Глава 5. обморок, коллапс, кома

ЧАСТЬ II

ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ

В данной части учебника рассматриваются вопросы диагно­стики и лечения неотложных состояний, включенных в государст­венный стандарт высшего медицинского образования по специ­альности «лечебное дело».

В основу изложения материала положе­но симптомно-синдромное построение, а в тех случаях, когда за­болевание полисистемно или полиорганно, использован нозологи­ческий подход.

ГЛАВА 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА

Умение оказать неотложную помощь является безусловным тре­бованием к любому медицинскому работнику вне зависимости от его специальности.

К наиболее частым случаям угнетения созна­ния, при которых требуется срочное медицинское пособие, отно­сятся ОБМОРОК и КОМА. КОЛЛАПС может являться предвест­ником обморочного состояния и также заслуживает самого при­стального внимания.

ТЕРМИНОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

1. ОБМОРОК характеризуется генерализованной мышечной сла­бостью, снижением постурального тонуса, неспособностью сто­ять прямо и потерей сознания (Реймонд Д., Адаме и соавт., 1993).

2. КОМА (от греч. koma — глубокий сон) — полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологически­ми и вегетативными нарушениями.

Степень тяжести комы за­висит от продолжительности неврологических и вегетативных нарушений.

Комы любой этиологии (кетоацидотическая, уре­мическая, печеночная и т. д.) имеют общую симптоматику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц и рас­стройством вегетативных функций организма (ВФО).

Наряду с этим, наблюдаются симптомы, характерные для основного за­болевания (очаговая неврологическая симптоматика, желтуха, азотемия, и др., см. табл. 17).

3. КОЛЛАПС (от лат. collabor, collapsus — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризую­щаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК).

Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный при­знак.

Принципиальным отличием коллапса от шокового состоя­ния является отсутствие характерных для последнего патофизио­логических признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочного со­стояния, генерализованного нарушения функции клеток (см. так­же главу 8. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипо- или гиперг­ликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении.

Клинически коллапс проявляется резким ухудшением состояния, появлением голово­кружения или потерей сознания (в этом случае речь будет идти об обмороке), кожные покровы становятся бледными, выступает хо­лодный пот, отмечается легкий акроцианоз, поверхностное, уча­щенное дыхание, синусовая тахикардия.

Степень снижения АД отражает тяжесть состояния.

Неотложная помощь аналогична ле­чению обморока.

4. ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - нарушение ве­нозного возврата из-за увеличения емкости сосудистого русла.

Нали­чие острой сосудистой недостаточности у пострадавшего не обязатель­но должно сопровождаться обмороком; последний наступает только при падении кровоснабжения головного мозга ниже критического.

Обморок и комаотносятся к КОЛИЧЕСТВЕННЫМ СИНДРО­МАМ НАРУШЕНИЯ (УГНЕТЕНИЯ) СОЗНАНИЯ.

В нашей стране принята рабочая классификация угнетения сознания, предложенная А. И. Коноваловым и др., (1982), согласно которой выделяются 7 степеней оценки сознания: ясное; оглушение умеренное; оглушение глубокое; сопор; кома умеренная; кома глубокая; кома запредельная.

КАЧЕСТВЕННЫЕ СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ (ПОМРАЧЕ­НИЯ) СОЗНАНИЯ (делирий, онейроидный синдром, аменция и сумеречные расстройства сознания) представлены в главе 23. НЕ­ОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ.

Таблица 14. Шкала Глазго.

I.Открывание глаз:

• отсутствует 1

• на боль 2

• на речь 3

• спонтанное 4

II. Ответ на болевой стимул:

• отсутствует 1

• сгибательная реакция 2

• разгибательная реакция 3

• отдергивание 4

• локализация раздражения 5

• выполнение команды 6

III. Вербальный ответ:

• отсутствует 1

• нечленораздельные звуки 2

• непонятные слова 3

• спутанная речь 4

• ориентированность полная 5

Оценка состояния сознания производится путем суммарного 1 подсчета баллов из каждой подгруппы. 15 баллов соответствуют со­стоянию ясного сознания, 13—14 — оглушению, 9—12 — сопору, 1 4—8. — коме, 3 балла — смерти мозга.

Примечание.Корреляция между показателями шкалы Глазго и летальности при коме высоко достоверна.

Количество баллов от 3 до 8 соответст­вует летальности 60%, от 9 до 12 — 2%, от 13 до 15 около 0 (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995).

Кроме оценки нарушения сознания и выяснения этиологиче­ского фактора, важно оценить ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО.

В клинике различают 5 степеней тяжести общего состояния больного: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тя­желое и терминальное.

Удовлетворительное состояние— сознание ясное.

Жизненно важ­ные функции не нарушены.

Состояние средней тяжести— сознание ясное или имеется умеренное оглушение.

Жизненно важные функции нарушены незначительно.

Тяжелое состояние— сознание нарушено до глубокого оглуше­ния или сопора.

Имеются выраженные нарушения дыхательной либо сердечно-сосудистой систем.

Состояние крайне тяжелое— умеренная или глубокая кома, грубо выраженные симптомы поражения дыхательной и/или сердечно-сосудистой систем.

Терминальное состояние— запредельная кома с грубыми признаками поражения ствола и нарушениями витальных функций.

Подавляющая часть коматозных состояний, в зависимости от этиологического фактора,может быть сведена в следующие три груп­пы (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995):

1. Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками.

Нормален клеточный состав цереброспинальной жид­кости.

Нормальны компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

К этой группе принадлежат:

• интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудорожные средства, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, этиленгликоль и др.);

• метаболические расстройства (гипоксия, диабетический аци­доз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, надпочечниковая недостаточность);

• тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис);

• сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная де­компенсация в старости;

• эпилепсия;

• гипертензивная энцефалопатия и эклампсия;

• гипертермия и гипотермия.

2. Заболевания, вызывающие раздражения мозговых оболочек с при­месью крови или цитозом в цереброспинальной жидкости, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков.КТ и М РТмогут быть нормальными или измененными.

К заболеваниям этой груп­пы относят:

• субарахноидальное кровотечение при разрыве аневризмы;

• острый бактериальный менингит;

• некоторые формы вирусного энцефалита.

3. Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками с наличием или без измене­ний в цереброспинальной жидкости.

КТ и МРТ обнаруживают па­тологические изменения.

Эта группа включает:

• мозговые кровоизлияния;

• мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии;

• абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы;

• эпидуральные и субдуральные гематомы;

• ушиб мозга;

• опухоли мозга.

По упрощенной классификации коматозное состояние разде­ляют на кому деструктивную (анатомическую) и кому метаболиче­скую (дисметаболическую)(Д. Р. Штульман, Н. Н.Яхно, 1995).

Простой обморок.

2. Преходящее сужение или окклюзия артерий,снабжающих голов­ной мозг.

Простой обморок

Диагноз ПРОСТОЙ ОБМОРОК (постуральный синкопе) мо­жет быть выставлен пострадавшему только в том случае, если поте­ря сознания наступила при вертикальном положении, а его восста­новление произошло через несколько десятков секунд (до 5 мин.) после нахождения тела в горизонтальном положении.

Этиология.Провоцирующими факторами возникновения про­стого обморока могут быть:

1. Резкое вставание или длительное стояние, особенно на жаре (ор-тостатический тип обморока).

2. Факторы, активирующие вазовагальные рефлексы — боль, вид кро­ви, страх, психоэмоциональные перегрузки, мочеиспускание, дефе­кация, кашель (вазодепрессорный (вазовагальный) тип обморока).

3. Сдавление области каротидного синуса (обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса).

4. Вегетативная нейропатия.

5. Неконтролируемый прием гипотензивных, седативных, антигистаминных и других препаратов.

Патогенезпростого обморока связан с кратковременным сни­жением венозного тонуса сосудов нижних конечностей и брюшной полости, т. е. объем циркулирующей крови (ОЦК.) становится отно­сительно малым для сосудистого русла и кровь депонируется на пе­риферии.

Это вызывает уменьшение венозного возврата и падение сердечного выброса и, как следствие этого, происходит нарушение кровоснабжения головного мозга.

Основой вазодепрессорного типа обморока (при дефекации, мочеиспускании) является резкое повы­шение внутригрудного давления при натуживании, что вызывает сни­жение венозного притока и падение сердечного выброса.

Клиника.

Обморок может возникнуть внезапно или с предвест­никами.

Предвестниками развития простого обморока является по­явление у пострадавшего ощущения слабости, головокружения, тош­ноты, потемнения в глазах.

Объективно в это время можно отметить бледность кожных покровов, капли пота на лице, брадикардию и гипотонию.

При потере сознания отмечается сниженный тонус мус­кулатуры и ослабление сухожильных рефлексов.

Характерным при­знаком простого обморока является появление синусовой брадикардии.

Быстрое восстановление сознания в горизонтальном положе­нии подтверждает правильность диагноза обморок.

При глубоком обмороке возможно недержание мочи, однако данный синдром чаше встречается при эпилепсии.

Таблица 16. Схема обследования больного, находящегося в коматозном состоянии

(по Colin Ogilvie, 1987).

1. Кожа: влажная, сухая, гиперемированная, цианотичная, желтушная

2. Голова и лицо: наличие травм

3. Глаза: конъюнктива (кровоизлияние, желтуха); реакция зрачков на свет; глазное дно (отек диска, гипертоническая или диабетическая ретинопатия)

4. Нос и уши: выделение гноя, крови; ликворея; акроцианоз

5. Язык: сухость; следы прикусывания или рубцы

6. Дыхание: запах мочи, ацетона, алкоголя

7. Шея: ригидность затылочных мышц, пульсация сонных артерий

8. Грудная клетка: частота, глубина, ритмичность дыхания

9. Сердце: нарушение ритма (брадикардия); источники эмболии сосудов мозга (митральный стеноз)

10. Живот: увеличение печени, селезенки или почек

11. Руки: артериальное давление, гемиплегия, следы инъекций

12. Кисти: частота, ритм и наполнение пульса, тремор

13. Ноги: гемиплегия, подошвенные рефлексы

14. Моча: недержание или задержка, белок, сахар, ацетон

Таблица 17. Наиболее распространенные причины и диагностические признаки коматозных состояний с постепенным началом и продолжительной потерей сознания

(по Colin Ogilvie, 1987).

Причина		Диагностические признаки
	I. Мозговая патология (см. главу 14)
1. Травма		Повреждение наружных покровов или костей черепа, кровотечение или ликворея из носа или ушей
2. Сосудистые нарушения		Гемиплегия (гемипарез), гипертензия, ригидность шейных мышц (при субарахноидальном кровоизлиянии)
3. Опухоль		Очаговая симптоматика ЦНС, отек диска сосочка зрительного нерва на стороне поражения

	Причина	Диагностические признаки
4.	Инфекция	Истечение гноя из носа или ушей, ригидность мышц шеи, лихорадка
5.	Эпилепсия	Судороги при осмотре или в анамнезе, рубцы или свежие следы прикусывания на языке
		П. Метаболическая патология
1.	Уремия	Уремический запах изо рта, дегидратация, мышечные подергивания, ретинопатия, протеинурия
2.	Диабет	Запах ацетона изо рта, дегидратация, ретинопатия (микроаневризмы), сахар и кетонные тела вмоче
3.	Гипогликемия	Потливость, дрожь, может присутствовать симптом Бабинского
4.	Печеночная ко- ма	Желтуха, спленомегалия, кровавая рвота, «хлопающий» тремор
		III. Интоксикация (см. главу 16)
1.	Алкоголь	Запах алкоголя изо рта, гиперемия лица (следует внимательно искать ЧМТ)
2.	Психотропные препараты	Нарушение дыхания, умеренная гиперсаливация
3.	Угарный газ	Нарушение дыхания, характерная гиперемия

Примечание.

Перечисленные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.

Примечание.

Объем лабораторной и инструментальной экспресс-ди­агностики определяется индивидуально.

Если причина комы установлена (см. табл.17), следует начать соответствующее лечение.

Перед транспортировкой пострадавшего в больницу нужно ис­ключить у него наличие переломов, особенно черепа и позво­ночника, и производить эвакуацию крайне осторожно (см. гла­ву 9).

Вопросы госпитализации.При простом обмороке госпитализа­ция не требуется. При всех прочих неотложных состояниях, рас­смотренных в данной главе, после оказания первой медицинской помощи необходима госпитализация в отделения реанимации и ин­тенсивной терапии.

ЛИТЕРАТУРА

Боголепов Н. К. Коматозные состояния.

1962. - 492 с.

6. Карлов В. А.. Лапин А. А. Неотложная помощь при судорож­ных состояниях. — М.: Медицина, 1982. — 144 с: ил.

7. Крылов А. А., Медведев В. П., Ионин М. Л. Коматозные состояния в практике терапевта (Классификация, принципы диагностики и лечения). Учебное пособие для врачей-кур­сантов. — Л.. 1981

ГЛАВА 6.

Классификация ОДН

В клинике наиболее часто используют этиологическую и пато­генетическую классификацию.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИ­КАЦИЯпредусматривает первичную ОДН,связанную с патологией первого этапа дыхания (доставка О2 до альвеолы), и вторичную,вы­званную нарушением транспорта О₂ от альвеолы к тканям (В. Л. Кассиль, Н. М. Рябова, 1977).

Наиболее частыми причинами возникновения первичной ОДНявляются:

• нарушения проходимости дыхательных путей (механическая ас­фиксия, опухоль, спазм, рвотные массы и др.),

• уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пнев­моторакс, экссудативный плеврит и др.),

" нарушение центральной регуляции дыхания (патологические про­цессы, поражающие дыхательный центр: кровоизлияние, опу­холь, интоксикация),

нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, боту­лизм и др.), другие патологические состояния.

Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДНявляются:

• гипоциркуляторные нарушения,

• нарушения микроциркуляции,

• гиповолемические расстройства,

• кардиогенный отек легких,

• тромбоэмболия легочной артерии,

• шунтирование или депонирование крови при различных шоко­вых состояниях.

Патогенетическая классификацияпредусматривает вентиляци­оннуюи паренхиматозную(легочную) ОДН(Ю. Н. Шанин, А. Л. Костюченко, 1975).

Вентиляционная форма ОДНвозникает при поражении дыха­тельного центра любой этиологии, при нарушениях в передаче им­пульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клет­ки и легких (см. раздел 9.3.3. Повреждения груди),изменении нор­мальной механики дыхания при патологии органов брюшной по­лости (например, парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДНвозникает при обструкции, ре­стрикции и констрикции дыхательных путей, а также при наруше­нии диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДНобусловлен развитием кислородного голода­ния организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.

Клинически это проявляется основными синдромами ОДН: ГИПОКСИЕЙ, ГИПЕР-КАПНИЕЙи ГИПОКСЕМИЕЙ.

Кроме этого, большое значение в. патогенезе ОДН имеет значительное возрастание расхода энергии на осуществление дыхания.

Основные синдромы ОДН

ОДН II стадии.

Сознание нарушено, часто возникает психо­моторное возбуждение.

Жалобы на сильнейшее удушье.

Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации.

Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД — 30—40 в 1 мин., ЧСС — 120—140 в 1 мин., отмечается артериальная гипертензия.

РаО2 уменьшается до 60 мм рт. ст., раСО2, увеличивает­ся до 50 мм рт. ст.

ОДН III стадии.

Сознание отсутствует.

Клоникотонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Ч

асто наблюдается быстрый переход тахипноэ (ЧД от 40 и более) в брадипноэ (ЧД — 8-10 в 1 мин.).

Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин., возможно появление мерцательной арит­мии. р_;|0, уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, р_аСО2 возрастает до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Неотложная помощь при ОДН

Характер и очередность проведения лечебных мероприятий при ОДН зависит от тяжести и причин, вызвавших данный синдром. В любом случае лечебные мероприятия должны осуществляться в сле­дующем порядке:

1. Восстановите проходимость дыхательных путей по всей их про­тяженности.

2. Нормализуйте общие и местные расстройства альвеолярной вен­тиляции.

3. Устраните сопутствующие нарушения центральной гемодинамики.

После обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе ОДН: с этой целью выведите нижнюю челюсть вперед и установите воздуховод в ротовую полость для устранения западения языка (см. главу 25. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ, рис. 5).

Если после вышеуказанных мероприятий у больного нормали­зуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне обструкции верхних дыхательных путей.

Если же после проведения выше­указанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный или смешанный генез нарушения дыхания.

Для купирования ОДН I ст. бывает достаточным проведение больному оксигенотерапии увлажненным кислородом.

Оптимальным является 35—40% содержание кислорода во вдыхаемой смеси.

Вы­шеуказанная концентрация во вдыхаемом воздухе достигается при подаче кислорода через дозиметр наркозного или дыхательного ап­парата в объеме 3—5 л/мин.

Следует подчеркнуть, что использова­ние кислородных подушек является малоэффективным средством лечения.

Непосредственную подачу кислорода больному можно осу­ществлять через носовые катетеры или через маску наркозного ап­парата.

При ОДН I ст. на фоне устраненной обструкции дыхатель­ных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения западения языка больному нужно придать устойчивое боковое положе­ние.

Наличие ОДН II—IIIст. является показанием для перевода боль­ного на ИВЛ.

В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, показано проведение коникотомии (см. рис. 33, 34), или прокалывание трахеи толстыми иглами (см. рис. 35).

Вы­полнение трахеотомии в экстренной ситуации не проводится из-за длительности самого оперативного вмешательства.

Данную опера­цию следует рассматривать как плановую при размозжении лица, переломах перстневидного хряща, длительном (более 2—3 суток) на­хождении больного на ИВЛ.

Этиология.

ОДН центрального генеза возникает на фоне забо­леваний, сопровождающихся повышением внутричерепного дав­ления (например, опухоли), структурного повреждения ствола го­ловного мозга (ишемический или геморрагический инсульт) или интоксикации (например, барбитуратами).

Патогенез.

На первоначальных этапах заболевания, связанного с повышением внутричерепного давления, появляющиеся наруше­ния ритма дыхания вызывают уменьшение эффективности легоч­ной вентиляции, что сопровождается уменьшением рО₂ в артери­альной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.

При помощи одышки организм пытается компенсировать метаболический ацидоз, что приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза (р,СО₂ менее 35 мм рт. ст.).

Снижение рСО₂ нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию, вызван­ную основным заболеванием и повышает активность анаэробного гли­колиза.

В результате этого в тканях накапливается молочная кислота и ионы Н⁺, а изменение рН спинномозговой жидкости в кислую сторону рефлекторно усиливает гипервентиляцию.

При структурном повреждении ствола мозга в области дыха­тельного центра (ишемический или геморрагический инсульт, трав­ма) развивается нижнестволовой синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции (происходит урежение и затруднение дыхания, возникают расстройства его ритма, снижа­ется Р_аО2 возрастает раСО₂, возникает респираторный и метаболи­ческий ацидоз).

Такие нарушения быстро заканчиваются парали­чом дыхательного центра и остановкой дыхания.

Клиника опреде­ляется основным заболеванием.

При интоксикации (прежде всего, снотворными и седативными препаратами) угнетается дыхательный центр, нарушается иннерва­ция дыхательных мышц, что само по себе может вызвать их паралич или появление судорожного синдрома.

У больного развиваются гиповентиляция, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз.

Неотложная помощь.

При наличии признаков ОДН II—IIIст. центрального генеза, требуется перевод больного на ИВЛ.

Лечение основного заболевания.

6.2. ОДН ПРИ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Обструкция дыхательных путей с развитием ОДН может на­блюдаться при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических со­стояниях различной этиологии, инородных телах верхних дыхатель­ных путей, утоплении, ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе, ателек­тазе легкого, массивном экссудативном плеврите, массивной пневмонии, странгуляционной асфиксии, аспирационном пневмоните и других патологических состояниях.

Ларингоспазм

Этиология.

Механическое или химическое раздражение дыха­тельных путей.

Патогенез.

Воснове синдрома лежит рефлекторный спазм попе­речно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

Клиника.

На фоне относительного благополучия, у пострадав­шего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появля­ются признаки ОДН I ст., в течение нескольких минут переходя­щие в ОДН II-III ст.; это сопровождается потерей сознания, нару­шением работы сердечно-сосудистой системы и развитием кома­тозного состояния.

Смерть наступает от асфиксии.

Неотложная помощь.

При полном ларингоспазме патогенетиче­ски обоснованным методом лечения является общая кураризация боль­ного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ.

В на­стоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, спо­собных быстро (в течение нескольких десятков секунд — 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры.

Проведение вспомогатель­ной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фо­не полного ларингоспазма неэффективно, однако при частичном ла­рингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.

При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано про­ведение экстренной коникотомии.

Трахеостомия в данной ситуа­ции из-за сложности и продолжительности оперативного вмеша­тельства (3-5 мин.) не показана.

После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая терапия.

Бронхиолоспазм

Этиология.

Острые и хронические заболевания верхних дыха­тельных путей, физические и химические раздражители, психоэмо­циональные перегрузки, измененный аллергический фон, наслед­ственная предрасположенность.

Патогенез.

При повторном попадании в сенсибилизирован­ный организм аллергена на фоне повышенной реактивности брон­хиол, наступает бронхиолоспазм, в основе которого лежит быстрое и длительное сокращение мышечной ткани бронхиол и мелких бронхов.

Это вызывает значительное уменьшение их просвета, вплоть до развития полной непроходимости.

Нарушению проходимости способствует набухание слизистой оболочки бронхиол и бронхов, а также повышенная секреция слизи, вследствие нарушения микроциркуляции в стенках воздухоносных путей: при сильном сокра­щении гладкой мускулатуры венулы передавливаются больше, чем артериолы и отток крови из капилляра практически прекращается.

Это вызывает повышение гидростатического давления в системе микроциркуляции, с последующим выходом из сосудистого русла плазмы крови и возникновением реологических нарушений.

Данный вариант бронхиолоспазма наиболее типичен для ато­нической формы бронхиальной астмы.

Клиника.

Основным проявлением бронхиолоспазма при атопической форме бронхиальной астмы является приступ удушья со слышными на расстоянии сухими хрипами.

Аускультативно дыха­ние в легких проводится во все отделы.

Неотложная помощь

1. Прекращение контакта с аллергеном.

2. Введение симпатомиметиков двумя путями:

• адреналина (0,2-0,3 мл 0,1% раствора) или эфедрина (1 мл 5% раствора) п/к;

• ингаляционное введение новодрина, алупента, беротека, сальбутамола.

3. Внутривенное введение препаратов ксантинового ряда: эуфиллин (2,4% раствор), из расчета 5—6 мг/1 кг массы больного в первый час, в последующем доза 1 мг/1 кг/1 час, высшая суточ­ная доза 2 г.

4. При неэффективности вышеуказанной терапии показано в/в вве­дение гормонов: преднизолон — 60-90 мг, или других препара­тов данной группы.

5. Объем инфузионной терапии при данной патологии небольшой, примерно 400-500 мл 5% раствора глюкозы.

Примечание. В/в введение жидкости в данной ситуации не является патогенетическим лечением, а направлено на избежание повторных пунк­ций периферических вен.

Астматические состояния

Астматическое состояниеопределяется как синдром, харак­теризующийся остро возникающим приступом удушья.

Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, со­провождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, стра­хом смерти.

Этиология.

Данное состояние может развиться остро при за­болеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при за­болеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).

Патогенезобусловлен обструкцией дыхательных путей и нару­шением диффузии кислорода в кровь.

В зависимости от причин, вызвавших астматическое состоя­ние, выделяют сердечную астму (см. главу 7. НЕОТЛОЖНЫЕ СО­СТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИС­ТЕМЫ), астматический статус на фоне бронхиальной астмы и сме­шанный вариант.

Астматический статус

Астматический статусопределяется как состояние, осложняю­щее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нараста­нием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком сли­зистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накопле­нием густой мокроты.

Этиология.

Ведущим является инфекционно-аллергический фак­тор (см. главу 21. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В АЛЛЕРГОЛОГИИ).

Патогенез.В организме больного развиваются следующие па­тологические изменения:

• нарушение дренажной функции бронхов;

• воспаление и отек слизистой бронхиол;

• гиповолемия, сгущение крови;

• гипоксия и гиперкапния;

• метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует фор­мированию острой эмфиземы легких.

Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.

Клиника.

Достоверными диагностическими признаками аст­матического состояния являются нарастающая ОДН, симптомы ле­гочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии.

При осмотре больного, находящегося в астматиче­ском состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление.

В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии, и хотя это подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стан­дартизации лечения.

Принципы лечения.

Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астматического статуса, вне зависимости от его стадии,

Должны иметь следующие направления:

1- Устранение гиповолемии.

2- Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.

3- Стимуляция бета-адренергических рецепторов.

4. Восстановление проходимости бронхиальных путей.

Неотложная помощь

Оксигенотерапия.

Для купирования гипоксии больному пода­ется увлажненный через воду кислород в количестве 3—5 л/мин, что соответствует его концентрации 30—40% во вдыхаемом возду­хе.

Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Инфузионная терапия.

Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену.

Поми­мо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД.

Для адекватной регидратационной терапии оп­тимальным является использование 5% раствора глюкозы в количе­стве не менее 3—4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу реко­мендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м² поверхности тела.

В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении I ЕД на 3—4 г глюкозы, что составляет 8—10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы.

Следует помнить, что часть инсулина, введенная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8—10 ЕД) сле­дует увеличивать до 12—14 ЕД.

Суммарный суточный объем инфу­зионной терапии, в конечном счете, должен определяться не вы­шеуказанными величинами (3—4 л/24 ч). а исчезновением призна­ков дегидратации, нормализацией ЦВДи появлением почасового диуреза в объеме не менее 60—80 мл/час без применения мочегон­ных препаратов.

Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина.

Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при аст­матическом статусе 1 ст. не показано,так как у больных на данном этапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Медикаментозное лечение

Адреналин.

Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата.

Адреналин является стимулятором альфа,-, бета1- и бета2- адренергических рецепторов.

Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффек­том на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздейст­вуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, уси­ление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения мио­карда кислородом (М. Д. Машковский, 1997).

Применяют «тести­рующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида.

При отсутствии эф­фекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повто­рить через 15—30 мин. (Ч. Г. Скоггин, 1986; В. Д. Малышев, 1996).

Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное нако­пление продуктов полураспада адреналина может вызвать возник­новение парадоксальной бронхоконстрикции.

Эуфиллин(2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5—6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин.

При быстром введении данного препарата возможно воз­никновение гипотензии.

Последующее назначение эуфиллина про­изводится из расчета 1мг/1 кг/1 час до клинического улучшения со­стояния больного.

Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г.

Использование эуфиллина при лече­нии астматического статуса обусловлено его положительным эф­фектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Кортикостероиды. Их использование способствует повыше­нию чувствительности бета-адренергических рецепторов.

Введе­ние препаратов данной группы осуществляется по жизненным по­казаниям.

Это обусловлено свойствами гормонов оказывать не­специфическое противовоспалительное, противоотечное и антигистаминное действие.

Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона (В. Д. Малышев, 1996).

Преднизолон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час.

Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов.

Кратность их введения зависит от клинического эффекта.

Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического ста­туса I ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200-400 мг.

При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона.

Разжижение мокротыво время астматического статуса реко­мендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.

Примечание.