Дизестезии характеризуются нарушениями адекватности ощущения по отношению к вызвавшему его раздражителю.
Виды дизестезий
· Термалгия — восприятие холодового и теплового воздействия как болевого.
· Полиестезия — ощущение действия множества раздражителей при воздействии одного реального фактора(например, ощущение жжения, покалывания и давления при уколе кожи иглой).
· Аллодиния — восприятие неболевого воздействия как болевого.
· Гиперпатия — чрезмерная боль, возникающая при действии различных раздражителей, в том числе неболевых(например, поглаживание), сочетающаяся с потерей чувства точной локализации их действия.
· Парестезия — тактильные неболевые, необычные по характеру ощущения(в виде чувства онемения, одеревенения, ползания «мурашек», покалывания). Возникают без явного раздражителя. Наиболее частые причины — ишемия тканей, охлаждение их, патологические процессы, поражающие задние корешки спинного мозга (например, спинная сухотка — поздняя форма нейросифилиса).
· Синестезия — вид иллюзорного восприятия, т.е. возникновение нескольких ощущений при раздражении лишь одного органа чувств.Примерами могут быть «цветной слух», «цветное зрение», «цветное обоняние». При синестезии раздражение одного органа чувств (зрения, обоняния, слуха), наряду со специфическим для него ощущением, вызывает и другие, характерные для других органов чувств (например, ощущение звука при восприятии света — «цветной слух»; ощущение разных цветов при взгляде на черный рисунок — «цветное зрение»; ощущение окрашенных запахов — «цветное обоняние»). В основе данной разновидности синестезий лежат иррадиация возбуждения с нервных структур одной сенсорной системы на другую. Виды синестезий:
Ú сегментарные (возникают в области иннервации данного сегмента спинного мозга или черепных нервов, например, ощущение боли в области левой лопатки при приступе стенокардии или инфаркте миокарда);
Ú проводниковые (воспринимаются в участках иннервации данного нервного ствола (например, ощущение боли в ампутированной конечности — фантомные боли).
В патологии синестезии проявляются ощущениями, возникающими за пределами области действия раздражителя или развития патологического процесса.
Общие механизмы расстройств чувствительности
Общие механизмы расстройств чувствительности представлены на рис. 29.11.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.29.11» МС Ы
Рис. 29.11. Общие механизмы расстройств чувствительности.
Расстройства чувствительности могут развиваться на уровне:
Ú рецепторов;
Ú проводящих путей;
Ú центральных нервных структур.
На уровне рецепторовнаблюдаются изменения:
Ú их чувствительности(повышение/снижение порога чувствительности рецепторов происходят, например, при повторном и/или длительном воздействии раздражителя на них, в условиях гипоксии или гипотермии; увеличении концентрации K+ во внеклеточной среде и/или внутриклеточного содержания Na+);
Ú и/или числа рецепторов.
На уровне проводящих путей возможны торможение или полный блок проведения импульсации. Эти изменения развиваются при повреждении:
Ú нервных проводников;их повреждение чаще всего наблюдается при:
Ú интоксикациях, например, алкоголем, ртутью, свинцом, солями тяжёлых металлов);
Ú гиповитаминозах;
Ú сахарном диабете;
Ú инфекционных, аллергических, иммуноагрессивных процессах;
Ú механических травмах нерва (при этом утрачиваются все виды чувствительности в области иннервации; на конечностях, например, возникает дистальный тип расстройств чувствительность по типу «перчаток» или «чулок»;
Ú задних корешков спинного мозга;их повреждение сопровождается расстройством кожной чувствительности по сегментарному типу: образуются характерные «полосы» нарушений: круговые на туловище и продольные на конечностях. Раздражение корешков спинного мозга сопровождается болями и парестезиями;
Ú задних рогов спинного мозга; при их повреждении развиваются расстройства чувствительности по сегментарному типу(как и при поражение задних корешков). При этом развивается температурная и болевая анестезия. Однако, в отличие от корешковых поражений, глубокая чувствительность сохраняется. Такие расстройства чувствительности называются диссоциированными;
Ú боковых столбов спинного мозга; их повреждение проявляется выпадением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне и ниже места поражения. При поперечном повреждении половины спинного мозга развивается синдром Броун-Секара.
На уровне центральных структур сенсорной системы нарушения чувствительности возможны вследствие изменения порога чувствительности нейронов и/или искажений формирования ощущений. Эти изменения наблюдаются, например, при повреждении:
Ú ядер таламуса;при этом происходит перекрестное снижение или выпадение всех видов чувствительности (гемианестезия). Вследствие потери мышечно-суставной чувствительности развивается контрлатеральная сенситивная атаксия. Патологические процессы в области зрительного бугра нередко вызывают ощущения так называемых «таламических болей» в проекции противоположной половины тела.Эти боли отличаются высокой интенсивностью, разлитостью и резистентностью к анальгезирующим средствам;
Ú чувствительной зоны коры большого мозга (затылочная, теменная, височная, инсулярная и стриарная области, постцентральная извилина и др.); патогенные агенты могут вызвать перекрестное ослабление или выпадение соответствующих видов чувствительности (зрения, слуха, вкуса, тактильных, температурных, болевых и др.). Например, при патологических процессах в задней центральной извилине нарушается болевая, температурная и частично тактильная чувствительность на ограниченных участках лица, рук и др. Поражение верхней теменной доли приводит преимущественно к нарушению более сложных видов чувствительности: локализации конечностей, ощущения рельефа предмета, мышечно-суставного чувства.
Боль
Боль— особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя.