Общие принципы интенсивной терапии терминальных состояний

Общие принципы интенсивной терапии терминальных состояний

Михайлович В. А.

Лечение больных в терминальном состоянии - одна из наиболее трудных задач, стоящих перед врачом скорой помощи.

Терминальные состояниямогут вызываться различными причинами, и этио­логическое и патогенетическое лечение больных при этом должно быть раз­личным.

Однако закономерности развития терминальных состояний приблизи­тельно одинаковы.

Это дает основание рассматривать изменения, возникающие в организме при терминальных состояниях, и применять соответствующие меры реанимации и интенсивной терапии вне зависимости от тех причин, которые привели к их развитию.

Разумеется, причины острых заболеваний должны учи­тываться и устраняться, но обязательно на фоне проведения общих мер интен­сивной терапии.

Терминальное состояние определяется как пограничное между жизнью и смертью (от лат. terminus — предел, граница).

Терминальное состояние — ост­рейшее изменение жизнедеятельности, обусловленное столь тяжелыми нарушени­ями функций основных жизненно важных органов и систем, при которых сам орга­низм не в состоянии справиться с возникшими нарушениями.

Это определение привлекает внимание по двум причинам.

Во-первых, в нем легко обнаружить прямое присутствие одного из основных законов диалектики — закона единства противоположностей.

Ведь, с одной сторо­ны, в этом определении говорится о том, что, начав развиваться, терминальное состояние непременно закончится смертью (организм не в состоянии справиться с возникшими нарушениями).

С другой стороны, присутствие в этом определе­нии местоимения "сам" дает основание надеяться, что при своевременном приме­нении необходимых мер реанимации и интенсивной терапии возможно восста­новление жизнедеятельности (и даже трудоспособности) такого тяжелобольного или пострадавшего.

Во-вторых, в этом определении содержится косвенная информация о пределах возможности реанимации, которые ограничены функциональными нарушения­ми.

Действительно, если в тяжелобольном организме преобладают функциональ­ные изменения, то врач (в том числе и врач скорой помощи) своими действиями может способствовать их устранению.

Если же у такого больного в жизненно важ­ных органах возникают морфологические изменения, несовместимые с жизнью, то только врач-трансплантолог, призванный и имеющий возможность своевре­менно заменить эти органы, может остановить процесс умирания.

При относительно постепенном развитии прослеживаются три стадии терми­нального состояния: преагональное состояние, агония и клиническая смерть.

Преагональное состояниехарактеризуется целым рядом признаков, завися­щих от нарушений жизненно важных функций и обменных процессов.

Ниже при­водятся краткая характеристика и меры интенсивной терапии тех из них, на кото­рые необходимо воздействовать уже на догоспитальном этапе.

Прежде всего необходимо отметить, что уже в преагональном состоянии воз­никают нарушения функции ЦНС.

Эти нарушения обусловлены различными при­чинами, которые могут быть разделены на первичные и вторичные.

Первичные нарушения вызваны непосредственным повреждением ЦНС (трав­ма, кровоизлияние, опухоль, менингит, энцефалит и пр.).

Их диагностика, меры неотложной терапии и тактика врача скорой помощи описаны в соответствующих главах.

Вторичные нарушения обусловлены нарушением работы других систем, и прежде всего — нарушениями легочного газообмена и кровообращения.

Клинически нарушения функции ЦНС проявляются нарушением сознания различной степени — от легкой заторможенности до глубокой комы.

При этом первичные нарушения сопровождаются развитием очаговых симптомов, кото­рые, впрочем, по мере углубления нарушения сознания сглаживаются.

Принципиальное различие между этими нарушениями заключается в том, что первичные требуют специализированного лечения (см. гл. 50-56), а вторичные — проходят, если своевременно устранить причины, их вызвавшие, т. е. нарушения газообмена и кровообращения.

Нарушения легочного газообмена в преагональном состоянии могут носить раз­личный характер, что обусловлено природой основного заболевания.

Может отли­чаться частое поверхностное или редкое глубокое дыхание, могут регистрироваться патологические дыхательные ритмы (Чейна-Стокса, Биота и т. д.).

Однако общим для всех разновидностей нарушения дыхания, свойственных терминальному (уже преагональному) состоянию, является развитие значительных гипоксии и гиперкапнии, требующих дыхательной реанимации и интенсивной терапии (см. гл. 6).

Нарушения кровообращения в терминальном состоянии, как и нарушения газо­обмена, зависят от причин тяжелого состояния больного.

Чаще всего они прояв­ляются прогрессирующим снижением артериального давления и нарушением тканевого кровообращения, которые, в свою очередь, могут зависеть от различ­ных причин — нарушений центральной регуляции кровообращения, дефицита ЩК, нарушений сократительной способности миокарда, ритма сердечных со­кращений, недостаточности функции надпочечников и т. д.

Но общая характерис­тика всех этих нарушений может быть определена как неспособность аппарата кровообращения обеспечить организм кислородом и энергетическими вещества­ми и вывести из органов и тканей образующиеся в них продукты метаболизма.

Следовательно, уже в преагональном состоянии необходимо предпринимать сердечно-сосудистой терапии и реанимации (см. гл. 5).

Нарушения кислотно-основного состояния(КОС) всегда сопровождают и утя­желяют течение терминального состояния.

Типичным, наиболее часто встречаю­щимся нарушением КОС в этих условиях является метаболический ацидоз.

Глав­ные причины его развития — нарушение обеспечения тканей и органов кислородом.

Тяжелые нарушения газообмена и кровообращения уже в течение нескольких ми­нут приводят к развитию метаболического ацидоза.

При этом не только ухудшается обеспечение организма кислородом, но и накапливаются кислые продукты метабо­лизма (молочная кислота), нарушается их выведение из организма.

Сочетание метаболического ацидоза с гиперкапнией (гиповентиляция) усу­губляет воздействие этого нарушения КОС на организм.

Метаболический ацидозоказывает различное повреждающее действие на орга­низм.

Прежде всего он повышает проницаемость тканевых барьеров и нарушает функцию клеточных мембран, которые теряют свои свойства полупроницаемо­сти.

Процессы осмоса, благодаря которым живет клетка (а следовательно, и весь организм), сменяются процессами диффузии, градиент концентрации биологи­чески активных веществ между внутри- и внеклеточным секторами сглаживается, и клетка теряет свои функциональные свойства — нервная клетка не может "вы­дать" импульса, железистая клетка не вырабатывает секрет, а мышечная клетка не может сокращаться.

Кроме того, в условиях тяжелого ацидоза страдают много­численные ферментные системы организма.

Работа ферментов нарушается, что создает основу для прогрессирующего ухудшения состояния больного.

Развиваю­щаяся при этом гипотензия плохо поддается коррекции с помощью инфузионной терапии и адреномиметиков.

В этих условиях проведение реанимационных ме­роприятий без устранения ацидоза бессмысленно и бесполезно. Поэтому врач скорой помощи должен включать в программу интенсивной терапии таких боль­ных меры, направленные на коррекцию этого нарушения, наряду с устранением причин, его вызвавших.

Наиболее широко распространенным и весьма эффективным средством, ис­пользуемым для этой цели, является натрия гидрокарбонат (КаНСО₃).

Внутри­венно капельно вводится 5 % раствор этого препарата из расчета 3 мл на 1 кг мас­сы тела больного.

Так, больному массой 80 кг необходимо ввести 240-250 мл 5 % раствора натрия гидрокарбоната. Это количество вводится за 5-8 мин.

Пока­заниями к применению натрия гидрокарбоната на догоспитальном этапе при раз­витии терминального состояния являются неэффективность реанимационных мероприятий в течение 1-2 мин, невосстановление самостоятельных сердечных сокращений в течение 15-20 мин реанимации или тяжелая артериальная гипо­тензия, не корригируемая инфузионной терапией и адреномиметиками.

Однако натрия гидрокарбонат может оказывать и нежелательное действие.

При его введении, в частности, развивается гиперосмолярность плазмы, а образую­щаяся при этом двуокись углерода (углекислый газ — СО₂), в особенности если она плохо выводится легкими, проникает внутрь клеток, где с помощью воды образуется угольная кислота, диссоциация которой приводит к освобождению ионов водо­рода (Н⁺) и прогрессированию внутриклеточного ацидоза.

Поэтому при неадекват­ном самостоятельном дыхании введение натрия гидрокарбоната должно сопровож­даться вспомогательной или тотальной искусственной вентиляцией легких.

В настоящее время исследуется возможность применения для коррекции метабо­лического ацидоза новых препаратов — карбикарба и натрия дихлорацетата, которые лишены отрицательных качеств натрия гидрокарбоната.

Можно использовать также трис-буфер (трисамин, ТНАМ), который устраняет не только внеклеточный, но и внутриклеточный ацидоз и не вызывает образования углекислого газа.

Иногда в условиях догоспитального этапа может развиться и метаболический алкалоз — при упорной рвоте, длительном применении диуретиков или щелочных растворов, потере внеклеточной жидкости, хлора, калия, магния.

Тяжелый алка­лоз может сопровождаться развитием судорог, сердечных аритмий, нарушением оксигенации тканей, гиповентиляцией.

Лечение алкалоза представляет собой сложную задачу и на догоспитальном этапе не проводится. В стационаре для коррекции алкалоза используют, в за­висимости от его вида и тяжести, внутривенное введение жидкости, натрия хлорида, калия хлорида и хлористоводородной (соляной) кислоты, диакарба, альдактона.

Искусственная гипотермия.

Применяется в кардиохирургии при операциях по поводу пороков сердца, а также в практике реанимации и интенсивной тера­пии.

Метод основан на установленном факте снижения интенсивности обмен­ных процессов и потребности в кислороде при охлаждении организма.

При ох­лаждении на 1 °С потребность в кислороде снижается на 7-9 %.

Следовательно, охладив организм на 5-6 "С, можно вдвое снизить интенсивность обменных процессов и облегчить перенесение больным ближайшего постреанимационно­го периода или предупредить развитие гипоксических изменений в ЦНС.

Пока­занием к применению лечебной гипотермии служат невосстановление сознания в течение 1 ч после восстановления эффективной сердечной деятельности при развитии клинической смерти, что указывает на развитие постгипоксического отека головного мозга, отек головного мозга иной этиологии, тяжелую черепно-мозговую травму.

Вспомогательное кровообращение— это метод интенсивной терапии, исполь­зуемый при несостоятельности функции сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардиты).

В этом случае параллельно сердцу подключается один из вариан­тов аппарата вспомогательного кровообращения (искусственный левый желудо­чек), который обеспечивает необходимый уровень кровообращения в организме, что предупреждает развитие метаболических нарушений.

Впоследствии, при отсутствии необратимых изменений, сердце берет нагрузку на себя.

Метод дос­таточно сложен, и его клиническое применение еще не получило широкого рас­пространения.

Более просто и не менее эффективно применение внутриаортального баллонирования.

Гемосорбция.

Этот метод удаления токсичных веществ из организма путем фильтрации крови через специальные сорбенты (угли), как и другие методы эф­ферентной терапии, все шире применяется в клинической практике.

Он использу­ется при печеночной недостаточности, перитоните, панкреатите, ряде острых от­равлений.

Для выведения токсичных веществ при отравлениях он может применяться и на догоспитальном этапе.

Экстракорпоральный гемодиализ,"искусственная почка", применяется при лече­нии острой или хронической почечной недостаточности, а также для ускоренного выведения ядов из организма при целом ряде острых отравлений.

Лечение больных, находящихся в терминальных состояниях или перенесших их благодаря успешной реанимации, требует высокой организованности, четко­сти, решительности, быстроты действий, разносторонних знаний и практических навыков.

Уместно вспомнить слова Гиппократа: "Жизнь коротка, путь к искусству дли­телен, случай мимолетен, опыт обманчив, вывод труден. Недостаточно, чтобы врач делал все необходимое. Сам больной и его окружающие должны всемерно помогать ему в этом".

Врач, лечащий больного, находящегося в терминальном состоянии, лишен возможности прибегнуть к помощи больного, и это налагает на него еще большую ответственность.

Глава 5

Михайлович В. А.

Внезапная смерть— это состояние, возникающее на фоне полного здоровья (истинного или кажущегося), которое может иметь кардиогенную и некардиогенную природу.

Если постараться дать определение этому понятию, то можно сказать, что вне­запная остановка сердца — это не только полная механическая остановка сердца, но и такой характер сердечной деятельности, при котором не обеспечивается мини­мально необходимый уровень кровообращения в организме, что требует проведе­ния реанимационных мероприятий.

Последнее понятие получило название элект­ромеханической диссоциации, суть которой состоит в отсутствии сокращений сердца при сохранении его электрической активности.

Электромеханическая диссоциация может возникать под воздействием целого ряда факторов, перечисленных ниже.

Остановка сердца кардиогенной природыможет быть следствием ишемической болезни сердца и ее крайнего осложнения — инфаркта миокарда, а также возникать в результате тяжелых нарушений ритма и проводимости — желудоч­ковой тахикардии, фибрилляции желудочков, полной атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.

Сюда же следует отнести повреждение миокарда (как следствие ушиба или ранения) и тампонаду сердца.

К внесердечным причинам остановки сердцаотносятся поражения электри­ческим током, тяжелая аллергическая реакция (анафилактический шок), наруше­ния центральной регуляции кровообращения (инсульт, черепно-мозговая трав­ма), тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс, гипоксия, острые отравления, передозировка лекарственных средств, утопление, переох­лаждение и некоторые другие причины.

Несмотря на многообразие причин, которые могут привести к прекращению кровообращения, его клинические проявления одинаковы у всех больных.

Для внезапной остановки сердца характерны следующие признаки:

- потеря сознания;

- отсутствие пульса на крупных артериях (сонная и бедренная), отсутствие тонов сердца;

- остановка дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа;

- расширение зрачков;

- изменение цвета кожи (серый с цианотичным оттенком).

Следует подчеркнуть, что для констатации остановки сердца достаточно наличия первых трех признаков.

Время, затраченное на поиски пульса на крупной артерии, должно быть минимальным.

Наиболее доступно определение пульса на сонной артерии.

Для этого II и III пальцы врач располагает на области гортани больного, а затем, без сильного надавливания, прощупывает ими боковую поверхность шеи.

Если пульса нет, нельзя тратить время на выслушивание тонов сердца, измерение артериального давления, снятие ЭКГ. Диагноз не должен вызывать сомнения.

Такие признаки, как расширение зрачков и изменение цвета кожи, не всегда служат абсолютным ориентиром.

Во-первых, расширение зрачков является при­знаком гипоксии коры головного мозга и появляется в относительно поздние сро­ки (через 30-60 с после прекращения кровообращения).

Во-вторых, на ширину зрачка оказывают влияние некоторые лекарственные средства (атропин — расши­ряет, наркотические анальгетики — сужают).

В свою очередь, на цвет кожи влия­ют содержание гемоглобина (при массивной кровопотере — отсутствие цианоза), а также действие некоторых химических веществ (при отравлении угарным га­зом, цианидами — сохранение розовой окраски кожи).

Целесообразность ЭКГ-контроля при остановке сердца не вызывает сомнения, однако он должен проводиться только на фоне мероприятий, направленных на восстановление сердечной деятельности, но ни в коем случае не задерживать их осуществления.

Естественно, что ЭКГ позволяет выявить те процессы, которые предшествуют остановке сердца,— фибрилляцию, брадикардию и пр.

Однако о характере причи­ны, приведшей к прекращению кровообращения, можно судить и по ряду клини­ческих признаков.

Так, фибрилляция желудочков развивается внезапно; прежде всего исчезает пульсация на сонных артериях, затем пациент теряет сознание, возможно одно­кратное сокращение скелетной мускулатуры и затем — остановка дыхания.

Ре­анимационные мероприятия приводят к восстановлению кровообращения, а их прекращение (если не восстановился нормальный ритм!) — к прогрессированию его нарушений.

При тяжелой блокаде симптоматика развивается медленнее.

Вначале появля­ются признаки нарушения сознания, затем двигательное возбуждение, судороги и остановка дыхания.

Реанимационные мероприятия дают быстрый положитель­ный эффект.

Электромеханическая диссоциация при массивной тромбоэмболии легочной артерии возникает внезапно, часто на фоне физического напряжения.

При этом наблюдается следующая последовательность развития симптоматики: прекращение дыхания, утрата сознания, отсутствие пульса на сонных артериях, набухание шейных вен, цианоз верхней половины тела.

Реанимационные мероприятия могут быть эффективны.

Электромеханическая диссоциация при разрыве миокарда и тампонаде сердца также развивается внезапно, часто после тяжелого ангинозного приступа.

При этом вначале исчезает пульсация на сонных артериях, затем наблюдается утрата сознания и дыхания.

Реанимационные мероприятия неэффективны.

Быстро появляются гипостатические пятна в нижерасположенных частях тела, что свиде­тельствует о наступлении биологической смерти.

Электромеханическая диссоциация, возникающая под действием других при­чин, развивается на фоне прогрессирования соответствующей симптоматики, а эффективность реанимационных мероприятий зависит от своевременности их проведения и состояния организма больного.

Необходимо помнить,что в большинстве случаев скоропостижной смерти по­тенциально здоровых лиц средняя продолжительность переживания полного прекращения кровообращения составляет приблизительно 5 мин, после чего возникают необратимые изменения в ЦНС.

Это время резко сокращается, если остановке кровообращения предшествовал период прогрессирования гипоксии, а также если у больного или пострадавшего имелись какие-либо серьезные забо­левания сердца, легких или других органов и систем.

Таким образом, мероприя­тия при остановке сердца должны быть начаты немедленно, так как важно не толь­ко восстановить кровообращение и дыхание у пострадавшего, но и возвратить его к жизни как полноценную личность.

К сожалению, отечественная литература не содержит сводной информации об эффективности сердечно-легочной реанимации.

Американская статистика свидетельствует о том, что этой процедуре подвергаются 200 000 человек в год; выживает после реанимации 30 %, и 10 % выживших (примерно 7000 человек) способны вернуться к прежнему образу жизни.

Массаж сердца

Как известно, существуют два вида массажа сердца — прямой (открытый) и не­прямой (закрытый).

Открытый массаж сердца — это хирургическая операция, которая в условиях оказания скорой помощи на догоспитальном этапе сегодня не может быть рекомендо­вана.

Показаниями к его применению считаются остановка сердца во время внутри-грудных операций, напряженный гемоторакс, тампонада сердца, массивная тромбо­эмболия легочной артерии, а также множественные переломы ребер, грудины и позвоночника.

И хотя большинство из этих ситуаций возникают на догоспитальном этапе, условия для проведения открытого массажа сердца в машине скорой помощи обеспечить невозможно. Объем и характер неотложных мер, направленных на восста­новление кровообращения при этих состояниях, изложены в соответствующих главах.

Представление о механизме восстановления кровообращения при закрытом массаже сердца за последние годы претерпело существенное изменение, что по­влекло за собой и изменение тактики его проведения.

Во-первых, было установлено, что, проводя массаж сердца, мы осуществляем массаж всех органов грудной клетки, и прежде всего легких, что облегчает приток крови к сердцу.

Во-вторых, выявлено, что вдувание воздуха в легкие, обеспечива­ющее дополнительное внутрилегочное давление, также способствует увеличению притока крови от легких к сердцу.

Закрытый массаж сердца (или, правильнее — массаж грудной клетки) является наиболее простым и быстрым способом экстренного искусственного поддержа­ния кровообращения.

Его проводят до момента восстановления самостоятельной сердечной деятельности, обеспечивающей минимально необходимый уровень кровообращения.

К закрытому массажу сердца следует приступать немедленно, как только поставлен диагноз острой остановки кровообращения, без выяснения ее причин и механизмов.

Поэтому закрытый массаж сердца должен немедленно начинать тот, кто первым оказался вблизи умирающего и зафиксировал останов­ку кровообращения.

В случаях неэффективности сердечных сокращений не следует дожидаться полной остановки сердца или же самостоятельного восстановления адекватной сердечной деятельности, а надо приступать к закрытому массажу сердца.

Рис. 5.3.Закрытый массаж сердца: а — точка приложения рук; б — техника массажа

Основные правилапроведения закрытого массажа сердца:

- больной должен находиться в горизонтальном положении на твердой основе для предупреждения возможности смещения его тела под усилием рук мас­сирующего (пол или низкая кушетка); при возможности ноги больного сле­дует приподнять на 25-40°;

- зона приложения силы рук реанимирующего располагается на нижней трети грудины, строго по средней линии; реанимирующий может находиться с лю­бой стороны от больного;

- для проведения массажа кладут одну ладонь на другую и производят давле­ние на грудину в зоне, расположенной на 7-10 см выше места прикрепления к грудине мечевидного отростка (рис. 5.3); выпрямленные в локтевых суста­вах руки массирующего располагаются так, чтобы давление производило только запястье;

- компрессия грудной клетки производится за счет тяжести тела врача; смеще­ние грудины по направлению к позвоночнику (т. е. глубина прогиба грудной клетки) должно составлять 4-6 см;

- частота сжатия грудной клетки — 80-100 в 1 мин; продолжительность сжа­тия должна составлять половину продолжительности цикла массажа;

- вдувание воздуха в легкие должно проводиться одновременно с сжатием грудной клетки; частота — 10-12 в 1 мин; перерывов во вдувании через каж­дые 5 циклов массажа делать не следует.

Такой режим возможен при проведении реанимационных мероприятий двумя пальцами.

Если помощь оказывает один человек, то вынужденно сохраняется преж­де правило — после двух быстрых нагнетаний воздуха в легкие больного производится 10-12 компрессий грудной клетки.

Массаж грудной клетки можно проводить со спины — в том случае, когда остановка сердца произошла в положении на животе, а поворот больного по каким-либо причинам невозможен.

Техника проведения массажа при этом изменений не претерпевает; правда, осуществлять искусственную вентиляцию легких стано­вится труднее.

Повысить эффективность закрытого массажа сердца можно, применяя метод активной компрессии-декомпрессии с помощью несложного приспособления - кардиопампа.

Это устройство присасывается к поверхности грудной клетки, по­зволяет создать не только ее сдавление, но и активную декомпрессию, что значи­тельно улучшает коронарный и мозговой кровоток.

Обязательным условием проведения массажа сердца является постоянный конт­роль за его эффективностью.

Критериями эффективности массажа следует считать:

- изменение цвета кожи — она становится менее бледной, серой, цианотичной;

- сужение зрачков, если они были расширены, с появлением реакции зрачков

на свет;

- появление пульсового толчка на сонной и бедренной артериях, а иногда

и на лучевой артерии;

- определение артериального давления на уровне 60-70 мм рт. ст. при измере­нии на плече;

- иногда — появление самостоятельных дыхательных движений.

При наличии признаков восстановления кровообращения, но при отсутствии тен­денции к сохранению самостоятельной сердечной деятельности массаж сердца проводят либо до достижения необходимого эффекта (восстановление эффектив­ного кровотока), либо до стойкого исчезновения признаков жизни с развитием симптомов смерти мозга (см. ниже).

При отсутствии же признаков восстановления кровотока, несмотря на прове­дение массажа сердца в течение 25-30 мин, больного следует признать умершим и реанимационные мероприятия можно прекратить.

Следует подчеркнуть, что сроки прекращения реанимационных мероприятий зависят от причины скоропостижной смерти, длительности полной остановки кровообращения и дыхания, а также эффективности реанимационного пособия.

Благоприятный исход оживления, исчезновение бледности кожи и вслед за этик возобновление сердечной деятельности предвещают быстрое восстановление рефлекторной активности.

С появлением отчетливой пульсации на артериях массаж сердца прекращают, а продолжают только ИВЛ до восстановления спонтанного адекватного дыхания.

Неэффективность закрытого массажа сердца может быть обусловлена рядом ошибок, нередко допускаемых при выполнении приемов сердечно-легочной ре­анимации:

- проведение массажа сердца больному, который лежит на мягкой, пружиня­щей поверхности;

- неправильное расположение рук реанимирующего, что приводит к перелому ребер и неэффективности массажа;

- слишком малая или чрезмерная сила нажатия на грудину; в первом случае массаж будет неэффективен, во втором — возможна травма грудной клетки (перелом грудины и ребер) и ее органов;

- длительный, более 5-10 с, перерыв в массаже для проведения дополнитель­ных диагностических или лечебных мероприятий, что способствует посте­пенному нарастанию гипоксии мозга и миокарда и уменьшает возможность достижения окончательного успеха реанимации;

- проведение массажа без одновременной ИВЛ; в этом случае массаж бесполе­зен, так как кровь в легких не оксигенируется.

Прежде чем переходить к рассмотрению тех лекарственных средств, которые ис­пользуются в процессе реанимации, следует обсудить пути их введения в орга­низм больного.

Естественно, что эти средства должны попасть в коронарные сосуды, следова­тельно, они должны вводиться в сосудистое русло.

Наиболее широко распростра­нен внутривенный путь введения.

Предпочтительнее использовать центральные вены, техника пункции и катетеризации которых изложена в главе 7.

Возможно введение и в периферические вены.

В любом случае при внутривенном введении вслед за лекарственным средством необходимо ввести 20-30 мл любого раствора (0,85 % раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы и др.) с целью протолк­нуть его как можно ближе к сердцу.

Такие препараты, как адреналин, лидокаин, атропин, могут вводиться в тра­хею: либо через тонкий катетер и интубационную трубку, либо путем пункции перстневидно-щитовидной мембраны.

При внутритрахеальном введении доза препарата увеличивается в 2-3 раза, а сам он разводится в 10-20 мл любого ра­створа (см. выше) для облегчения всасывания в сосуды малого круга.

Особо следует оговорить внутрисердечный путь введения, который применял­ся в подобных ситуациях в течение многих лет.

В настоящее время большинство специалистов не рекомендуют прибегать к нему из-за вероятности развития тя­желых осложнений.

Действительно, когда возможен иной (внутривенный, внутритрахеальный) путь, к внутрисердечным инъекциям прибегать не следует.

Если же использовать эти пути невозможно, следует вспомнить и о внутрисердечном введении.

Конечно, такое введение чревато развитием осложнений, но, во-пер­вых, их появление можно предупредить, а во-вторых, если внутрисердечной инъ­екции не применять, то осложнений, конечно, не будет, но не будет и надежды на восстановление жизнедеятельности такого больного.

Еще один аргумент в пользу внутрисердечного введения — лекарственные препараты при этом попадают в ле­вый желудочек, откуда путь к коронарным сосудам — самый короткий.

Техника пункции сердца представлена на рис. 5.4.

Для ее выполнения шприц, соединенный с длинной (10-12 см) иглой, вкалывают в пятое межреберье на 2 см левее левого края грудины и продвигают в глубь тканей при постоянном потяги­вании поршня шприца "на себя".

При появлении в шприце крови лекарство быст­ро вводят, иглу извлекают и продолжают проведение сердечно-легочной реани­мации, перерыв в которой допустим только на время пункции.

Какие осложнения при этом могут развиться и каковы пути их профилактики?

Во-первых, возможно ранение иглой ткани легкого с последующим развитием напряженного пневмоторакса.

Предупредить это осложнение можно, прекратив вдувание воздуха в легкие на момент пункции.

При этом легкое спадается и веро­ятность его повреждения сводится к нулю.

Во-вторых, возможно ранение коронарного сосуда с последующим развитием инфаркта в зоне его васкуляризации.

При правильной пункции — в пятое межре­берье — возникновение этого осложнения маловероятно, так как в этой зоне круп­ных коронарных сосудов практически нет.

В-третьих, нельзя исключить возможность развития тампонады сердца вслед­ствие поступления в полость перикарда крови через пункционное отверстие.

Рис. 5.4. Пункция сердца для введения лекар­ственных веществ

Опять-таки, если пункцию проводить в пятое межреберье, то мощная мышца ле­вого желудочка во время систолы прикрывает это отверстие, а затем оно быстро облитерируется.

Тем не менее нужно помнить, что использование внутрисердечного пути вве­дения — это крайняя мера, к которой можно прибегать только при отсутствии других возможностей.

Первым из лекарственных средств в процессе реанимации применяется адре­налин.

Действие адреналина заключается, во-первых, в том, что он вызывает повышение периферического сопротивления (а-адреномиметический эффект), а это, в свою очередь, приводит к росту давления в аорте и улучшению коронарно­го и мозгового кровообращения; во-вторых, адреналин улучшает проведение воз­буждения по сердцу, обменные процессы в нем и расширяет коронарные сосуды (β-адреномиметический эффект), что способствует восстановлению самостоя­тельной сердечной деятельности.

Взрослому человеку вводят 1 мг адреналина че­рез 3-5 мин на протяжении всего периода реанимации.

В процессе умирания значительно возрастает тонус парасимпатической нерв­ной системы.

Для снижения реакций и защиты холинреактивных рецепторов при острой остановке кровообращения используют м-холинолитики, прежде все­го атропин.

Одновременно происходит усиление эффекта симпатомиметиков и эндогенных катехоламинов.

Атропин вводят внутривенно в 0,1 % растворе 1 мл (1 мг) и повторно в той же дозе каждые 3-5 мин до достижения общей дозы, не превышающей 3 мг.

Атропин может оказывать эффект при асистолии и брадикардии.

Выше (см. гл. 4) уже шла речь о показаниях к применению натрия гидрокарбо­ната при терминальных состояниях.

Напомним, что при развитии внезапной смер­ти его введение показано в том случае, когда сердечная деятельность не восстанав­ливается в течение 15-20 мин эффективной сердечно-легочной реанимации.

В последние годы пересмотрены и показания к применению препаратов кальция.

Выявлено, что при повышенной проницаемости тканевых барьеров кальций может вызвать повреждение сердечной мышцы и способствует прогрессированию неврологических расстройств.

В настоящее время введение кальция (3-5 мл 10 % раствора кальция хлорида внутривенно) показано только при развитии гиперкалиемии, гипокальциемии или передозировке антагонистов кальция.

В ходе реанимации применяются и глюкокортикоидные гормоны, которые, повышая чувствительность β-адренореактивных структур миокарда к катехоламинам и нормализуя проницаемость клеточных мембран, способствуют восста­новлению сердечной деятельности.

Используется преднизолон в дозе 60-90 мг внутривенно или другие препараты в аналогичных дозах.

При необходимости препарат применяют повторно.

Сердечные гликозиды при острой остановке кро­вообращения бесполезны, а аналептики центрального действия (кордиамин, коразол и др.) — вредны, так как они резко увеличивают потребность головного моз­га и миокарда в кислороде и не оказывают кардиотонического действия.

При фибрилляции сердца (и тяжелой желудочковой тахикардии) незамени­мым средством является лидокаин, методика применения которого, как и других средств, приводится далее.

Примечания.

1. Все лекарственные средства во время сердечно-легочной реанимации необходимо вводить внутривенно быстро. При использовании перифери­ческой вены препараты вводить в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

2. При отсутствии доступа к вене адреналин, атропин, лидокаин (увеличив ре­комендуемую дозу в 1,5-3 раза) вводить в трахею (через интубационную трубку или щитовидно-перстневидную мембрану) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

3. Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой, при строгом соблюдении техни­ки) допустимы только в исключительных случаях, при невозможности ис­пользовать другие пути введения лекарственных средств.

4. Натрия гидрокарбонат по 1 ммоль/кг (3 мл 4-5 % раствора на 1 кг массы тела), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 5-10 мин применять при длительной сердечно-легочной реанимации либо если прекращению кровообращения предшествовали гиперкалиемия, ацидоз, передозировка трициклических антидепрессантов, гипоксический лактоацидоз (обязательно обеспечить адекватную ИВЛ!).

5. Препараты кальция показаны только при исходной гиперкалиемии или пе­редозировке антагонистов кальция.

При возникновении брадикардии — см. главу 35.

При асистолии или агональном ритме после интубации трахеи и введения лекарственных средств, если причина не может быть устранена, решить вопрос о прекращении реанимационных мероприятий с учетом вре­мени, прошедшего от начала остановки кровообращения (30 мин).

Глава 6

Глава 7

Шок

Михайлович В. А.

Проблема шока изучается и обсуждается физиологами и клиницистами уже более 250 лет.

Впервые термин "шок" употребил в 1730 г. хирург французского короля Людовика XV Ле-Дран применительно к состоянию тяжелораненых на поле боя. За это время содержание термина претерпело значительные изменения.

Известно более 50 фа