Диагностика гипоксических состояний
Общими клиническими признаками гипоксии, определяющими показания к применению оксигенотерапии, являются цианоз, тахипноэ, метаболический ацидоз, снижение напряжения кислорода (РО2) в крови ниже 70 мм рт. ст., насыщение гемоглобина кислородом меньше 80%. В настоящее время применяются следующие ингаляции:
1) чистого (100%) кислорода;
2) кислородно-воздушных смесей с 40—80% содержанием кислорода;
3) карбогена — смеси кислорода (93—97%) с углекислым газом (7—3%);
4) гелиокислородной смеси (30—80%);
5) кислорода под давлением (гипербалическая оксигенация).
На догоспитальном этапе наибольшее практическое значение имеет выявление следующих клинических признаков:
1) Изменение окраски кожных покровов: бледность или цианоз;
2) Нарушение дыхания в типичных случаях гипоксии характеризуется несколькими стадиями: после активации, выражающейся в углублении дыхания и/или учащении дыхательных движений, возникает диспноэтическая стадия, проявляющаяся различными нарушениями паттерна дыхания. Далее следует терминальная пауза в виде временной остановки дыхания и терминальное (агональное) дыхание, представленное редкими, короткими мощными дыхательными экскурсиями, постепенно ослабевающими до полного прекращение дыхания. Иногда некоторые из этих стадий могут отсутствовать.
3) Нарушения сердечной деятельности и кровообращения могут выражаться в тахикардии, усиливающийся параллельно ослабеванию насосной функции сердца.
4) Гипоксия головного мозга первоначально появляется в виде эйфории, снижения критической оценки своего состояния, двигательным расстройством с последующим угнетением коры головного мозга и появлением таких симптомов как вялость, сонливость, шум в ушах, головная боль, головокружение, потливость. Могут появиться клонические и тонические судороги. При тяжелой гипоксии развивается сопорозное состояние, кома.
21. Гипоксические гипоксии. Классификация. Механизмы развития, клинические проявления при острых интоксикациях. -нарушение оксигенации крови в легких возникает вследствие:
1) Пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;
2) Расстройства дыхания, обусловленное угнетением дыхательного центра, нарушением проведения нервных импульсов к дыхательной мускулатуре;
3) Затруднения проникновения кислорода через дыхательные пути;
4) Нарушения проницаемости альвиолярно-капиллярной мембраны (токсический отек легких, воспалительные процессы).
На догоспитальном этапе наибольшее практическое значение имеет выявление следующих клинических признаков:
1) Изменение окраски кожных покровов: бледность или цианоз;
2) Нарушение дыхания в типичных случаях гипоксии характеризуется несколькими стадиями: после активации, выражающейся в углублении дыхания и/или учащении дыхательных движений, возникает диспноэтическая стадия, проявляющаяся различными нарушениями паттерна дыхания. Далее следует терминальная пауза в виде временной остановки дыхания и терминальное (агональное) дыхание, представленное редкими, короткими мощными дыхательными экскурсиями, постепенно ослабевающими до полного прекращение дыхания. Иногда некоторые из этих стадий могут отсутствовать.
3) Нарушения сердечной деятельности и кровообращения могут выражаться в тахикардии, усиливающийся параллельно ослабеванию насосной функции сердца.
4) Гипоксия головного мозга первоначально появляется в виде эйфории, снижения критической оценки своего состояния, двигательным расстройством с последующим угнетением коры головного мозга и появлением таких симптомов как вялость, сонливость, шум в ушах, головная боль, головокружение, потливость. Могут появиться клонические и тонические судороги. При тяжелой гипоксии развивается сопорозное состояние, кома.
Механизм экстренной адаптации организма к гипоксии. Острая гипоксия:
1. Системы кислородного бюджета организма;
2. Эффекты
· Система внешнего дыхания: увеличен объема альвеолярной аентиляции, увеличение частоты и глубины дыхания;
· ССС: увеличение МОС (увеличение ударного выброса и числа сокращений), централизация кровообращения (увеличение кровотока в жизненноважных органах).
· Система красной крови: увеличение кислородной емкости крови (КЕК) за счет редепонирования крови и усиления диссоциации оксигемоглобина в тканях.
· Тканевое дыхание: повышение эффективности биологического окисления – активация ферментов тканевого дыхания, стимуляция гликолиза, повышение сопряжения окисления и фосфорилирования.