Клиническая картина, диагностика

ОПН — это патологическое состояние, которое имеет четкое фазное течение и подразделяется на начальную фазу (фазу действия повреждающего фактора), фазу олигоанурии, фазу восстановления диу­реза (иногда в ней выделяется период полиурии) и фазу выздоровления.

Начальная фаза проявляется клиникой того заболевания (повреждения), ко­торое лежит в основе ОПН.

При этом уже могут отмечаться снижение диуреза и нарушение концентрационной способности почки — плотность мочи снижается до 1005-1006 г/л.

По существу, начальная фаза ОПН и преренальная олигурия — это очень близкие понятия, и на основании указанных причин возможно выявле­ние этой фазы на догоспитальном этапе,

В стационаре лабораторное исследование мочи позволяет дифференцировать преренальную олигурию от уже развившегося поражения почек.

Прежде всего этому поможет исследование содержания натрия в моче.

Если оно меньше 20 мэкв/л — олигурия обусловлена еще преренальной патологией, если же выше 40 мэкв/л — чаша весов склоняется в пользу ОПН.

Существенное значение имеет исследование осадка мочи.

Определение в осадке мочи гиалино­вых или зернистых цилиндров свидетельствует о внепочечной патологии; изоби­лие в осадке эпителиальных клеток, эпителиальных и грубых зернистых цилинд­ров свидетельствует о развитии острого канальцевого некроза.

Острый интерстициальный нефрит характеризуется наличием в осадке лейкоцитов и лейкоцитарных цилиндров, а острый гломерулонефрит — эритро­цитов и эритроцитарных цилиндров.

Продолжительность этой фазы — от нескольких часов до 1 -3-х дней, в зависи­мости от исходного состояния, и именно с ней наиболее часто встречается врач скорой помощи.

Лечениебольных включает воздействие на этиологический фактор и меро­приятий, направленных на профилактику ишемии почки и нормализацию почеч­ного кровотока.

С этой целью используют осмодиуретики (маннитол), салуретики (фуросемид) и сосудорасширяющие средства.

Действие маннитола основано на том, что в почках он фильтруется, но не реаб-сорбируется.

В связи с этим он повышает скорость фильтрации мочи, повышает осмотическое давление в почечных канальцах и тем самым предупреждает их сдавление отечной почкой.

В начальной стадии ОПН рекомендуется внутривен­ное введение 50-100 мл 25 % раствора маннитола.

При этом диурез может увели­читься в течение 2 ч.

Если этого не произойдет, то, следовательно, маннитол уже не фильтруется и повторное его введение недопустимо.

Фуросемид в настоящее время вводят однократно в дозе от 100 до 600 и даже до 1000 мг внутривенно медленно.

Если почка способна увеличить диурез, то это происходит в течение 1 ч.

Описаны случаи увеличения диуреза и при применении больших (до 3 г в сутки) доз фуросемида, но следует иметь в виду, что при этом он может вызывать вазоконстрикцию и снижение сердечного выброса.

Есть ин­формация о нефротоксичности фуросемида, в связи с чем рекомендуется заме­нять его на буметанид (буфенокс) в соотношении 40 : 1 (т. е. 40 мг фуросемида равноценны 1 мг буфенокса).

ТАБЛИЦА 11.1. Этиопатогенетические факторы острой почечной недостаточности (по: ГА. Рябов, 1994)

Вид почечной недостаточности (патогенетические механизмы)	Этиологические факторы
функциональная (преренальная) олигурия
Гиповолемическая	Кровопотеря, дегидратация (осмотический диу­рез, рвота, длительное применение салуретиков, потери с потом, несахарный диабет, ожо­ги, диарея)
Нарушения центральной гемодинамики	Инфаркт миокарда, тампонада сердца
Нарушения периферического кровообращения	Сепсис, септический аборт, анафилаксия, выраженный ацидоз
Окклюзия сосудов Артериальных Венозных	Тромбоз, эмболия, аневризмы Тромбоз, обструкция нижней полой вены, тром­боз при амилоидозе
Постренальная олигурия
Обструкционная	Конкременты почек, лоханок и мочеточников, опухоли мочевого пузыря, органов малого таза, простатит
Экстравазационная	Разрыв мочевого пузыря, травма мочеточников
Ренальная недостаточность (острая нефропатия)
Острый канальцевый некроз	Все состояния, вызывающие преренальную почечную недостаточность
Постишемический канальцевый некроз	То же
Обструкция канальцев гемопигментами
Внутрисосудистый гемолиз	Трансфузионные реакции, искусственное кро­вообращение, токсические и иммунологиче­ские реакции, малярия
Рабдомиолиз и миоглобинурия	Травма, болезни мышц, длительная кома, эпи­лептический припадок, тепловой удар, мышеч­ные перегрузки
Химические нефроинтоксикации	ССL4, метоксифлюран, рентгеноконтрастные пре­параты, фосфорорганические соединения, тя­желые металлы
Интоксикации, связанные с беременностью	Эклампсия, септический аборт, маточные кровотечения, послеродовая почечная недо­статочность
Лекарственная нефропатия	Антибиотики аминогликозидного, цефалоспо-ринового, полимиксинового, тетрациклинового рядов, нестероидные противовоспалитель­ные средства (индометацин и его аналоги)
Гломерулит	Стрептококковая инфекция, системная красная волчанка
Васкулит	Узелковый периартериит, ангиит
Злокачественный нефросклероз	---
Острый диффузионный пиело­нефрит, папиллярный некроз	---
Тяжелая гиперкальциемия	---
Внутриканальцевая преципи­тация	Миелома, ураты после применения цитотоксич-ных лекарств, сульфаниламидных препаратов
Гепаторенальный синдром	Острая печеночная недостаточность

Из сосудорасширяющих средств предпочтение в настоящее время отдается до-памину, который с этой целью применяют в дозе 1-5 мкг/(кг X мин).

Для этого 200 мг препарата разводят в 400 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раство­ра глюкозы и вводят внутривенно со средней скоростью 1 мл/мин.

Допамин (дофамин) стимулирует D-рецепторы гладких мышц сосудов, усиливает почеч­ный кровоток и, следовательно, при сохраненной фильтрации, диурез.

Рацио­нально использовать сочетание фуросемида и допамина.

Рекомендуется приме­нять и низкомолекулярные коллоидные растворы (реополиглюкин, 6 % раствор HAES steril в дозе до 400 мл), которые снижают вязкость крови, улучшают ее рео­логические свойства и также способствуют восстановлению почечного кровотока.

Если однократное применение указанного комплекса средств не приводит к увеличению диуреза, следовательно, уже развилась истинная ОПН, стимуля­ция диуреза бесполезна и введение этих препаратов бессмысленно и даже недо­пустимо.

При действии факторов, вызывающих обструкцию почечных канальцев про­дуктами окисления гемоглобина или миоглобина, показано введение натрия гидрокарбоната, который предотвращает образование гематинов, при этом неиз­мененные гемо- и миоглобин выводятся почками, не вызывая ОПН.

На догоспи­тальном этапе целесообразно ввести 400-500 мл 4-5 % раствора, в стационаре введение продолжают до тех пор, пока в крови не перестанут определяться про­дукты гемо- или рабдомиолиза.

Фазаолигоанурии диагностируется тогда, когда суточный диурез падает ниже 500 мл; он может составлять 50-100 мл; анурия может быть и тотальной. В 20 % случаев истинная ОПН может протекать и без олигоанурии.

В этой фазе появляются тяжелые нарушения водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния и органные нарушения.

Развиваются гипергидра­тация, гиперазотемия, гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипернатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз.

Падают возбудимость и сократимость миокарда, развиваются тяжелые нарушения гемодинамики, за­щитных иммунных реакций, функций ЦНС.

В конечном счете на этом фоне раз­вивается полиорганная недостаточность, что и приводит к летальному исходу.

Впрочем, еще раньше тяжелая некупированная гиперкалиемия, гипергидратация и азотемия могут привести к такому же результату.

Диагностика олигурической фазы ОПН на догоспитальном этапе основыва­ется на перечисленных клинических проявлениях.

Для дифференцирования ренальной и постренальной формы проводят перкуссию и катетеризацию мочевого пузыря.

Наличие мочи свидетельствует о постреналъной форме — острой задерж­ке мочи.

В стационаре для установления природы и формы ОПН применяют ультра­звуковые, рентгенологические, эндоскопические и радионуклидные методы, а также исследование мочи.

Переходя к рассмотрению лечения больных с ОПН, необходимо отметить, что лечебные меры находятся в зависимости от вида олигоанурии.

При преренальной олигоанурии, еще не сопровождающейся повреждением почки, главные усилия должны быть направлены на устранение повреждающего фактора (сердечной не­достаточности, дефицита ОЦК и др.).

При обструкционной постреналъной олигоанурии главной задачей лечения является восстановление оттока мочи.

В неотложных ситуациях проводят катетеризацию мочевого пузыря и устанавливают катетер Фолея.

При невозможно­сти катетеризации — пункция мочевого пузыря, наложение надлобкового сви­ща, а затем — восстановление естественного прохождения мочи хирургическим путем.

При экстравазационной постреналъной олигоанурии только хирургическое вмешательство, характер которого зависит от вида и степени повреждения мочевыводящих путей, может предотвратить развитие мочевого инфицирования и способствовать нормальному выведению мочи (см. гл. 31 "Неотложные состоя­ния в урологии").

Лечение больных в фазе истинной олигоанурии осуществляет­ся в стационаре и проводится по трем направлениям.

Это борьба с гипергидрата­цией, профилактика и устранение электролитных расстройств и нарушений кислотно-основного состояния, а также коррекция гиперазотемии.

Лечение в со­ответствии с каждым из этих направлений способствует улучшению состояния больного и повышает эффективность остальных предпринимаемых мер.

Все ле­чебные мероприятия должны проводиться параллельно.

Главным является поддержание нормального водного баланса, что осуществля­ется ограничением потребления жидкости.

Необходимо помнить, что попытки "размочить" больного введением больших количеств жидкости при отсутствии фильтрации в почках приводят к водному отравлению.

По-существу, больные при этом могут "утонуть" в своей собственной воде.

Расчет объема вводимой жидкости может осуществляться по двум формулам:

1. Суточный объем вводимой жидкости (СОВЖ) = 10 мл/кг + диурез + потери через желудочно-кишечный тракт + 0,4 л на каждый градус повышения тем­пературы тела выше 37 °С.

2. СОВЖ = диурез + 0,8 л - 0,25 л + потери через желудочно-кишечный тракт + 0,4 л на каждый градус повышения температуры тела выше 37 °С (0,8 л — это потери жидкости через легкие и кожу, а 0,25 л — вода, образующаяся в организме в метаболических процессах).

Таким образом, при расчете по любой из этих формул объем вводимой за сутки жидкости при массе тела больного, равной 80 кг, суточном диурезе в 300 мл и от­сутствии рвоты, диареи и гипертермии составит 1100 мл.

Жидкости для введения следует подбирать с таким расчетом, чтобы с их по­мощью можно было осуществить профилактику и устранять электролитные рас­стройства и нарушения КОС, а также обеспечивать организм энергией.

Как пер­воначальная мера может быть рекомендовано введение жидкости следующего состава: 10 % раствор глюкозы — 500 мл + 12 ЕД простого инсулина, 10 % ра­створ кальция глюконата — 40 мл и 4 % раствор натрия гидрокарбоната -200 мл.

При этом организм обеспечивается энергией (правда, недостаточно, но об этом далее), снижается повреждающее действие ацидоза и гиперкалиемии.

В lальнейшем коррекция этих нарушений должна идти в условиях лаборатор­ного контроля.

При повышении содержания внеклеточного калия до 6,5 мэкв/л ^и появлении признаков гиперкалиемии на ЭКГ внутривенно вводят 5-10 мл ) % раствора кальция хлорида или 10-30 мл 10 % раствора кальция глюконата. повторное введение, в зависимости от динамики лабораторных показателей, проводят через 0,5-2 ч.

Борьба с азотемией осуществляется двумя путями — подавлением белкового катаболизма и удалением азотистых шлаков.

Первый путь реализуется назначением анаболических гормонов (ретаболил 50 мг 1 -2 раза в неделю), глюкозы, которая обеспечивает организм энергией, сни­жает катаболизм белков, и профилактикой воспалительных процессов.

Простейшие способы удаления азотистых шлаков — это повторные промыва­ния желудка и очистительные клизмы.

Целесообразно назначение приема внутрь 200 мл 20 % раствора сорбита или полифепана каждые 3-4 ч.

Однако наиболее радикальный путь — это применение методов экстракорпо­ральной детоксикации: перитонеального диализа, гемодиализа, гемосорбции, плазмафереза и пр.

Продолжительность фазы олигоанурии обусловлена тяжестью повреждения почечных канальцев и колеблется от 2-3 дней до 2-3 недель.

Если в течение этого времени диурез не возникает, следует думать о необрати­мом поражении почки.

В этой ситуации только трансплантация почки может спа­сти жизнь больного.

Фаза полиуриихарактеризуется появлением мочи, причем диурез может дос­тигать 4-12 л/сут.

Полиурия связана не столько с нарушением реабсорбции, сколько с выведени­ем отечной жидкости и осмодиуретическим действием задержанной в организме мочевины.

Следовательно, при правильном и эффективном лечении больных в фазе олигоанурии полиурия может быть выражена незначительно.

В этой фазе концентрационная способность почек еще не восстанавливается и плотность мочи не превышает 1004-1010 г/л.

Необходимы продолжение энергичного лечения (гемодиализ), контроль вод­но-электролитного баланса и восполнение потерь жидкости и электролитов.

Продолжительность фазы полиурии в зависимости от тяжести поражения почки колеблется от 4-6 дней до 3-4 недель, однако описаны случаи, когда высо­кий диурез отмечался в течение 2 месяцев.

Условно об окончании этой фазы мож­но говорить тогда, когда суточный диурез приближается к нормальным объемам.

Фаза выздоровленияпродолжается от 2-3 месяцев до 1-3 лет.

В это время восстанавливаются нормальный объем клубочковой фильтрации, концентраци­онная способность почки и все остальные ее функции.

Больные в этой фазе не требуют мер неотложной терапии и находятся под наблюдением соответствую­щих специалистов.

Заканчивая рассмотрение проблемы лечения больных с острой почечной недо­статочностью, необходимо акцентировать внимание на следующем:

1. Больные с ОПН нуждаются в полноценном питании, энергетическая цен­ность которого должна составлять 40 ккал/(кг X сут).

Целесообразно введе­ние не менее 100 г углеводов в сутки.

Если больные не находятся на гемоди­ализе, из диеты должны быть исключены продукты, содержащие белки и калий.

В этой ситуации упор делается на применение таких продуктов, как сахар, рис, мука и растительное масло. При лечении гемодиализом в строгом ограничении питания нет необходимости.

2. Анемия, которая развивается у больных с ОПН, затрудняет выздоровление, что требует переливания свежегепаринизированной донорской крови.

3. При тяжелых формах олигоанурии у больных наблюдаются неврологические нарушения, вплоть до развития уремической комы, а также эпилептические припадки, что требует специальной терапии (см. раздел VI "Неотложные неврологические и психиатрические состояния").

4. У больных с ОПН часто возникают различные аритмии, что связано с вод­но-электролитными нарушениями и анемией. Патогенетическое лечение приводит к нормализации сердечного ритма. Сердечные гликозиды не уст­раняют этих нарушений; их назначают только при снижении сократимости миокарда и в пониженных дозах.

5. У больных с ОПН усиливается выделительная функция кожи, она легко ма-церируется и становится входными воротами для инфекции. В связи с этим очень важно профилактическое применение общегигиенических проце­дур — ванн, обтираний, динамического положения в постели, обработки языка, зубов, десен, что предупреждает образование стоматита. Склонность к обструкции выводных протоков слюнных желез и развитию паротита оп­ределяет целесообразность стимуляции слюноотделения (лимон, подсолен­ные ржаные сухарики).

6. Необходимо иметь в виду, что многие лекарственные вещества выводятся почками и что при ОПН этот процесс нарушается, следствием чего может быть лекарственная интоксикация.

Противопоказаноиспользование нефротоксичныхпрепаратов.

Полные сведения о тактике применения лекарственных средств приводятся в рекомендуемой лите­ратуре.

Глава 12