Классификация кардиогенного шока

Внастоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е. И. Чазовым (1969 г.).

I. Истинный кардиогенный шок— в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка.

II. Рефлекторный шок— в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом по­ражения миокарда.

Данный вид шока может осложняться наруше­нием сосудистого тонуса, что сопровождается формированием де­фицита ОЦК.

Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией.

III. Аритмический шок— в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление призна­ков шока.

Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купиру­ет признаки шока.

IV. Ареактивный шок— может развиться даже на фоне неболь­шого по объему поражения миокарда левого желудочка.

В его осно­ве лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызван­ной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома.

Характерным для данного вида шока является пол­ное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов.

Клиническипри всех видах кардиогенных шоков отмечаются следующие признаки: типичная клиника ОИМ с характерными при­знаками на ЭКГ (см. выше), спутанное сознание, адинамия, кож­ные покровы серовато-бледные, покрыты холодным, липким по­том, акроцианоз, одышка, тахикардия, значительная гипотония в сочетании с уменьшением пульсового давления.

Отмечается олигоанурия.

Лабораторным подтверждением ОИМ является характер­ная динамика специфических ферментов (трансаминазы, лактатдегидрогеназы «ЛДГ», креатинфосфокиназы «КФК» и др.).

Принципы лечения кардиогенного шока

1. Истинный кардиогенный шок:

• адекватное обезболивание;

• симпатомиметики;

• фибринолитические препараты и гепарин;

• низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин);

• нормализация КЩС;

• вспомогательное кровообращение (контрпульсация).

2. Рефлекторный шок:

• адекватное обезболивание;

• прессорные препараты;

• коррекция ОЦК.

3. Аритмический шок:

• адекватное обезболивание;

• электроимпульсная терапия;

• электростимуляция сердца;

• антиаритмические препараты.

4. Ареактивный шок:

• адекватное обезболивание;

• симптоматическая терапия.

Так как терапия различных видов кардиогенного шока не является принципиально отличной от лечения осложнений ОИМ (см. выше), а лишь его дополняет, остановимся на некоторых отдельных вопросах.

Истинный кардиогенный шок

Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудоч­ка погибло.

Как оставшиеся живые 60% заставить работать в ре­жиме двойной нагрузки, при условии, что гипоксия, неизбежный спутник любого шокового состояния, сама по себе является мощ­ным стимулятором работы сердца?

Вопрос сложный и на сего­дняшний день до конца не решенный.

Логично начинать лечение с сердечных гликозидов, но в эксперименте и в клинике доказа­но, что их эффективность при данной патологии минимальна.

Гор­моны. Их минимальный и довольно кратковременный клиниче­ский эффект можно уловить только при использовании субмак­симальных доз на уровне 2000 —3000 мг преднизолона или его аналогов.

Чем реально можно помочь больному пережить острей­шую фазу истинного кардиогенного шока?

Единственной группой препаратов, обладающих определенным положительным эффектом при данной патологии, являются сим­патомиметики.

Препараты данной группы оказывают специфиче­ское воздействие на сердечно-сосудистую систему: повышают то­нус кровеносных сосудов в системе микроциркуляции (это создает дополнительное сопротивление работе сердца!) и стимулируют бе­та-рецепторы сердца, вызывая развитие положительного инотропного и хронотропного эффектов.

Главная задача врача при исполь­зовании препаратов данной группы — подобрать такую дозу и та­кой препарат, чтобы положительное воздействие на сердце пере­крывало отрицательное действие на систему микроциркуляции.

Препаратом выбора при лечении истинного кардиогенного шока является допмин(дофамин, допамин).

Он представляет собой симпатомиметический амин, который, очевидно, в организме являет­ся предшественником норадреналина.

Допмин в малых дозах сти­мулирует сердечные бета-рецепторы, вызывая заметный инотропный эффект с возрастанием УО, но без увеличения ЧСС.

Потреб­ность миокарда в кислороде на фоне использования малых доз допмина возрастает, но в то же время и полностью компенсируется за счет увеличения коронарного кровотока.

Воздействие допмина на кровеносные сосуды полностью отличается от действия других симпатомиметиков.

В малых дозах он расширяет кровеносные сосуды почек (профилактика преренальной формы ОПН) и кишечника, в то же время, тонус других кровеносных сосудов, таких, как вены кожи и мышц, остается неизменным.

Общая резистентность пери­ферического кровообращения несколько понижается, но тахикар­дия не развивается, так как увеличенный объем сердца компенси­рует понижение резистентности.

Допмин выпускается в ампулах по 5 мл, содержащих в 1 мл 40 мг активного вещества.

Вводят допмин в/в, капельно, обыч­но в дозе от 2 до 10 мкг/кг/мин, предварительно содержимое ампулы*(200 мг) разводят в 400 мл реополиглюкина или 400 мл 5—10% р-ра глюкозы или 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида (допмин нельзя смешивать со щелочными раствора­ми).

Такое разведение создает концентрацию допмина 500 мкг/ 1 мл или 25 мкг/1 капля. Зная это, нетрудно рассчитать необхо­димую скорость введения препарата в кап./мин.

Примечание. 1 мл раствора содержит 20 капель.

При скорости вли­вания 2—4 мкг/(кг* мин.) дофамин оказывает положительное действие на бета-адренорецепторы, стимулируя сократительную способность мио­карда и дофаминовые рецепторы в почках, что увеличивает почечный кровоток (В. В. Руксин, 1994).

При скорости инфузии 4—10 мкг/Дкг/мин.) проявляется стиму­лирующее действие препарата на бета₂-адренорецепторы, что при­водит к расширению периферических артерий (снижению пост­нагрузки) и дальнейшему нарастанию сердечного выброса. При дан­ной дозировке происходит заметное увеличение МОС, без какого-либо увеличения АД и ЧСС и нормализации почечного кровотока.

При скорости введения свыше 20 мкг/(кг- мин.) превалируют альфа-стимулирующие эффекты, нарастает ЧСС и постнагрузка, а сердечный выброс снижается.

Подбор необходимого количества препарата осуществляется индивидуально.

Инфузии производят непрерывно в течение от не­скольких часов до 3—4 суток. Среднесуточная доза обычно 400 мг (у больного массой 70 кг).