Принципы интенсивной терапии ТЭЛА

Исходя из патогенеза, принципы интенсивной терапии нужно проводить по 3 направлениям:

I. Поддержание жизни в первые минуты.

II. Устранение патологических рефлекторных реакций.

III. Ликвидация тромба.

I. Поддержание жизнивключает в себя комплекс реанимационных мероприятий (см. глава 25. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТО­ЛОГИИ).

II. Устранение патологических рефлекторных реакцийвключает борьбу со страхом, болью.

С этой целью используют:

• проведение обезболивания методом нейролептанальгезии (НЛА) снижает страх и боль, уменьшает гиперкатехоламинемию, улучшает реологические свойства крови,

• гепарин применяется не только как антикоагулянт, но и как антисеротониновый препарат,

• для купирования артериоло- и бронхиолоспазма используют­ся препараты группы ксантинов, атропин, преднизолон или его аналоги.

III. Ликвидация тромбаможет осуществляться консервативным и опе­ративным путем, однако последний путь (оперативный), несмотря на многократные попытки его использовать, широкого распро­странения не получил в связи с большими техническими труд­ностями и высоким уровнем послеоперационной летальности.

Неотложная помощь.После проведения реанимационных ме­роприятий (при их необходимости) осуществляется консерватив­ное патогенетическое лечение, имеющее 2 направления:

1. Тромболитическая терапия.

2. Прекращение дальнейшего тромбообразования.

Тромболитическая терапия

Для тромболитической терапии применяют активаторы фибринолиза: препараты типа стрептокиназы, стрептазы, стрептодеказы, урокиназы.

Оптимальным методом тромболитической терапии является введение тромболитиков через катетер, введенный в ле­гочную артерию и под контролем электронно-оптического преоб­разователя, подведенного непосредственно к тромбу.

При лечении стрептокиназой в течение первых 30 мин. в/в вводят 250—300 ты­сяч ЕД, растворенных в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы.

В последующие 72 часа продолжают вводить данный препарат со скоростью 100—150 тысяч ЕД в час.

Для купирования возможных аллергических реакций с первой дозой рекомендуется в/в ввести 60—90 мг преднизолона.

Тромболитическая терапия стреп­токиназой или другими тромболитиками должна осуществляться под постоянным контролем параметров свертывающей системы кро­ви.

Через 72 часа больному начинают вводить гепарин, а затем пе­реводят на прием непрямых антикоагулянтов.

Методика использо­вания стрептодеказы и урокиназы изложена в разделе 7.3.

Неот­ложная помощь при отдельных видах ИБС.

Терапия антикоагулянтами

Прекращение дальнейшего тромбообразования при отсутствии тромболитиков достигается использованием гепарина.

В первые 24 ч заболевания необходимо ввести в/в 80—100 тысяч ЕД гепарина; в последующем в течение 7-10 суток введение данного препарата про­должается.

Его доза перед каждым введением подбирается так, что- бы время свертывания было увеличено в 2—3 раза по сравнению с нормой.

В последующем осуществляется переход на прием непря­мых антикоагулянтов.

Объем неотложной помощи при подозрении наТЭЛА

1. Окажите реанимационное пособие при его необходимости.

2. Последовательно, в/в, струйно, введите 10—20 тысяч ЕД гепари­на, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 90—120 мг преднизолона.

3. При необходимости введите наркотики, анальгетики, мезатон, норадреналин.

4. Запишите ЭКГ, при возможности, если позволяет состояние боль­ного, сделайте рентгенографию органов грудной клетки.

5. При подтверждении диагноза начните антикоагулянтную терапию.

6. Перевод и дальнейшее лечение в отделении интенсивной тера­пии и реанимации.

Примечание.Введение сердечных гликозидов при ТЭЛА противопо­казано!

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс(см. также раздел 9.3.3. Поврежде­ния груди)определяется как синдром острой дыхательной недоста­точности, возникающий в результате разрыва висцеральной плев­ры и последующего нарушения дыхательной функции легкого.

Этиология.

Наиболее часто данный синдром встречается в мо­лодом возрасте.

Причинами спонтанного пневмоторакса является разрыв висцеральной плевры на фоне различных хронических за­болеваний дыхательной системы, ранее не диагностированных: буллезная форма эмфиземы, реже — абсцесс легкого и крайне редко — распадающаяся опухоль легкого или пищевода.

Патогенез.

При возникновении пневмоторакса повышаете внутриплевральное давление, происходит коллабирование легкого, в результате чего нарушается его вентиляция и снижается сердеч­ный выброс за счет уменьшения притока крови в малый круг.

Тя­жесть состояния больного зависит от вида пневмоторакса и от сте­пени повреждения легкого.

Различают 3 вида спонтанного пневмоторакса:

1. Открытый.

2. Закрытый.

3. Напряженный (клапанный).

При открытом пневмотораксеригидность легочной ткани или спаечный процесс не дают возможности легким спадаться; на фо­не этого в плевральной полости постоянно поддерживается давле­ние, равное атмосферному, а количество воздуха в ней не умень­шается, так как он постоянно поступает туда через имеющийся разрыв висцеральной плевры.

При закрытом пневмотораксеотверстие в легком быстро за­крывается за счет спадения окружающей легочной ткани, в плевраль­ной полости сохраняется отрицательное давление, а попавший в нее воздух постепенно всасывается.

Данный тип пневмоторакса имеет наиболее благоприятное течение и редко представляет серь­езную опасность для здоровья больного.

При напряженном (клапанном)пневмотораксе, отверстие в лег­ком открывается при вдохе и закрывается во время выдоха, в ре­зультате чего в плевральной полости накапливается большое коли­чество воздуха, не имеющего выхода наружу.

Данный вариант пнев­моторакса всегда требует неотложной помощи.

Клиника.

Клиническая картина при любом виде пневмоторакса зависит от объема и скорости поступления воздуха в плевральную по­лость.

Заболевание в типичном случае проявляется появлением спон­танных кратковременных, продолжительностью всего несколько ми­нут, острейших болей в одной из половин грудной клетки; в последую­щем они могут или полностью исчезнуть, или принять тупой характер.

Часто пострадавший с большой точностью может указать время появ­ления болей.

После возникновения болевого синдрома появляется рез­кая одышка, тахикардия, гипотония, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот.

Температура кожных покровов нормальная или пониженная.

Больной занимает вынужденное положение (полуси­дит, наклоняясь в сторону поражения или лежит на больном боку).

При напряженном пневмотораксе на стороне поражения тонус грудной клет­ки повышен, межреберные промежутки сглажены или выбухают (осо­бенно при вдохе).

Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутству­ет.

Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, перкуторно определяется тимпанит, нижняя граница легких при дыхании не смещается, определяется смещение средостения и сердца в здоровую сторону и опущение печени при правостороннем или опущение же­лудка при левостороннем пневмотораксе.

Аускультативно определяет­ся значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов на сто­роне поражения и их усиление над здоровым легким.

Дифференциальный диагноз следует проводить с заболевания­ми, вызывающими внезапные боли в грудной клетке и одышку: ОИМ, ТЭЛА, массивные пневмонии, астматический статус, мас­сивный экссудативный плеврит и т. д.

Неотложная помощь.

При наличии напряженного пневмоторакса патогенетическим лечением будет проведение декомпрессии плев­ральной полости, однако если имеются сомнения в правильности диагноза, от пункции плевральной полости следует воздержаться до получения результатов рентгенографии органов грудной клетки и исключения ТЭЛА, ОИМ и других заболеваний.

Пунктировать плев­ральную полость следует толстой иглой во 2 межреберье, по средне-ключичной линии.

К игле присоединяется резиновая трубка, другой ее конец опускается в емкость с фурацилином или физиологическим раствором.

На часть трубки, опускаемую в жидкость, рекомендуется привязать проколотый палец от резиновой перчатки.

Помимо патогенетиче­ского лечения, могут понадобиться и лечебные мероприятия, нося­щие симптоматический характер: купирование ОССН, болевого син­дрома, кашля, аспирация жидкости, гноя или крови из плевральной полости, противовоспалительная терапия и т. д.

Срочная консульта­ция хирурга.

Госпитализация в хирургическое отделение.

Ателектаз легких

Ателектаз легких— патологический синдром, развивающийся при сужении или обтурации приводящего бронха, в результате чего наступает спадение легкого и возникает клиника ОДН различной степени тяжести.

Этиология.

Основные причины сужения или обтурации бронхов:

• инородные тела,

• доброкачественные или злокачественные новообразования,

• сдавление бронхов извне.

Клиника.

При остром развитии ателектаза на первое место выходят признаки ОДН: одышка в покое, акроцианоз, кашель, чаще всего непродуктивный, боль в грудной клетке на стороне поражения.

Следует подчеркнуть, что боль при ателектазе лег­ких существенно отличается от болевого синдрома при спон­танном пневмотораксе: она менее интенсивна, характер ее на­растания постепенный.

При объективном исследовании отме­чается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука на стороне пораже­ния, ослабление или отсутствие дыхания над пораженным уча­стком легкого.

Возможно смещение сердца в сторону поражен­ного легкого.

Для рентгенологической картины характерно на­личие однородного затемнения легкого на стороне поражения и смазанность легочного рисунка.

Неотложная помощь.

Патогенетическое лечение — устранение обструкции хирургическим или эндоскопическим методом.

Сим­птоматическая помощь заключается в устранении признаков ОДН: дача кислорода, введение сердечных гликозидов, эуфиллина, по показаниям — кортикостероидов.