Фолликулы разного размера выстланы кубическим или уплощенным эпителием и заполнены гомогенным коллидом.

Муковисцидоз (кистозный фиброз). Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, поражает кишечник, бронхи, желчевыводящие пути, потовые железы и поджелудочную железу (рис. 12, 13), в которой оно проявляется в расширении и заполнении белковым материалом внутри- и междольковых протоков, а также в атрофии ацинарной паренхимы органа..

Изменения диффузные и приводят к почти полной утрате экзокринной части железы и выраженной стеаторее. Несмотря на то, что островки Лангерганса (эндокринная часть) не поражены, из-за обструктивных процессов может возникать сахарный диабет.

Полисахариды, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются ШИК-реакцией или реакцией Хочкиса—Мак-Мануса. Сущность реакции заключается в том, что после окисления йодной кислотой (или реакции с периодатом) образующиеся альдегиды дают с фуксином Шиффа красное

Рис. 12Муковисцидоз.

Поджелудочная железа спаяна со стенкой нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Главный выводной проток в головке поджелудочной железы расширен. Тело и хвост — фиброзированы, в них видны многочисленные кисты.

Рис. 13.Цирроз печени при муковисцидозе. Цирроз иногда осложняет муковисцидоз

окрашивание. Для выявления гликогена ШИК-реакцию дополняют ферментативным контролем — обработкой срезов амилазой. Гликоген окрашивается кармином Беста в красный цвет. Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помощью ряда методов, из которых наиболее часто применяют окраски толуидиновым синим или метиленовым синим. Эти окраски позволяют выявлять хромотропные вещества, дающие реакцию метахромазии. Обработка срезов ткани гиалуронидазами (бактериальной, тестикулярной) с последующей окраской теми же красителями позволяет дифференцировать различные гликозаминогликаны.

2.3.3. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена.Основные запасы гликогена находятся в_печени и скелетных мышцах. Гликоген печени и мышц расходуется в зависимости от потребностей организма (лабильный гликоген). Гликоген нервных клеток, проводящей системы сердца, аорты, эндотелия, эпителиальных покровов, слизистой оболочки матки, соединительной ткани, эмбриональных тканей, хряща и лейкоцитов является необходимым компонентом клеток, и его содержание не подвергается заметным колебаниям (стабильный гликоген). Однако деление гликогена на лабильный и стабильный условно.

Регуляция обмена углеводов осуществляется нейроэндокринным путем. Основная роль принадлежит гипоталамической области, гипофизу (АКТГ, тиреотропный, соматотропный гормоны), В-клеткам поджелудочной железы (инсулин), надпочечникам (глюкокортикоиды, адреналин) и щитовидной железе. Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях — гликогенозах.

При сахарном диабете,развитие которого связывают с патологией В-клеток островков поджелудочной железы, происходят недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. Это в первую очередь касается печени, в которой нарушается синтез гликогена, что ведет к инфильтрации ее жирами — развивается жировая дистрофия печени; при этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми («дырчатые», «пустые», ядра).

С глюкозурией связаны характерные изменения почек при диабете. Они выражаются в гликогенной инфильтрации эпителия канальцев, главным образом узкого и дистального сегментов. Эпителий становится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой; зерна гликогена видны и в просвете канальцев. Эти изменения отражают состояние синтеза гликогена (полимеризация глюкозы) в канальцевом эпителии при резорбции богатого глюкозой ультрафильтрата плазмы.

При диабете страдают не только почечные канальцы, но и клубочки, их капиллярные петли, базальная мембрана которых становится значительно более проницаемой для сахаров и белков плазмы. Возникает одно из проявлений диабетической микроангиопатии — интеркапиллярный (диабетический) гломерулосклероз.

Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы.