, чем хроническая гиперкапния той же самой величины. Однако по ряду причин уровень [НСОз~]р и рН крови имеют ограниченную ценность при необходимости отличить острую гиперкапнию от хронической. Этими при­чинами являются индивидуальная вариабельность вторич­ной реакции на гиперкапнию, разница в выраженности приспособительных реакций из-за различий в длительности задержки двуокиси углерода и возможные дополнительные нарушения КОС. Следует еще раз подчеркнуть — наиболее ценную информацию можно получить из анамнеза заболе­вания больного.

246 Каковы проявления задержки двуокиси углерода при дыха­тельной недостаточности? Опишите наиболее частые невроло­гические и сердечно-сосудистые симптомы и признаки гиперкапнии.

□ Гиперкапния проявляется в первую очередь изменения­ми функции ЦНС и в меньшей степени сердечно-сосуди­стой системы. Острая гиперкапния может вызвать беспо­койство, одышку, заторможенность, преходящий психоз и кому. Однако кома необычна для больных, дышащих ком­натным воздухом, поскольку уровень РаСО2, вызывающий потерю сознания, обычно сочетается с РаО2, который не­совместим с жизнью. Чаще встречаются двигательные на­рушения (мышечные подергивания, тремор, миоклонические судороги, астериксис ("порхающий тремор"). Внутри­черепное давление может повышаться под влиянием сосудо­расширяющего действия двуокиси углерода и сопровождать­ся головной болью или отеком диска зрительного нерва. Кроме того, могут встречаться фокальные симптомы, симу­лирующие нарушение мозгового кровообращения или опу­холь мозга. Сердечно-сосудистые проявления гиперкапнии в значительной степени вызваны сосудорасширяющим и симпатостимулирующим действием двуокиси углерода. К та­ким проявлениям относятся гиперемированные, теплые кож­ные покровы, повышенное потоотделение, частый пульс; артериальное давление может быть нормальным или сни­женным. Следует подчеркнуть, что эти клинические при­знаки нельзя считать ни чувствительными, ни специфичны­ми для гиперкапнии. Патофизиологические механизмы этих симптомов, хотя и не полностью изучены, вероятно, имеют многофакторный характер и зависят от уровня РаСО2 и скорости его нарастания, а также от тяжести гипоксемии и ацидоза.

Наши рекомендации