СИМПТОМЫ ОБЩЕМОЗГОВЫЕ (СО) при ЧМТ являются клиническими признаками органного поражения головного мозга.

К ним относят количественные и качественные изменения соз­нания (см. главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА и главу 23. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ), симптомы внутричерепной гипертензии и гипотензии,симптомы, обусловленные гипоксией, ишемией или интоксикацией мозга, а также головную боль, тошноту и рвоту, головокружение (см. главу 14. ОСТРАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ), церебральную астению (адинамию) и изменения на глазном дне (П. В. Мельничук и соавт., 1982; В. Б. Гельфанд и соавт., 1986; А. Н. Коновалов и соавт., 1994; Л. Б. Лихтерман, 1994).

Головная больнаблюдается у абсолютного большинства боль­ных.

По своему характеру она обычно диффузная, степень ее вы­раженности и длительность зависят от тяжести повреждения.

Ло­кализованной и очень интенсивной головная боль становится при субарахноидальном кровоизлиянии и гематомах.

Для тошноты и рвотына фоне ЧМТ характерно отсутствие взаимосвязи с приемом пищи и наступлением субъективного облегчения после нее.

Цереб­ральная астения (адинамия)проявляется повышенной истощаемостью, нарушением мышления, памяти и изменением тонуса мышц в первые сутки после травмы.

СО тем продолжительнее, чем тяжелее повреждение голов­ного мозга.

Повышение внутричерепного давления (ВЧД) обычно сопровождает сдавление мозга, а также очаги размозжения, осо­бенно лобных долей.

Понижение ВЧД обычно сопровождает пере­ломы основания черепа с носовой или ушной ликвореей.

Причина­ми возникновения СО часто являются шок вследствие сочетанной ЧМТ, жировая эмболия сосудов мозга, внутреннее кровоте­чение, обширные инфаркты миокарда, тяжелые повреждения лег­ких, массивная двухсторонняя пневмония, острая почечная или печеночная недостаточность, сепсис, грубые нарушения водно-электролитного баланса и др.

Общемозговую симптоматику могут обусловливать гнойно-воспалительные внутричерепные осложне­ния (посттравматические менингиты, энцефалиты, распространен­ная субдуральная гематома, абсцессы мозга и др.).

Посттравмати­ческая гидроцефалия, возникающая вследствие нарушений ликвороциркуляции, также может лежать в основе СО.

Развитие об­щемозговой симптоматики тесно связано с реакциями мозга на ЧМТ — его отеком, набуханием,а иногда коллапсом.

Гипоксия головного мозга при ЧМТ часто развивается вследствие окклюзии дыхательных путей рвотными массами, слюной и др. на фоне вы­ключения сознания в момент травмы (Л. Б. Лихтерман, 1994).

Примечание.

1. Отек мозга травматическийопределяется как повы­шенное содержание воды в тканях мозга после ЧМТ (А. И. Свадовский, 1994).

2. Набухание головного мозга— увеличение объема мозга за счет повышения его кровенаполнения в остром периоде ЧМТ (А. А. Пота­пов, А. И. Свадовский, 1994).

3. Коллапс мозга(КМ) определяется как состояние, наблюдаемое при переломах основания черепа (в 25-40% слу­чаев), особенно сопровождающихся ликвореей,после оперативных вме­шательств — удаления внутричерепных гематом, гигром и других объемных процессов, часто при повторной ЧМТ.

Основным синдромом КМ является снижение ВЧД(Г. А. Педаченко, 1994).

ОЧАГОВЫЕ СИМПТОМЫ при ЧМТ являются клиническими признаками локального поражения головного мозга.

Их появление и структура находятся в тесной зависимости от повреждений тех или иных образований мозга (лобной, височной, теменной, затылоч­ной долей, подкорковых узлов, мозжечка, ствола и др.).

В остром периоде ЧМТ очаговые симптомы (двигательные, чувствительные, речевые, зрительные, статокоординаторные и др.) обычно сочета­ются с общемозговыми симптомами, которые нередко их затуше­вывают.

Очаговые симптомы лежат в основе топической диагно­стики ЧМТ и ее последствий (Л. Б. Лихтерман, 1994).

К очаговым симптомамотносят парезы или параличи, расстрой­ства речи, чувствительности, зрения, слуха, эпилептические при­падки (могут встречаться как следствие повышенного внутриче­репного давления, гипоксии мозга и пр.), а также психопатологи­ческие расстройства.

Апатико-абулический синдром чаще отмеча­ется при поражении лобных долей; нарушения, связанные со слу­ховыми восприятиями — при поражении височной доли и т. д.

Очаговые неврологические расстройства — моторная или сенсор­ная афазия, гемипарез (гемиплегия), апраксия и т. д. также указы­вают на область поражения (В. Б. Гельфанд и соавт., 1986).

Примечание.

1. Апатико-абулический синдромопределяется как со­четание аспонтанности с безразличием к окружающему.

2. Аспонтанностьопределяется как уменьшение, отсутствие побуждений к двига­тельной, речевой, психической и др. видов деятельности.

3. Апраксияили расстройство действия, совершения действий состоит в нарушении последовательности и правильности целенаправленных движений, в ре­зультате чего больной теряет способность выполнять привычные дей­ствия, несмотря на полную сохранность мышечной силы и координаторных механизмов (Е. В. Шмидт и соавт., 1976).

Нарушения зрачковых реакцийотражают степень тяжести по­вреждения в диапазоне от вялости зрачковых реакций при легкой ЧМТ до их полного отсутствия при тяжелой травме. Устойчивая анизокорияявляется одним из признаков гематомы.

К очаговым симптомокомплексам относят также дислокационные синдромы.

ДИСЛОКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ ПРИ ЧМТ(ДС) - пред­ставляет собой очаговые симптомокомплексы, возникающие в ре­зультате нарушения функции участка головного мозга, находяще­гося на определенном расстоянии, порой значительном, от пер­вичного патологического очага.

Дислокации обусловлены разни­цей в давлении, складывающемся в различных полостях краниовертебрального пространства, и процессом его выравнивания.

Такие ситуации могут возникнуть при ЧМТ, опухолях мозга, воспалитель­ных, сосудистых, паразитарных заболеваниях, водянке головного мозга и т. д., т. е. при любом ограничивающем пространство пато­логическом процессе.

Причиной ДС в острой стадии ЧМТ может быть острая интракраниальная гематома любой локализации, контузионные очаги с бурным перифокальным отеком, вызывающее непо­средственное сдавление мозга и др.

Клиническое проявление ДС зависит, в первую очередь, от темпов развития дислокаций, а так­же от наличия сопутствующих патологических процессов — отека мозга, сосудистых нарушений, воспалительных реакций, в том числе асептических, водянки мозга и т. д.

Существенную роль играет также преморбидное состояние как организма в целом, так и ЦНС. От­дельные виды ДС могут проявляться бульбарным синдромом(см. раздел 14.5. БУЛЬВАРНЫЙ СИНДРОМ), среднемозговым синдро­мом при ЧМТ, синдромом моста мозга(Н. А. Смирнов, 1994).

ОБОЛОЧЕЧНЫЕ СИМПТОМЫпри ЧМТ обычно появля­ются при субарахноидальном кровоизлиянии и внутричерепных ге­матомах (см. также главу 14. ОСТРАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПА­ТОЛОГИЯ).

Наиболее часто встречаются ригидность мышц затыл­ка и симптом Кернига.

Частные вопросы диагностики ЧМТ

Клинически выделяют:

1. ЗАКРЫТУЮ, 2. ОТКРЫТУЮ И 3. СОЧЕТАННУЮ ЧМТ,а по степени тяжести — легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая ЧМТ включает сотрясение и ушиб мозга легкой степени, средняя — ушиб мозга средней степени, тяжелая — ушиб мозга тяжелой степени и сдавление мозга (Б. А. Самотокин, 1978; А. Н. Коновалов и соавт., 1982). По данным А. Н. Коновалова и соавт. (1982), для оценки тяжести состояния больных следует ис­пользовать, как минимум, три параметра: состояние сознания, со­стояние витальных функций и состояние локализованных невроло­гических функций.

На основании этих параметров авторы выделя­ют пять градаций состояния больных с ЧМТ: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое, терминальное.

Закрытая ЧМТ

Закрытая ЧМТ (ЗЧМТ) определяется как повреждения черепа и головного мозга, при котором отсутствуют нарушения целости по­кровов головы, либо имеются ушибы и раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза.

К ЗЧМТ также относят переломы кос­тей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза.

При ЗЧМТ могут наблюдаться раз­личные формы повреждения головного мозга: СОТРЯСЕНИЕ,оча­говые УШИБЫмозга легкой, средней, тяжелой степени, СДАВ­ЛЕНИЕвнутричерепными гематомами и др. (Л. Б. Лихтерман, 1994).

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА(СГМ) отмечается у 70-80% пострадавших с ЧМТ.

Патоморфологически выявляются изменения лишь на клеточном и субклеточном уровнях.

Макроструктурная патология отсутствует.

Клинически СГМ представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степе­ни), характеризуется выключением сознания от нескольких секунд до нескольких минут.

Может выявляться выпадение памяти на уз­кий период событий во время, до и после травмы (кон-, ретро-, антероградная амнезия).

Нередко наблюдаются тошнота и рвота.

По восстановлении сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, другие вегетативные явления и нарушения сна.

Отме­чаются боли при движении глаз, двоение при попытке чтения.