Проявления острой постгеморрагической анемии

Общие признаки острой постгеморрагической анемии:

 тахикардия;

 одышка;

 падение АД и венозного давления;

 бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму).

Изменения в периферической крови носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения.

В первые часы и сутки после кровопотери выявляются:

 нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови);

 снижение объёма циркулирующих эритроцитов;

 нормальные показатели Ht, числа эритроцитов, уровня Hb в единице объёма крови.

На 2–3-е сутки после кровопотери наблюдаются:

 эритропения;

 содержание Hb ниже нормы;

 уменьшение Ht;

 нормальный уровень цветового показателя (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле (в том числе в депо) до кровопотери;

 тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере);

 лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).

На 4–5-е сутки после кровопотери:

 содержание Hb пониженное;

 эритропения;

 Ht снижен;

 гипохромия эритроцитов; цветовой показатель ниже 0,85 (результат отставания скорости синтеза Hb от темпа пролиферации эритроидных клеток);

 ретикулоцитоз, иногда наличие полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга);

 тромбоцитопения;

 лейкопения.

Хронические постгеморрагические анемии

Причина хронических постгеморрагических анемий — длительные, повторяющиеся кровотечения в результате:

 нарушения целостности стенок сосудов (например, при инфильтрации в них опухолевых клеток, экстрамедуллярном кроветворении, выраженной венозной гиперемии, язвенных процессах в ЖКТ, коже, слизистых оболочках);

 эндокринопатий (например, при дисгормональной аменорее);

 расстройств в системе гемостаза (например, при нарушении сосудистого, тромбоцитарного или коагуляционного механизмов у пациентов с геморрагическими диатезами).

Патогенез и проявления хронических постгеморрагических анемий обусловлены, в основном, нарастающим дефицитом железа в организме. Они являются частным вариантом железодефицитных анемий. В связи с этим механизм и проявления хронических постгеморрагических анемий рассматриваются далее в разделе «Дизэритропоэтические анемии».

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии— большая группа заболеваний, характеризующихся снижением средней продолжительности жизни эритроцитов (в норме 120 сут) и преобладанием гемолиза эритроцитов над их образованием.

Гемолиз (разрушение эритроцита) может быть:

 внесосудистым (в селезёнке, печени или костном мозге);

 внутрисосудистым.

Виды гемолитических анемий

 По степени замещения разрушенных клеток новыми эритроцитами:

 компенсированные;

 некомпенсированные.

 По этиологическому фактору анемии:

 идиопатические (причина неизвестна);

 симптоматические или вторичные (например, вызванные приёмом ЛС);

 По течению:

 острые,

 подострые,

 хронические.

 По типу дефекта (табл. 22.2).

Таблица 22.2. Виды гемолитических анемий в зависимости от характера дефекта эритроцита или патогенного воздействия

Наследственные

Приобретённые

 Мембранопатии эритроцитов первичные (например, наследственные сфероцитоз и эллиптоцитоз).  Метаболический дефект эритроцитов (например, недостаточность Г-6-ФД* и/или пируваткиназы.  Гемоглобинопатии (например, талассемия; серповидно-клеточная анемия).

 Иммунодефициты приобретенные (например, лекарственный гемолиз, изо-, ауто-, аллоиммунный гемолиз).  Механическая травма эритроцитов (например, в результате турбулентности тока крови при артериальной гипертензии, стенозе аорты, искусственных клапанах).  Внутрисосудистые коагулопатии (например, ДВС, тромбоцитопеническая пурпура).  Инфекции (например, малярия или эндотоксины при инфекции).  Мембранопатии вторичные (например, при пароксизмальной ночной гемоглобинурии).

*Г-6-ФД — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.

Этиология гемолитических анемий

Гемолитические анемии возникают при дефектах либо самих эритроцитов (внутриклеточные факторы) либо под воздействием внешних по отношению к эритроцитам причин (внеклеточные факторы). Обычно внутриклеточные факторы — наследуемые или врожденные, а внеклеточные — приобретённые.