Общие факторы возникновения пищевых отравлений микробной этиологии

К обязательным факторам возникновения пищевых отравле­ний микробной этиологии относится наличие условий для за­грязнения микробным агентом продовольственного сырья или го­товой пищи и его размножения и токсинообразования.

Естественными источниками потенциально опасных микро­организмов являются как абиогенные среды (почва, вода, быто­вые отходы), так и животные, птицы, рыбы, насекомые и чело­век. Микробные агенты, обнаруживаемые в пище, попадают в нее либо в результате первичной контаминации животного про­довольственного сырья (мясо, молоко, птица от больных живот­ных или носителей), либо вследствие вторичного загрязнения пищевой продукции при ее заготовке, обработке и обороте. Та­ким образом, можно выделить три общих пути контаминации пищи микробными агентами и возникновения у человека пище­вого отравления:

1) пищевое сырье —пища—человек;

2) человек—пища —человек;

3) производственная среда—пища—человек.

Для предотвращения последствий первичной контаминации продовольствия все сырье, полученное не от здоровых животных (больных, носителей, переболевших, истощенных), должно в

обязательном порядке под контролем производителя и соответ­ствующих служб Минсельхоза России подвергаться технологиче­ской переработке, режим которой гарантирует уничтожение мик­роорганизмов и основного количества спор (при их возможном наличии). В дальнейшем это продовольствие не может использо­ваться для производства продуктов детского и диетического ас­сортимента. Если возникают обоснованные сомнения в эффек­тивности доступных способов промышленной переработки, то данная партия продовольствия подлежит непищевой утилизации или уничтожению.

Вторичное загрязнение может быть связано с некачественной водой, используемой для пищевых целей, работой на пищевых объектах больных и носителей, неудовлетворительным санитар­но-эпидемиологическим состоянием пищевого объекта и нару­шениями правил личной гигиены персоналом, несоблюдением поточности пищевого производства и технологических условий изготовления, хранения и реализации продуктов и блюд.

В процессе пищевого производства всегда возникает риск за­грязнения продукции микроорганизмами. Это связано с наличи­ем контакта сырья, компонентов и готовой продукции с персо­налом, оборудованием, инвентарем, тарой. Чем больше точек по­добного соприкосновения в процессе пищевого производства, тем больше вероятность контаминации готового продукта. В этом пла­не наибольшую потенциальную опасность представляет техноло­гический процесс на предприятиях общественного питания. В фор­мирование потенциальной опасности возникновения пищевого отравления свой вклад вносят: вид пищевой продукции и его фи­зико-химические характеристики, состояние здоровья и уровень санитарной грамотности персонала пищевых объектов, соблюде­ние санитарного регламента производства и оборота пищевой продукции.

Все пищевые продукты и компоненты можно условно разде­лить на две группы в соответствии с их потенциальной опасно­стью в качестве факторов возникновения пищевых отравлений микробной этиологии: опасные и потенциально опасные. К пер­вой группе относятся скоропортящиеся продукты, в которых мик­роорганизмы могут сохраняться, размножаться и вырабатывать ток­син (для некоторых из агентов). К потенциально опасным продук­там относятся различное сырье (натуральное и синтетическое) и пищевые композиции с относительно высокой концентрацией во­дородных ионов (рН от 4,6 и выше) и влажностью (водной актив­ностью) от 0,85 и выше. Дополнительным фактором, повыша­ющим потенциальную опасность продуктов, является наличие в нутриентном составе углеводов и белков.

Условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы в основ­ном являются мезофильными и способны быстро размножаться в

данных условиях в интервале оптимальных температур от 15 до 45 °С (опасный температурный интервал). Их количество удваива­ется за 15...20 мин. Одна микробная клетка способна произвести 1 млн себе подобных за 5 ч. Поэтому пища, включая все этапы ее кулинарной обработки и реализации, не должна находиться в усло­виях опасного температурного интервала более 2 ч. При хранении потенциально опасных продуктов ниже 6°С (в холодильнике) микроорганизмы в них сохраняются, но к росту становятся не способны (за исключением листерий и йерсиний).

Большинство животных продуктов, включая мясо, рыбу, пти­цу и молоко, имеют рН около 7 — идеальную кислотность для роста микроорганизмов. Овощные и готовые макаронные блюда с высоким рН становятся хорошей средой для размножения бак­терий при температуре выше 18... 20 °С (например, в летнее вре­мя). К кислым продуктам с рН от 2,2 до 4,5 относятся цитрусо­вые, груши, яблоки, ягоды, томаты. В то же время такие расти­тельные продукты, как бананы, морковь, бобовые, кукуруза, картофель, капуста, тыква, а также хлеб имеют кислотность выше 4,6.

Доступность кислорода для большинства потенциально опас­ных бактерий, вызывающих пищевое отравление, не имеет суще­ственного значения, поскольку они относятся к факультативным анаэробам. Исключение составляют ююстридии, являющиеся стро­гими анаэробами. В то же время все бактерии нуждаются в воде для роста и размножения. Чем выше влажность пищи, тем благо­приятнее среда для размножения микроорганизмов. Количество свободной воды, которое не является связанной частью самого продукта и доступно для использования микроорганизмами, на­зывается водной активностью (ВА) и выражается в относитель­ных единицах по сравнению с водой, ВА которой равна единице. Большинство потенциально опасных продуктов имеют ВА в ин­тервале 0,97...0,99. Высушивание, замораживание, добавление соли и сахара уменьшает количество доступной для бактерий воды и уменьшает или даже предотвращает их рост.

Иногда влажность продукта оказывается определяющим фак­тором его потенциальной опасности. Например, сливочное мас­ло, имея рН 4,5, находится на нижней границе оптимального роста стафилококков. В этой ситуации именно содержание влаги, отличающееся у разных сортов масла, будет определять скорость размножения бактерий, поэтому использование сливочного мас­ла высшего сорта (влаги не более 15,8 %) при производстве кре­мовых кондитерских изделий является важным фактором относи­тельной бактериальной стабильности готового продукта при рег­ламентированных условиях хранения. Замена масла высшего copra на любительское или крестьянское (влага 20...25 %) требует зна­чительного ужесточения условий хранения кремовых изделий и

ускорения их реализации. В последнее время для технологического регулирования роста микроорганизмов в пищевых продуктах ис­пользуют специальные пищевые добавки, обеспечивающие сни­жение рН.

Особую роль в возникновении пищевых отравлений играют больные и здоровые бактерионосители, работающие на пищевых объектах и контактирующие с сырьем или готовой продукцией. Их выявление и лечение относится к важнейшим санитарно-эпи­демиологическим мероприятиям, предусмотренным в рамках ре­гулярных медицинских осмотров. Больные с клиническими симп­томами или видимыми воспалительными поражениями тела и конечностей, а также выявленные бактерионосители должны от­страняться от работы вплоть до полного выздоровления или сана­ции, подтвержденной двукратным лабораторным исследованием. Бактерионосительство определяется при исследовании соответ­ствующего материала, отобранного у человека. Потенциально опас­ные микроорганизмы могут присутствовать в носоглотке, кишеч­нике, на коже и при определенных условиях загрязнять пищу. Этому способствуют нарушения личной гигиены и несоблюдение мер производственной гигиены (регулярной смены рабочей одежды, инвентаря).

Для исполнения санитарного регламента производства и обо­рота пищевой продукции основное значение имеют контроль ка­чества поступающего сырья, поточность технологического про­цесса (недопущение пересечения сырья, готовой продукции и отходов), соблюдение теплового режима обработки продукции на всех этапах ее приготовления, правильное охлаждение и хра­нение готовой продукции, контроль над условиями реализации продуктов и блюд. При тепловой обработке животного сырья внутри каждой порции должна достигаться следующая темпера­тура: целая птица -- 82 °С, порции цыпленка или индейки -74 "С, порции говядины, свинины, баранины -- 71°С, яйца и блюда на их основе (яичница, омлет) — 71 "С. Если продукт не используется непосредственно после его приготовления, он дол­жен быть охлажден или заморожен в течение 1... 2 ч. Температур­ный режим хранения всех охлажденных или термически необра­батываемых скоропортящихся продуктов составляет 0...6°С, а продолжительность их хранения не должна превышать 3... 12 ч в системе общественного питания и 24...72 ч после их промыш­ленного производства. При реализации скоропортящейся пище­вой продукции она должна находиться в охлаждаемых условиях или, если это горячее второе блюдо, -- иметь температуру не ниже 60 °С.

Пищевые отравления микробной этиологии чаще всего возни­кают в результате грубого нарушения санитарно-эпидемиологи­ческих правил производства и оборота скоропортящихся продук-

тов и блюд, создающих условия для загрязнения их условно-пато­генными микроорганизмами и размножения последних в продук­те до пороговых (вызывающих заболевание) количеств. При этом индивидуальные особенности пострадавших и характеристика воз­будителя будут оказывать существенное влияние на тяжесть тече­ния пищевого отравления.

Пищевые микотоксикозы

Микотоксины - - это органические природные соединения сложной химической структуры (кумарины, алкалоиды, пепти­ды), являющиеся вторичными метаболитами почвенных микро­скопических грибов, паразитирующих на разных растениях. При попадании микотоксинов в организм млекопитающих, включая человека, они оказывают токсическое действие. Микотоксины влияют на обмен веществ человека на клеточном и молекуляр­ном уровнях, проявляя в том числе и мутагенную активность. Некоторые Микотоксины имеют канцерогенную направленность действия: афлатоксин, зеараленон, патулин, охратоксин и фу-манизин.

Эти соединения относятся к неизбежным контаминантам про­довольственного сырья — их присутствие в соответствующем про­довольствии полностью исключить нельзя, а можно лишь ограни­чить. При этом практически не существует надежных методов их удаления из пищевых продуктов в процессе технологической и кулинарной переработки. Микотоксины относятся к чрезвычайно термостабильным соединениям, выдерживающим температуру 100°С и более.

Микотоксины способны аккумулироваться в кукурузе, зерно­вых, соевых бобах, арахисе, орехах, масличных растениях, бобах какао, зернах кофе и другом сырье, а также в кормовых культурах. Токсинообразование может происходить как при выращивании растений, так и при последующем обороте продовольственного сырья (транспортировке и хранении) в условиях, благоприятных для развития грибов. В сопряженной эволюции злаковых культур и различных видов плесневых грибов под влиянием применяемых пестицидов наиболее быстрому прогрессивному отбору у грибов подвергаются признаки протеолитической и амилолитической активности и связанное с ними токсинообразование. К усугубля­ющим факторам следует также отнести общее потепление клима­та на планете, расширяющее ареал распространения токсигенных грибов.

Заболевания животных и человека, развивающиеся в результа­те потребления продукции, содержащей микотоксины, называют микотоксикозами. В группу микотоксикозов у человека включают-

ся афлатоксикозы, фузариотоксикозы, эрготизм и ряд других па­тологических состоянии. Три генерации микроскопических гри­бов — Asspergillus, Penicillium и Fusarium являются наиболее час­тыми контаминантами кукурузы, зерновых, соевых бобов, арахи­са, масличных и орехов.

Афлатоксины и афлатоксикозы.Микроскопические грибы рода A. flavus и другие аспергиллы продуцируют афлатоксины типа В,, В₂, G], G₂ в крахмальных зерновых культурах (кукурузе, пшени­це, сорго, овсе, ячмене, просе и рисе), в соевых бобах, орехах, специях, арахисе и масличных культурах. Наличие грибов в расте­ниях не всегда напрямую связано с высокой концентрацией ток­синов — для токсинообразования должны быть созданы благо­приятные условия. Влажность зерновых культур, составляющая 18 % (при водной активности 0,85), соевых бобов — 15 и арахиса — 8...9 %, является оптимальной для формирования токсина. Темпе­ратурный оптимум продукции токсина составляет 24... 35 °С. В усло­виях температурного оптимума продукция токсина продолжается 24 ч и биологически значимая его концентрация образуется в те­чение нескольких дней. При влажности продукта более 30 % обра­зование токсина прекращается, как и при температуре ниже 12 и выше 42 "С.

Поступая в организм сельскохозяйственных животных с за­грязненными кормами, афлатоксины типа В трансформируются в аналогичные соединения типа М, которые накапливаются во внут­ренней среде и выделяются с молоком. Количество выделяемого с молоком афлатоксина M_t составляет в среднем 1 ...2 % суммы по­ступивших с кормами афлатоксинов типа В.

Афлатоксины в организме человека подвергаются внутрикле­точному гидроксилированию монооксигеназной системой с обра­зованием вторичных метаболитов (включая афлотоксин М] и эпо­ксидные соединения). При недостаточности клеточной защиты, к которой относится конъюгация с восстановленным глутатионом и взаимодействие с витаминами-антиоксидантами (ретинолом, аскорбиновой кислотой и токоферолом), не связанные вторич­ные электрофильные продукты способны повреждать белковые и нуклеиновые соединения, вызывая сенсибилизацию организма, нарушая функции мембран, повреждая наследственную инфор­мацию и инициируя канцерогенез. Наибольшей токсичностью обладает афлатоксин Bj.

Афлатоксикоз относится к пищевым отравлениям и может про­являться в двух формах: острой интоксикации и хроническом суб­клиническом отравлении.

Острая интоксикация возникает при поступлении больших доз афлатоксина и проявляется в виде геморрагического некроза пе­чени, отека, летаргии. Летальный исход, составляющий около 25 % всех случаев, наступает от прямого поражения печени.

При хроническом субклиническом отравлении воздействие осу­ществляется на алиментарный и иммунологический статус. При этом все поступающие дозы афлатоксинов кумулируются, усили­вая риск развития рака печени. Увеличение риска развития гепа-томы связано с разблокированием гена-супрессора Р53 и актива­цией доминантных онкогенов. В силу этого афлатоксины отнесены к 1-му классу канцерогенов и имеют очень жесткие нормативы остаточных количеств в продовольствии: 5 мкг/кг в растительных продуктах и 0,5 мкг/кг в молоке (норматив Российской Федера­ции). Выявление афлатоксинов в пище и кормах производится с помощью иммуноферментного анализа и хроматографических ме­тодов.

Опасность развития рака печени также увеличивается в 25... 30 раз при сочетании экспозиции афлатоксинами и персистенци-ей в организме вирусов гепатита В и С за счет подавления афла­токсинами механизмов репарации ДНК, поврежденной вирусами гепатита. В 2000 г. на долю рака печени пришлось около 9 % всех смертей от новообразований в мире, что составило около 500 тыс. случаев. Развитие вторичного иммунодефицита в условиях хрони­ческой субклинической нагрузки афлатоксинами связано с апла­зией тимуса, уменьшением количества и функциональной актив­ности лимфоцитов, подавлением фагоцитарной активности и сни­жением активности комплимента. Нагрузка афлатоксинами сни­жает также иммунный ответ на вакцинацию.

Основным результатом влияния афлатоксинов на пищевой ста­тус является снижение массы тела у взрослых и замедление роста у детей. Это связано с блокировкой синтеза белка за счет ковалент-ной связи афлатоксина с ДНК. Антиалиментарное действие афла­токсина особенно проявляется в условиях белковой недостаточ­ности. Для оценки степени хронической нагрузки афлатоксинами в крови определяется афлатоксин-альбуминовый комплекс, цир­кулирующий 30... 60 дней после поступления токсинов в организм. Учитывая множественные пути биотрансформации и кинетики аф­латоксинов, в качестве биомаркера используется также концент­рация его вторичных метаболитов (включая афлатоксин М,) в моче.

Наибольшее распространение афлатоксикозов регистрируется в странах, расположенных между 40 ° северной и южной широты. Около 4,5 млрд людей, проживающих в развивающихся странах в этом географическом регионе, испытывают хроническую нагруз­ку афлатоксинами, которая зачастую количественно не контро­лируется. Однако, учитывая интенсивный поток продовольствия в рамках мирового торгового пространства, опасность перерасп­ределения нагрузки афлатоксинами с вовлечением других стран становится с каждым годом все более актуальной. Профилактика афлатоксикозов связана с комплексом мероприятий, направлеп-

ных на снижение концентраций афлатоксинов в пищевой про­дукции и кормах для сельскохозяйственных животных.

Размножению аспергилл в растениях и накоплению афлаток-сина способствуют ряд факторов, в том числе тип почвы, актив­ность насекомых вредителей, стадия развития растения. Делают­ся попытки распространения в качестве биологического сред­ства защиты неафлатоксигенных видов грибков, вытесняющих токсигенные. Показано также, что использование генетически модифицированных растений с устойчивостью к насекомым обес­печивает снижение накопления афлатоксинов в культурных рас­тениях, таких как кукуруза. Этот факт объясняется, по-видимо­му, уменьшением общего числа повреждений растения насеко­мыми и ухудшением за счет этого условий размножения грибов. С генетической модификацией также связывают возможность полу­чения растений, непосредственно устойчивых к контаминации грибами или обладающих способностью инактивировать токсин. Используемые для борьбы с сорняками и грибами пестициды способствовали значительному полиморфизму плесеней, в ряде случаев расширив их адаптивные возможности и повысив токси-генный потенциал.

При хранении потенциально опасного продовольственного сырья необходимо соблюдать такие условия, при которых не про­исходит рост грибов и не интенсифицируется токсинообразова-ние: влажность не должна превышать 10%, а температура 10°С. При этом должны проводиться регулярные дезинсекционные и дератизационные мероприятия, поскольку наличие насекомых и грызунов способствует повышению влажности продукции. Це­лесообразно также использовать инертную атмосферу в храни­лищах.

Промышленная переработка загрязненного грибами и токси­нами сырья способна уменьшить опасность продукта в результате разбавления, деконтаминации и сепарации. Прием разбавления заключается в перемешивании продукции, содержащей высокие концентрации афлатоксина, с более чистыми партиями, с обяза­тельным контролем средней пробы после получения смеси.

Деконтаминационные приемы связаны с возможностью дена­турации афлатоксинов в продукции при обработке ее щелочами, аммонийными солями или озоном. При этом, однако, существует опасность реформирования афлатоксинов в кислой среде желудка. Метод сепарации основан на удалении загрязненных зерен, бо­бов или орехов из общей массы продукта. Установлено, что рас­пределение афлатоксина, например в арахисе, связано с накоп­лением его основного количества (80 %) в наименьших по разме­ру и сморщенных семенах.

Профилактические мероприятия по предупреждению поступ­ления афлатоксинов в организм сельскохозяйственных животных,

которые трансформируются и накапливаются в животном продо­вольственном сырье, должны быть направлены в первую очередь на контроль безопасности кормов и строгого выполнения регла­ментации их получения и оборота. Предлагается также использо­вать специальные добавки к корму, с одной стороны, усилива­ющие детоксикацию образовавшихся афлатоксинов, а с другой, -способствующие их энтеросорбции в желудочно-кишечном трак­те животных. Подтверждено детоксикационное действие глюка-манозных эфиров, а также других дрожжевых экстрактов и сорб-ционная эффективность активированного древесного угля и Na-Ca-алюмосиликатов (глин).

К мерам алиментарной профилактики афлатоксикозов отно­сится обеспечение полноценного питания, в первую очередь до­статочное поступление белка, витаминов А, Е, С, (3-каротина, биофлавоноидов, кальция и пищевых волокон. Именно эти нут-риенты снижают степень инкорпорации токсинов из желудочно-кишечного тракта во внутреннюю среду и обеспечивают работу II фазы трансформации ксенобиотиков, в рамках которой деток-сицируются продукты метаболической активации афлатоксинов и осуществляется защита специфических белков, липидов и нук­леиновых кислот. Установлено также, что хлорофилл, поступа­ющий в составе овощей и зелени, способствует снижению степе­ни токсического эффекта афлатоксинов.

Фузариотоксины и фузариотоксикозы.Почвенные микроско­пические грибы рода Fusarium (Gibberella) способны продуциро­вать целый ряд микотоксинов класса трихотиценов. К типу А три-хотиценов относятся Т-2 токсин и НТ-2 токсин, а к типу В -дезоксиниваленол (ДОН), 3-ацетил ДОН, 15-ацетил ДОН, ни-валенол, фузаренон X, зеараленон и фумонизины (В_ь В₂, В₃). Тип доминантно продуцируемого микотоксина зависит не только от вида гриба, но и от внешних условий, главным образом от влажности продукта и температуры воздуха. Несколько различных микотоксинов могу продуцировать один и тот же гриб, в то же время аналогичные типы трихотиценов способны накапливать разные виды грибов. Например, F. moniliforme может синтезиро­вать как зеараленон, так и фумонизины, a F. graminiarum отлича­ется способностью к образованию токсинов практически любого типа (ДОН, зеараленон, Т-2).

Трихотицены накапливаются в разнообразных зерновых (пше­нице, ячмене, овсе, рисе, кукурузе), произрастающих в жарких регионах всех континентов. Интенсивность их продукции зависит от климатических условий, применяемых сельскохозяйственных технологий и условий хранения зерновой продукции. Оптималь­ный рост и способность к продукции токсина наблюдаются при температуре выше 15 °С и влажности продукта от 17 до 30 %. При этом имеются индивидуальные оптимумы у всех видов Fusarium.

Например, Fusarium sporotrichoides способны вырабатывать ток­син Т-2, начиная с температуры 7°С. Трихотиценовые токсины не разрушаются при высоких температурах, выдерживая нагрева­ние до 120... 180 °С, устойчивы к действию кислот, но инактиви-руются в щелочной среде. Так, при кулинарной обработке кукуру­зы с использованием щелочных компонентов (что является осо­бенностью в некоторых регионах) количество токсина снижается на 72...88%.

Различные способы технологической и кулинарной обработки зернового сырья и продуктов по-разному влияют на содержание фузариотоксинов в готовом блюде (изделии). При переработке кукурузы методом влажного помола содержащиеся в сырье фуза-риотоксины, относящиеся к водорастворимым соединениям, пе­реходят в основном в жидкую фракцию с минимальными оста­точными количествами в крахмале и фруктоолигосахаридах. При сухом помоле кукурузы и других зерновых наибольшие уровни токсина определяются в зародышевой части и отрубях, а наи­меньшие — в муке и крупах. Так, в пшеничной муке содержание трихотиценов не превышает 50 % их количества в зерне. При вар­ке макаронных изделий в воду выходят до 80 % трихотиценов. Ис­пользование экструзионных технологий не ведет к снижению оста­точных количеств микотоксинов, что связано с их устойчивостью к высоким температурам и гипербарии. Не снижается уровень три­хотиценов при выпечке хлеба и в процессе пивного производства.

В организме животных при содержании их на кормах, загряз­ненных фузариотоксинами, накопление токсических метаболитов не происходит в отличие от афлатоксинов.

При поступлении в организм трихотицены оказывают разно­образное отрицательное воздействие на здоровье как человека, так и сельскохозяйственных животных. Они вызывают расстрой­ства питания (анорексию, снижение массы тела), некрозы в же­лудочно-кишечном тракте, костном мозге и лимфоидной ткани и оказывают нейротоксическое, гематотоксическое, кардиотокси-ческое, тератогенное и иммуномодулирующее действие, снижа­ют устойчивость к инфекциям и стрессу.

Патогенез действия фузариотоксинов на клеточном уровне свя­зан с нарушением синтеза белка (за счет трансляционного блока и ингибирования элонгации пептидной цепи) и индукцией апоп-тоза. Относительно низкие дозы трихотиценов вызывают стиму­ляцию иммунной системы: повышение уровня IgA, цитокини-нов, интерлейкина-6.

В наблюдениях на животных показано, что поступление в орга­низм с пищей ДОН и ниваленола сопровождается повышенным образованием иммунных комплексов с IgA, которые накаплива­ются в почках и вызывают патологию, сходную с гломерулонеф-ритом у человека.

Напротив, высокие дозы фузариотоксинов подавляют иммун­ную активность, действуя непосредственно на уровне костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, тимуса и интестиналь-ной лимфатической системы. Например, ДОН, проникая в лей­коциты, последовательно индуцирует фосфорилирование мито-генактивирующих протеинкиназ, активирует транскрипционный фактор и экспрессирует циклооксигеназу-2, ускоряя тем самым апоптоз. В результате иммуносупрессия проявляется в снижении числа лейкоцитов, а также сывороточных IgM и IgG.

Острое токсическое действие фузариотоксинов характеризует­ся радиомиметическими эффектами, такими как диарея, рвота, геморрагии, коллапс, лейкоцитоз. При длительной хронической нагрузке небольшими дозами трихотиценов (ДОН, ниваленол) развивается анорексия, атаксия, нейроэндокринные нарушения и иммуннодефицит, наблюдаются явления истощения. Количе­ство ДОН регламентируется в продовольственном зерне, изоля-тах растительных белков, крупе и муке на уровне 0,7...! мг/кг (норматив Российской Федерации).

Описанным случаем острого фузариотоксикоза является али­ментарно-токсическая алейкия. Данное заболевание связано с упо­треблением в пищу хлеба, произведенного из перезимовавшего на поле зерна. В процессе длительного пребывания в поле зерно подвергается массивному заражению грибами Fusarium sporo­trichoides, которые вырабатывают токсины Т-2 и НТ-2 и облада­ют выраженным (в большей степени, чем у ДОН и других трихо­тиценов) гематотоксическим (миелотоксическим) эффектом. Ге-матотоксический эффект фузариотоксинов характеризуется тром-боцитопенией, лейкопенией, нарушением свертываемости кро­ви и снижением устойчивости к инфекциям. Основными клини­ческими проявлениями алиментарно-токсической алейкии яв­ляются: септическая ангина (воспалительное поражение минда­лин, мягкого нёба, задней стенки глотки), геморрагическая сыпь и подкожные кровоизлияния на туловище и конечностях, мел­кие серозно-кровянистые высыпания на слизистой оболочке рта и языка, высокая лихорадка. Возможны также носовые, кишечные и маточные кровотечения. Летальность может достигать 60 % и более. Количество токсина Т-2 регламентируется в продовольственном зерне на уровне 1 мг/кг, а в крупе и муке на уровне 0,1 мг/кг (норматив Российской Федерации).

При попадании в организм значимых количеств зеараленона возникает так называемый эстрогенный синдром, характеризу­ющийся увеличением концентрации эстрогенов в крови, что приводит к целому ряду симптомов в рамках гиперэстрогениз-ма, в частности набуханию молочных желез или гинекомастии. Количество зеараленона регламентируется в продовольственном зерне и изолятах растительных белков на уровне 0,1... 1,0 мг/кг,

а в крупе и муке на уровне 0,2 мг/кг (норматив Российской Федерации).

Высокой нейротоксичностью и канцерогенной активностью отличаются фумонизины. Этот тип трихотиценов накапливается главным образом в кукурузе и его продуцируют F. moniliforme. При поступлении фумонизинов в организм кроме общих для трихоти-ценовой нагрузки последствий может развиться лейкоэнцефало-маляция, а в качестве отдаленного последствия -- рак различ­ных локализаций, в частности пищевода. Рекомендуемые без­опасные уровни суммы фумонизинов в продовольствии состав­ляют 2...4 мг/кг (норматив США, Европейского Союза).

Общие принципы профилактических мероприятий по сниже­нию нагрузки фузариотоксинами практически аналогичны тако­вым для афлатоксикозов. Комплекс превентивных мер следует проводить, выделяя критические контрольные точки.

1. Селекция (в том числе с использованием генно-инженер­
ных приемов) сельскохозяйственных культур с выбором устойчи­
вых к Fusarium растений.

2. Применение оптимальной агротехнологии: недопущение
ротации кукурузы с другими зерновыми, использование селек­
тивных фунгицидов и биологических средств защиты растений,
мелиорирование.

3. Строгое соблюдение установленного регламента уборки уро­
жая (календарные сроки, климатические условия, технология
неконтаминирующей уборки).

4. Строгое соблюдение установленного регламента послеубо­
рочной обработки зерновых (высушивание всего зерна до 15 %
влажности в течение 24...48 ч после сбора урожая).

5. Охлаждение зерна после сушки до температуры не выше 15 °С.

6. Удаление из продукции всех пораженных зерен. (Поражен­
ные Fusarium зерна кукурузы имеют вид гнилых или сморщенных
с измененным цветом. Признаком поражения Fusarium у других
мелких зерновых является наличие «ржавых» зерен. Пораженные
зерна по цвету делят на красные, продуцирующие трихотицены,
и розовые, продуцирующие токсины других типов.) При количе­
стве пораженных зерен, превышающем 1...3 % всей партии, зер­
но подлежит проверке на наличие и количество микотоксинов и
очистке от пораженных зерен.

7. Хранение зерна в водонепроницаемых хранилищах при про­
ведении периодических проветриваний (если нет постоянного
кондиционирования), дезинсекционных и дератизационных ме­
роприятий.

8. Зерно при хранении (периодически) и перед отправкой на
пищевую переработку должно подвергаться визуальной ревизии и
лабораторному контролю над остаточными количествами мико­
токсинов (иммуноферментные и хроматографические методы).

9. При поступлении на пищевое производство вся продукция,
потенциально опасная по наличию микотоксинов, подлежит до­
кументальному контролю (наличие сертификата качества произ­
водителя, подтверждающего ее безопасность) или лабораторно­
му исследованию.

10. Поддержка механизмов алиментарной адаптации за счет
сбалансированного питания (в том числе достаточное поступле­
ние нутриентов, участвующих в клеточных защитных процессах, -
полноценного белка, витаминов антиоксидантов, кальция).

Эрготизм.При употреблении в пищу хлеба и других зерновых изделий, содержащих остатки спорыньи (грибной ткани) микро­скопического гриба Claviceps purpurea, развивается заболевание эрготизм. Он отличается от других микотоксикозов тем, что обу­словлен попаданием в организм не только микотоксинов, но и самой грибной ткани. Claviceps purpurea поражает главным обра­зом рожь и реже пшеницу. Рожки спорыньи имеют темно-фиоле­товый цвет и длину до 4 см. В спорынье сосредоточены эргопепти-ны и алкалоиды (эрготоксин, эрготамин и др.), обладающие силь­ным биологическим эффектом. Все токсины спорыньи выдержи­вают высокие температуры и сохраняются при выпечке хлеба.

В зависимости от количества поступивших микотоксинов эрго­тизм может протекать в нескольких формах. Судорожная форма характеризуется генерализованным мышечным гипертонусом, поражением нервной системы (расстройством сознания, галлю­цинациями), тошнотой, рвотой, кишечной коликой. При гангре­нозной форме эрготизма ведущие симптомы относятся к расстрой­ству периферического кровообращения (особенно в области ниж­них конечностей), напоминающему облитерирующие сосудистые поражения с последовательным развитием ишемии, некроза и гангрены. Может также наблюдаться смешанная форма отравле­ния. Содержание спорыньи в продовольственном зерне регламен­тируется на уровне не более 5 мг в 100 кг зерна (норматив Рос­сийской Федерации).

Микотоксикозы, вызываемые другими токсинами.Грибы рода Penicillium при паразитировании на зерновых, плодах и фруктах обусловливают (иногда в содружестве с другими грибами) накоп­ление ряда опасных микотоксинов. К ним в первую очередь отно­сятся патулин и охратоксин А. Их общей особенностью по сравне­нию с афлатоксинами является высокая значимость присутствия в продуктах питания, производимых в развитых европейских и североамериканских странах из собственного продовольственного сырья.

Патулин может накапливаться в яблоках, томатах, облепихе и других поврежденных и подгнивших плодах и ягодах и, обладая высокой тепловой устойчивостью, переходит в продукты их пере­работки (джемы, соки, консервы). Особенно часто значимые ко-

личества патулина определяются в яблочном соке. Патулин выра­батывают: Penicillium expansum, служащий причиной коричневой гнили в яблоках, грушах, айве, абрикосах, персиках и томатах; Byssochlamis nivea — термоустойчивый гриб, выделенный из фрук­товых соков. Патулин может вызывать геморрагические отеки мозга, почек, легких и инициировать канцерогенез. Содержание патули­на в указанных продуктах нормируется на уровне 0,05 мг/кг (нор­матив Российской Федерации).

Охратоксин А продуцируют грибы рода Penicillium и Aspergillus. Он относится к нефротоксичным соединениям, вызывая при зна­чительном поступлении поражения почек. Находясь в составе мно­гих зерновых (кукурузы, ячменя, пшеницы и овса) и арахиса (за­плесневелого), грибы начинают синтезировать охратоксин А только при влажности продукта не меньше 22 %. Попадая в рацион чело­века, охратоксин А циркулирует в крови и может выделяться с грудным молоком. Данный микотоксин вызывает иммунодефи-цитные состояния и обладает канцерогенным эффектом (подтвер­жденным для лабораторных животных). Нормативы безопасного поступления охратоксина А в организм человека не установлены. У животных токсические проявления отмечаются при регулярном поступлении нескольких сотен микрограммов охратоксина А.