Патогенез бактериального вагиноза

Объяснение нарушений микроэкологии влагалища и развития характерного симптомокомплекса бактериального вагиноза — один из сложных вопросов патогенеза происходящих процессов. Исчезновение лактомикрофлоры и чрезмерный рост анаэробных бактерий при бактериальном вагинозе — основное (но не единственное) патогенетическое следствие комплекса предшествующих процессов. Очевидно, что бактериальный вагиноз — это заболевание, обусловленное многочисленными факторами. Такие изменения микробиоценоза происходят как под воздействием экзогенных, так и эндогенных воздействий (табл. 20-5).

Таблица 20-5. Внешние и внутренние факторы, влияющие на изменения влагалищной микрофлоры и способствующие развитию бактериального вагиноза

Эндогенные

Экзогенные

менопаузе), при патологии беременности, после родов, абортов (гормональный стресс); - нарушения в системе местного иммунитета; - изменения влагалищного антибиоза или антагонизма между влагалищными микроорганизмами;снижение количества ЛБ Н2О2- продуцентов, концентрации перекиси водорода в содержимом влагалища; - гипотрофия или атрофия слизистой оболочки влагалища, нарушение рецепторов клеток влагалищного эпителия; - ЖКТ в качестве резервуара микроорганизмов, ассоциированных с бактериальным вагинозом

- терапия антибиотиками, цитостатиками, кортико- стероидами, антивирусными, противогрибковыми препаратами, облучение (или лучевая терапия); - нарушения личной гигиены половых органов; - частые и чрезмерные влагалищные души, спринцевания; - пороки развития или анатомические деформации после разрывов в родах,хирургических вмешательств и/или лучевой терапии; - кисты или полипы девственной плевы, стенок влагалища;инородные тела во влагалище, матке:влагалищные тампоны или диафрагмы, пессарии, ВМС и др.; - спермициды.

Под влиянием эндогенных и экзогенных факторов происходит нарушение баланса микроэкосистеме влагалища с характерным каскадом изменений. Повышенный уровень прогестерона усиливает пролиферацию клеток влагалищного эпителия, активирует их рецепторы к бактериям. Адгезия строгих анаэробных микроорганизмов на наружной мембране образует «ключевые клетки». Клеточная деструкция наряду с усилением транссудации приводит к увеличению выделений из влагалища.

Более низкие по сравнению с прогестероном концентрации эстрогенов уменьшают количество гликогена в эпителиальных клетках, вследствие чего концентрация моносахаридов и дисахаридов снижена. При этом уменьшена численность пула лактобактерий и увеличен рост строгих анаэробов. Такой механизм вероятен в ряде случаев. Доказательством ему служит возникновение бактериального вагиноза в менопаузе или у женщин после двустороннего удалении яичников. Увеличение концентрации эстрогенов также имеет патогенетическое значение, так как способствует повышению в крови антител, но главное — приводит к гиперпролиферации влагалищного эпителия, чем объясняется увеличение влагалищных выделений.

Анаэробы продуцируют летучие жирные кислоты и аминокислоты, расщепляемые под действием ферментов до летучих аминов. Снижение или исчезновение лактобактерий, главным образом Н2О2-продуцирующих, приводит к уменьшению концентрации молочной кислоты и увеличению рН влагалищной среды более 4,5. Нейтральная или слабощелочная среда более благоприятна для роста анаэробов и мало приемлема для ацидофильных микроорганизмов. Значительное место в патогенезе бактериального вагиноза занимает состояние местного иммунитета, обеспечивающего поддержание постоянства среды влагалища. Местные факторы условно делят на неспецифические и специфические. Они играют ведущую роль в защите полового тракта от инфекционных заболеваний. Местная защита половой системы женщины обусловлена её анатомическими и физиологическими особенностями, наличием нормальной микрофлоры, присутствием лизоцима, комплемента, трансферрина, иммуноглобулинов и связанных с ними антител. Неспецифические факторы местной защиты влагалища многообразны и объединены в систему, включающую целый комплекс факторов защиты, таких как химические элементы (цинк, медь, железо и др.), вещества органической природы (лизоцим, трансферрин, гликопротеины и др.), а так же каскад осуществляемых ими реакций.

В отличие от вагинитов при бактериальном вагинозе обнаруживают снижение концентрации IgA, ответственного за противомикробную и противовирусную защиту. В эпителии влагалища наблюдают процессы дезинтеграции клеточных слоёв и цитолиза, а в биохимическом составе влагалищного секрета происходят изменения, отражающие нарушения практически среди всех ключевых показателей основных видов обмена веществ (белкового, углеводного, липидного, водноэлектролитного и минерального). Одно из пусковых звеньев в развитии бактериального вагиноза — смещение рН влагалищного секрета в щелочную сторону. В свою очередь изменение кислотности создаёт неблагоприятные условия для жизнедеятельности нормальной микрофлоры влагалища (главным образом лактобактерий) и способствует размножению полиморфного микробного сообщества (мобилюнкус, бактероиды, пептококки, пептострептококки, вейллонеллы и др.). Таким образом, рН влагалищного секрета, с одной стороны, поддерживает продукция молочной кислоты молочнокислыми бактериями, а с другой — регулирует процессы ацидогенеза и аммониогенеза в эпителии влагалища. Следовательно, эпителию влагалища принадлежит регуляторная функция в поддержании оптимума водородных ионов. Изменение рН не следствие бактериального вагиноза, а его причина. Во многом изменение pH связано с нарушениями регуляторной функции эпителия влагалища, обусловленными процессами цитолиза и дезинтеграции клеток, происходящими по ряду причин. К активации этих процессов приводит хроническая урогенитальная инфекция, изменение гормонального статуса, кислотноосновного состояния, соматические заболевания, нерациональная антибиотикотерапия, неблагоприятные факторы внешней среды, внутриклеточный паразитизм и др.

Повышение концентрации ионов Na и Сl свидетельствует о нарушении функции реабсорбции эпителия. Следует отметить, что повышение концентрации ионов Na одновременно и компенсаторный механизм, поскольку при бактериальном вагинозе наблюдают снижение концентрации осмотических веществ (глюкоза и мочевина). Компенсаторное повышение концентрации ионов Na повышает гидратацию, что обусловливает обильные жидкие выделения — типичный клинический признак бактериального вагиноза. Другой важный фактор, обусловленный увеличением рН влагалищного секрета, — повышение при БВ активности протеолитических ферментов, таких как пролинаминопептидаза, сиалаза, муциназа. Вследствие этого происходит гидролитическое расщепление белковых макромолекул, в том числе и коллагена, что приводит к дезинтеграции клеток эпителия, нарушению их функции и повышению концентрации свободных жизнеспособных клеток во влагалищном секрете.

Эти клетки становятся субстратом для обеспечения жизнедеятельности анаэробов, ассоциируемых с бактериальным вагинозом. Активация ферментов сиалазы и муциназы нарушает слизеобразование, облегчая доступность для микроорганизмов клеток эпителия. Повышение адгезивной способности микроорганизмов происходит за счёт модификации клеточных рецепторов микробными протеазами, повышения рН ВЖ и снижения окислительновосстановительного потенциала эпителия влагалища. В обеспечении метаболизма анаэробов, ассоциированных с бактериальным вагинозом, большое значение имеют ферменты — декарбоксилазы. Их действие направлено на декарбоксилирование аминокислот. Образованный в результате углекислый газ создаёт бескислородные условия среды. При повышении его парциального давления происходит соответствующее снижение парциального давления кислорода. Это создаёт условия, необходимые для размножения и жизнедеятельности анаэробной микрофлоры.