Патогенное действие низкой температуры
Общее действие низкой температуры на организм может привести к переохлаждению (гипотермии). В развитии гипотермии различают 2 стадии:
1) стадия компенсации: несмотря на низкую температуру окружающей среды температура тела не снижается, а поддерживается на исходном уровне благодаря перестройке и мобилизации механизмов терморегуляции. В первую очередь включаются механизмы физической терморегуляции, направленные на ограничение теплоотдачи. Наблюдается спазм сосудов кожи (уменьшается потеря тепла за счет излучения), уменьшение потоотделения. У животных важную роль играет шерсть (волосы поднимаются и образуется теплоизолирующий слой воздуха). У человека сохранилась рудиментарная реакция – «гусиная кожа» - не имеет значения в поддержании температуры, но свидетельствует о напряжении механизмов терморегуляции. Животные могут также менять позу – сворачиваться в клубок (что также способствует сохранению тепла).
При более интенсивном и длительном воздействии холода ограничения теплоотдачи бывает недостаточно. Включаются механизмы химической терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции. Наблюдается мышечная дрожь (т.н. сократительный термогенез), усиливаются обменные процессы в печени (несократительный термогенез), идет интенсивный распад гликогена, повышается концентрация глюкозы в крови, увеличивается потребление кислорода тканями.
Обмен веществ не только повышается, но и нарушается.
Не просто идет усиление окисления, но и еще и разобщение окисления и фосфорилирования. В норме значительная часть энергии, образующаяся в результате реакций окисления, аккумулируется путем фосфорилирования в макроэргических соединениях (типа АТФ). В условиях длительного или интенсивного действия холода возможно перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, после чего температура тела снижается и наступает 2-я стадия переохлаждения – гипотермия:
2) стадия декомпенсации (или собственно гипотермия). При снижении температуры внутренней среды снижается уровень обменных процессов, потребление кислорода, возникает угнетение жизненно важных функций (дыхания, кровообращения); сопровождающееся развитием гипоксии, угнетением функций ЦНС, снижением иммунологической реактивности.
При дальнейшем снижении температуры эти явления нарастают; при снижении температуры тела у человека до 25-23º С, у кролика до 16-12º С наступает смерть.
Переохлаждение, особенно внезапное, может стать базой для возникновения т.н. простудных заболеваний. Это происходит в первую очередь из-за снижения иммунологической реактивности организма, а также из-за ухудшения кровообращения охлажденных тканей, снижения активности барьеров. Это создает благоприятные условия для проникновения в организм и размножения инфекционных агентов.
Но переохлаждение при определенных условиях может иметь и положительное значение. За счет снижения интенсивности обменных процессов и основных жизненных функций при гипотермии организм становится более устойчивым к недостатку кислорода, интоксикации, голоданию, электрическому току, перегрузкам.
Это создает предпосылки для применения гипотермии в клинической практике, в частности - в хирургии (особенно при различных сердечно-сосудистых патологиях) – для продления состояния клинической смерти, предотвращения ее перехода в биологическую и т.д. Исследования в указанном направлении продолжаются.
Местное действие низкой температуры на какой-либо участок поверхности тела вызывает ряд сосудисто-тканевых нарушений, называемых отморожениями.
Тяжесть отморожения характеризуется 3 степенями:
1 - легкое – без структурно-тканевых изменений; наблюдаются функциональные расстройства на пораженном участке вследствие спазма сосудов и последующей паралитической гиперемии.
2 - среднее – с поверхностными структурными изменениями, в частности - отторжением эпидермиса и экссудативными явлениями.
3 - тяжелое – с глубоким перерождением и омертвением ткани.
Возникновение отморожений и их степень зависит не только от факта действия низкой t, но и влажности и скорости движения воздуха при воздействии холодового фактора. Надо отметить, что отморожения, особенно обширные, могут вызвать ряд общих нарушений в организме, в определенной мере сходных с таковыми при ожоговой болезни.
Патогенное действие электрического тока. Электротравма
Поражающее действие электротока зависит от 3 основных моментов:
1) от его физических параметров (силы, напряжения, частоты, типа – переменный или постоянный);
2) от пути прохождения (расположение на пути электротока жизненно-важных органов);
3) от физиологического состояния организма (общей реактивности, местных барьерных свойств тканей, их состояния).
По электрическим свойствам организм является неодинаковым и достаточно плохим проводником. Хорошо проводят ток жидкие среды, а эпидермис, кости, связки являются диэлектриками. Наибольшим сопротивлением току обладает неповрежденная кожа, наименьшим – кровь и лимфа. Там, где электрический ток встречает наибольшее сопротивление, электрическая энергия наиболее активно переходит в тепловую (ожоги кожи, расплавление костей - «костные бусы» на пути прохождения тока).
Проходя через биологические среды, электрическая энергия может преобразовываться в химическую, которая осуществляет поляризацию атомов и молекул, изменяет пространственную ориентировку заряженных частиц, усиливает их движение, а также вызывает изменение концентраций веществ, состояние коллоидов, проницаемость клеточных мембран, нарушает биотоки, что сопровождается грубым нарушением функций возбудимых тканей.
Наиболее опасно прохождение тока через сердечную мышцу. При этом развивается фибрилляция сердца (некоординированные сокращения отдельных групп мышечных волокон миокарда). У человека и большинства высших животных фибрилляция спонтанно, самопроизвольно не проходит. У некоторых лабораторных животных (крыс) фибрилляция сердца обратима. Также чрезвычайно опасно прохождение тока через головной мозг: возникает перераздражение жизненно-важных центров с последующим их параличом.
Возможно превращение электрической энергии в механическую, в результате чего электротравма сопровождается возникновением переломов, разрывов тканей.
Исходя из вышесказанного, патогенез электротравмы заключается в комбинации трех видов действия электротока:
1. электрохимическом
2. электротермическом
3. электромеханическом
Повреждающее действие изменений атмосферного давления.
Действие пониженного атмосферного давления животные и человек испытывают по мере подъема на высоту: в горах, в самолете. В лабораторных условиях такое состояние моделируется в барокамере путем искусственного разрежения воздуха.
Комплекс явлений, связанных со снижением атмосферного давления, называется синдромом декомпрессии.
От величины атмосферного давления, как известно, зависят некоторые физические свойства газов и жидкостей (объем и растворимость газов, точка кипения жидкости).
При снижении атмосферного давления газы, находящиеся внутри организма, расширяются; проявляются соответствующие нарушения функций (расширение воздуха в кишках – высотный метеоризм, в лобных пазухах, барабанной полости – боль в ушах, кровотечение из носа и т.д.); изменяется растворимость газов в жидкостях. Точка кипения крови и других жидкостей понижается до такой степени, что кровь может закипеть при температуре тела (это происходит на высоте 19 тыс. м – нельзя подниматься без надежной герметизации).
При быстром перепаде атмосферного давления развивается синдром взрывной декомпрессии. В его развитии имеет значение баротравма легких, сердца, крупных сосудов из-за резкого повышения внутрилегочного давления, развития газовой эмболии.
Патологические изменения, возникающие в организме при понижении барометрического давления, связаны также с уменьшением парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе. Вследствие этого развивается гипоксия.
При резком перепаде атмосферного давления (например, при разгерметизации высотного самолета) происходит мгновенная смерть вследствие закипания крови и молниеносной формы гипоксии.
Действие повышенного атмосферного давления для животных в естественных условиях неактуально; можно моделировать в лабораторных условиях.
Человек испытывает действие повышенного барометрического давления при погружении в воду на значительную глубину.
Здесь есть элементы механического воздействия – вдавление барабанных перепонок (боль в ушах). Но большее значение имеет вдыхание воздуха или других газов в газовой смеси под повышенным давлением, вследствие чего в крови и тканях растворяется дополнительное количество газов (сатурация).
Азот (инертный газ, в норме не оказывает значимого биологического эффекта) при гипербарии накапливается в тканях, особенно богатых липидами – т.е. в нервной ткани - и оказывает повреждающее действие (эйфория, т.н. «глубинный восторг», сменяющаяся депрессией, потерей четкого мышления → интоксикация и наркоз). Поэтому в подводные устройства предпочтительнее подавать кислородно-гелиевые смеси, поскольку гелий менее растворим в нервной ткани.
При повышенном давлении токсичен и кислород. Избыток кислорода (гипероксия) благоприятна только первое время, затем организм стремится ограничить чрезмерную концентрацию О2 (механизмы - рефлекторное урежение дыхания, пульса, сужение сосудов сердца, мозга).
В дальнейшем может произойти даже своеобразное удушье, т.к. молекула Нв оказывается блокированной; О2 не отдает и становится неспособной выводить СО2.
При возвращении человека в условия нормального атмосферного давления происходит десатурация – т.е. выведение избыточного количества растворенных газов через кровь и легкие. Это должно происходить медленно, чтобы скорость образования пузырьков газа не превышала функциональные возможности легких, иначе эти пузырьки (эмболы) скапливаются в крови. В зависимости от локализации этих пузырьков возможна смерть вследствие эмболии важнейших сосудов.
Выделена нозологическая форма для определения тяжелых нарушений у человека в условиях изменения атмосферного давления (у водолазов) - кессонная болезнь.
Действие лучистой энергии
Существуют различные виды излучений, которые могут обладать патогенным действием.
Степень патогенности во многом определяется длиной волны. Коротковолновые излучения более патогенны, т.к. обладают большей проникающей способностью, и, помимо термического, более выраженным химическим действием.
Чаще всего мы встречаемся с патогенным действием инфракрасных и ультрафиолетовых лучей солнечного спектра.
ИК лучи оказывают выраженный тепловой эффект, вызывают гипертермию и ожоги со всеми их характеристиками вытекающими последствиями.
УФ лучи обладают более активным и разнообразным биологическим действием, в том числе и патогенным. В умеренных дозах создают т.н. «ультрафиолетовый комфорт», нормализуют белковый, углеводный, витаминный, минеральный, липидный обмен веществ, оказывают бактерицидное действие.
В избыточных дозах вызывают изменения названных видов обменных процессов, стимулируют патологии тканевого роста (являются стимуляторами гипербиотических процессов – опухолей), вызывают коагуляцию и денатурацию белковых структур клеток.
Механизмы влияния УФ – лучей на функции организма до сих пор еще не полностью изучены.
В особый раздел следует отнести действие ионизирующего излучения.
Под ионизирующим излучением понимают лучи высокой энергии, общим свойством которых является способность проникать в облучаемую среду и производить ионизацию. Энергия ионизированных лучей превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей (гамма лучи, Рентгена, α – лучи, β – лучи - поток протонов).
Патогенез лучевого поражения связан с прямым и непрямым действием радиации.
1) прямое действие радиации заключается в прямом действии лучей на молекулы, их ионизации, разрыве связей, образовании свободных радикалов.
Наибольшее значение имеет радиолиз воды (образование свободных Н+ и ОН- - радикалов (вода составляет до 70% массы тела)
2) непрямоедействиерадиации Оно заключается в действии на организм первично-ионизированных молекул и свободных радикалов. Они в свою очередь вступают во взаимодействие с другими веществами. В результате возникают следующие друг за другом химические и биохимические процессы, которые могут быстро нарастать, приобретая характер цепных разветвленных реакций.
Лучевые поражения в зависимости от количества поглощенной энергии могут сводиться к повреждению покровных тканей; либо может возникать лучевая болезнь (подробно рассматривается в курсе радиологии).
Действие акустической энергии (звука)
Звук в зависимости от длины волны, частоты колебаний и интенсивности может оказать как физиологическое, так и патологическое действие.
Чаще всего патогенным действием обладает шум (сочетание различных по силе интенсивности звуков) > 135 дб. Может оказывать патогенное действие на органы слуха и общее действие на организм, который складывается из:
1) теплового эффекта
2) механического эффекта
3) эффекта кавитации
4) паралитического эффекта
Патологическое действие химических факторов рассмотрено подробно в курсе токсикологии. Но необходимо отметить, что в каждом разделе настоящего курса в качестве примеров приведено краткое описание механизма действия ряда химических факторов, характерных для определенного патологического процесса (ацидоз, алкалоз, ингибирование ферментов, медиаторы воспаления, лихорадки, боли, аллергии и др.)
Действие биологических факторов достаточно полно освещено в курсах микробиологии, эпизоотологии, паразитологии. Действие бактерий, простейших, грибков, вирусов, гельминтов специфично, однако характер повреждений складывается из сочетания механического, химического и др. воздействий, которые испытывает организм при заражении. Особую роль в настоящее время исследователи отводят добиологическим формам, которые, тем не менее, отнесены к возбудителям инфекционных заболеваний (прионы).
Барьеры; защитные и приспособительные реакции
Болезнь – это совокупность собственно патологического и защитно-компенсаторного начал. Патологическая физиология изучает самые разнообразные патологические процессы, возникающих при действии на организм патогенных факторов (иначе говоря - чрезвычайных раздражителей).
В процессе эволюции организмов возникли разнообразные морфологические образования и функциональные реакции, благодаря которым организм может быть защищен от действия некоторых чрезвычайных раздражителей.
Морфологические образования, предохраняющие организм от действия ряда вредных факторов, называются барьерами.
К барьерам относят: эпителий кожи и слизистых оболочек; костный покров черепа; костно-мышечный аппарат грудной клетки, мышцы брюшной стенки (группа внешних барьеров); гистогематические барьеры (приспособления, защищающие паренхиматозные клетки внутренних органов от влияния вредных факторов, поступивших в кровь, лимфу, тканевую жидкость) - группа внутренних барьеров.
Гистогематические барьеры подразделяют по отношению к паренхиматозным клеткам на 3 типа (по Горбань В.А.):
1) изолирующие:
- паренхиматозные. клетки защищены от прямого действия веществ, попадающих в кровь (гематоэнцефалический, гематотестикулярный) построены элементами активной соединительной ткани;
2) частично изолирующие:
- построены самими паренхиматозными. клетками, которые способны регулировать внутритканевый транспорт веществ;
(гематоофтальмический, гематотиреоидный)
3) не изолирующие:
- паренхиматозные клетки вступают в тесный контакт с крупномолекулярными веществами, попадающими в кровь (гематоовариальный).
К группе внутренних барьеров относят также буферные системы крови.
Барьеры могут предупреждать развитие болезней, а также распространение влияния вредных факторов на организм (например, кишечно-печеночный барьер – процессы гниения в кишечнике и т.д.).
К защитным функциональным реакциям относят приспособительные реакции и компенсаторные процессы.
Некоторые ученые используют эти понятия как синонимы, некоторые различают.
К приспособительным реакциям относят те изменения защитного характера, которые возникают непосредственно в ответ на действие раздражителя. Защитные рефлексы: безусловные (кашлевой, рвотный; оборонительные) и условные (исключение соприкосновения с горячим предметом после приобретения соответствующего негативного опыта; более сложные реакции – спазм сосудов и учащение сердцебиения при кровопотере; процесс образования иммунных тел под действием антигена и т.д.).
К компенсаторным процессам относят стойкие защитные изменения в организме при длительном действии каких-либо патогенных факторов. Примерами могут являться компенсаторная гипертрофия мускулатуры желудочка сердца при стенозе аорты; викарная компенсация и другие.
Из-за отсутствия четкой градации этих понятий предложена более наглядная классификация защитных механизмов при патологии:
Механизмы
Включение компенсаторных механизмов, как и прекращение их деятельности, зависит прежде всего от нервной системы.
П.К. Анохин сформулировал представление о функциональных системах, специфически компенсирующих функциональный дефект, вызванный повреждением. Эти функциональные системы образуются и работают по определенным принципам.
1. Сигнализация о возникшем нарушении, ведущая к включению соответствующих компенсаторных механизмов.
2. Прогрессирующая мобилизация запасных компенсаторных механизмов.
3. Обратная афферентация о последовательных этапах восстановления нарушенных функций.
4.Формирование в центральной нервной системе такой комбинации возбуждений, которая определяет успешное восстановление функций в периферическом органе.
5.Оценка адекватности и прочности конечной компенсации в динамике.
6.Распад системы за ненадобностью.
Последовательность этапов компенсации можно проследить на примере хромоты при повреждении одной ноги.
1. Сигнализация о нарушении равновесия из преддверно-улиткового органа;
2. Перестройка работы моторных центров и мышечных групп с целью сохранения равновесия и возможности передвижения;
З. Стабильный анатомический дефект приведет к постоянной комбинации афферентаций, поступающих в высшие отделы нервной системы и образованию временных связей, обеспечивающих оптимальную компенсацию, т.е. возможность ходьбы с минимальной хромотой.
Различают по времени действия следующие группы механизмов регулирования при патологии.
1. Срочные, неустойчивые защитно-компенсаторные реакции (работают минуты, секунды).
2. 0тносительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (дни, недели).
3. Продолжительные и устойчивые защитно-компенсаторные процессы (месяцы, годы).
Некоторые авторы (Г. Селье) выделяют в особую группу "истощающие механизмы" защиты и компенсации. Например, гиперэргическое воспаление, лихорадка, шок, стресс - их отрицательное воздействие заключается в том, что протекают они при значительных затратах энергии и питательных веществ.
Срочные защитно-компенсаторные механизмы или функциональные реакции представляют собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель чихание и др.), а также реакции, направленные на сохранение "жестких констант" гомеостаза: артериального давления, осмотического давления крови, содержания сахара в крови, температуры внутренней среды.
Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы действуют в течение всей болезни; основными считаются следующие:
1. Включение резервных возможностей поврежденных и здоровых органов в условиях болезни. Например, в здоровом организме используется лишь 25 % дыхательной поверхности легких, вполне обеспечивая организм кислородом. При воспалении легких включается дополнительная дыхательная поверхность, в покое в дыхании не участвующая. Можно жить и с одним легким, но дыхание становится более глубоким и частым.
Резервные возможности организма велики – используется в покое 20% мощности сердечной мышцы, 20-25 % клубочкового аппарата почек, 12-15% паренхимы печени и т.д. Все эти резервы могут включаться при необходимости.
2. Включение новых регуляторных систем или переход на новый уровень регулирования (лихорадка, лейкоцитоз, анаэробный гликолиз и др.).
3. Процессы нейтрализации ядов, дезинтоксикация (окисление, восстановление, метилирование и т.д.).
4. Реакция со стороны активной соединительной ткани (моноцитарно – макрофагальной системы, М.М.С.), которая включает ретикулярные клетки, эндотелий капилляров, купферовские клетки печени, подвижные и стационарные макрофаги селезенки, лимфатических узлов, коры надпочечников, костного мозга, различные гистиоциты рыхлой соединительной ткани, плазматические клетки, форменные элементы белой крови. Клетки этой системы особенно активны в раневом процессе, воспалении, иммунологических реакциях.
Под соединительной тканью в широком смысле следует понимать универсальную систему сложного животного организма, составляющую около 1/3 массы тела и выполняющую функцию опоры для специфических и дифференцированных в функциональном и морфологическом отношениях клеток и тканей, а также являющуюся важнейшим органом обмена и защитных функций организма.
Современные морфологи различают две группы соединительных тканей с различным преобладающим функциональным значением:
1) оформленная соединительная ткань, несущая, главным образом, опорную функцию; в ней преобладает волокнистое вещество, придающее ей в соответствии с ее физическими свойствами прочность и сопротивляемость к разрыву и давлению, эластичность при напряжении, скручивании, она обладает большой пластичностью и способностью к набуханию.
2) неоформленная соединительная ткань; обозначается обычно как ретикулярная или ретикулоклеточная. Основными функциями этой ткани являются функции обмена, новообразования клеток, защитные функции.
Клеточный состав соединительной ткани отличается большим разнообразием как в морфологическом, так и в функциональном отношении.
Различают клетки фиксированные, т.е. связанные с парапластической субстанцией (волокнами и амфорным веществом, продуцируемым клетками) – к ним относят фиброциты и фибробласты; и клетки свободные – гистиоциты, свободные ретикулярные клетки, плазматические клетки, тучные клетки, форменные элементы белой крови – лимфоциты, моноциты, гранулоциты (являются гематологической разновидностью ретикулярных клеток).
Эти клетки обладают большой фагоцитирующей способностью и способностью к длительному накапливанию веществ, как внешних, так и продуктов метаболизма. Тучные клетки выполняют также антикоагулирующие функции.
Плазматические клетки обнаруживаются в воспалительных инфильтратах, считаются признанными продуцентами антител, как специфических, так и неспецифических гамма-глобулинов.
К продолжительным устойчивым защитно-компенсаторным реакциям можно отнести регенерацию тканей на месте дефекта, компенсаторные гипертрофии, выработку длительного иммунитета.
Приспособляемость имеет несколько видов – резистентность, сопротивляемость, адаптацию и пр. – все они направлены на сохранение гомеостаза. Это первый вид устойчивости. Он обеспечивает адаптацию к меняющимся факторам среды, условиям содержания. Он тесно связан с реактивностью. При длительном действии патогенного фактора нарушается гомеостаз – фаза собственно болезни. В ней 2 периода. 1 период: приспособительные механизмы работают на пределе; 2 период - они теряют работоспособность, происходит срыв, возникают патологические реакции.
Способность организма противостоять срыву, несмотря на патогенные факторы - второй вид устойчивости, это устойчивость приспособительных механизмов. Время действия этого вида устойчивости - от начала изменения параметров гомеостаза до срыва приспособительных механизмов. Оценка устойчивости приспособительных механизмов важна для экстремальных состояний. Приспособляемость и устойчивость приспособительных механизмов обеспечивают активное сопротивление организма от начала действия раздражителя до срыва, но и после этого жизнеспособность организма еще долго сохраняется - это называется выносливостью и составляет третий вид неспецифической устойчивости. Срок от начала срыва приспособительных механизмов до гибели животного называют пассивной устойчивостью. Ее механизмы пока еще неясны. Видимо, имеется связь с уровнем обмена веществ в центральной нервной системе и способностью обеспечения энергией. Но оценка выносливости необходима, особенно в шоковых состояниях, при гипотермии, наркозе, клинической смерти. Например, при гипоксии у новорожденных срыв происходит быстро, но устойчивость в 1,5 раза выше, чем у взрослых.
Приспособляемость, устойчивость приспособительных механизмов, выносливость - базовые виды процесса. Закономерных связей между ними нет. Все вместе взятое объединено термином «выживаемость». Задача врача - всемерно изыскивать средства для повышения неспецифической устойчивости. Даже вакцинация, одно из самых мощных средств борьбы с инфекционными заболеваниями, дает в ряде случаев отрицательный эффект. Для человечества 30 % времени по борьбе с болезнью идет на поиски метода лечения и 70 % - на предотвращение осложнений в результате лечения.
Существует высказывание: сейчас у нас самая безопасная хирургия и очень опасная терапия. Очень модно увлечение специфическими средствами защиты и забыты почти все средства неспецифической защиты. Существует богатый положительный опыт использования методов тренировки физиологических систем, применения фармакологических средств, повышающих неспецифическую устойчивость (витамины, элеутерококк, пирогены, дибазол, адаптивные гормоны). У человека значительно повышают неспецифическую устойчивость аутотренинг, гипотермия, иглоукалывание и ряд других. Непревзойденным по эффективности средством является движение. «Движение, как таковое, может по своему действию заменить любое лекарство, но все лечебные средства мира не в состоянии заменить действия движения».
ЛЕКЦИЯ № 4