Физиологические аспекты водного, солевого обмена и кислотно-щелочного состояния

Курс -3, семестр 5.

Факультет:лечебный

Продолжительность занятия: 3 академических часа

Место проведения:кафедра общей хирургии на базе МУЗ ГКБ №4.

Пермь, 2009

1. Название темы: Водно - электролитные и кислотно-щелочные нарушения у хирургических больных и принципы инфузионной терапии.

1. Значение изучения данной темы для последующего обучения в вузе и будущей практической деятельности:

Патология водно-электролитного обмена, ее правильная диагностика и оценка представляет одну из самых сложных проблем клинической медицины (В.М. Боголюбов). За последние годы в этой области достигнуты определенные успехи благодаря внедрению в клиническую практику методов исследования, совершенствования лабораторной аппаратуры и т.д., однако, проблема в целом остается актуальной, особенно для врачей отделений реанимации, интенсивной терапии, хирургов, терапевтов. Острые нарушения водно-электролитного баланса наблюдаются почти при всех заболеваниях внутренних органов и являются скорее правилом, чем исключением при тяжелых хирургических заболеваниях (В.Д.Малышев). Являясь тяжелым патофизиологическим синдромом, дисбаланс воды и электролитов касается процессов метаболизма - диффузии и осмоса, фильтрации и активного движения ионов. Изменения осмолярности приводят к перемещению воды из одного пространства в другое, что ставит под угрозу жизнь клетки. Будучи нераспознанными и неустраненными, нарушения гидроэлектролитического равновесия во многом предопределяют результат лечения основного заболевания. В условиях целостного организма в процесс вовлекаются фактически все органы и системы. Диагностика дисгидрии, несмотря на внедрение новых методов исследования, остается в основном клинической, нередко лечение проводится на данных анамнеза, осмотра и простых экстренных лабораторных исследований.

1. Цель практического занятия:

Научить студентов выбору показаний к инфузионной терапии; определять тактику предоперационной подготовки, исходя из состояния больного. Определять критерии операционного риска, пути его снижения. Изучить норму и патологию лабораторно-инструментальных данных больного во все периоды стационарного лечения.

Учебно-целевые задачи:

- проанализировать общий анализ крови

- проанализировать общий анализ мочи

- дать расшифровку электрокардиограммы

- проанализировать биохимический анализ крови

- проанализировать коагулограмму

- научиться расчитывать водные затраты организма;

- научиться рассчитывать объем инфузии, при различной хирургической паталогии.

Студент должен знать

- нормы и отклонения в общем анализе крови и мочи, биохимическом анализе крови, коагулограмме

- технику снятия электрокардиограммы

- шкалы оценки тяжести состояния больного (SAPS, APACHE)

- шкалы оценки полиорганной дисфункции/недостаточности (SOFA, MODS)

- критерии шоковых состояний по системам

- алгоритм медицинской помощи при ургентных состояниях

- нормы суточной потребности и затрат воды организмом;

- показания к переливанию базисных и корригирующих растворов.

Студент должен уметь

- выбрать тактику подготовки больного к экстренной, срочной и плановой операции

- оценить лабораторно-инструментальные методы обследования больных

- оказать полный объем реанимационных мероприятий при кровотечении, перитоните, кишечной непроходимости.

- рассчитать инфузионную терапию для проведения предоперационной подготовки больного при стабильном и угрожающем жизни состояниях

4. Самоподготовка к занятию:

- цель самоподготовки ( - что должен знать студент для подготовки к изучению данной темы:

1) знание физиологии КЩС организма.

2) знание физиологии водно- электролитного состояния.

3) общие знания об ургентной хирургической паталогии;

4) знать нормальные показатели и патологические сдвиги в лабораторных анализах.

- что должен уметь студент для подготовки к изучению данной темы:

1) уметь определять патологию по данным лабораторно – инструментальных методов диагностики;

2) определять тяжесть состояния по шкалам.

- работа с методической разработкой кафедры по теме занятия.

Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах:

План подготовки:

1.Физиологические аспекты водного, солевого обмена и кислотно- щелочного состояния.

2.Нарушения объема жидкостей.

3.Патология электролитного обмена.

4.Клинико-лабораторная диагностика водно-электролитного баланса.

5.Растворы для инфузионной терапии водно-электролитных нарушений.

6.Пути введения инфузионных сред.

7.Базисная и коррегирующая инфузионная терапия.

8.Интенсивная терапия водно-электролитных нарушений в предоперационном, операционном и послеоперационном периодах.

9. Интенсивная терапия водно-электролитных нарушений при разлитом (распространенном) гнойном перитоните.

10.Интенсивная терапия водно-электролитных нарушений при остройкишечной непроходимости.

11.Интенсивная терапия водно-электролитных нарушений при остром панкреатите.

12.Реакции и осложнения при применении кровезаменителей - гемокорректоров.

13.Первая помощь и лечение инфузионных осложнений.

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

Важнейшим условием сохранения постоянства внутренней среды организма является кислотно-щелочное состояние (КЩС). В его регуляции большое значение имеет выделение СО2 легкими и нелетучих кислот почками. Понимание основных процессов, определяющих КЩС, необходимо для целенаправленных действий по коррекции его изменений в критических ситуациях.

Кислотно-щелочное равновесие - состояние, при котором происходит непрерывное образование и выделение кислот. Равновесие биологических систем тесно связано с сохранением нормального рН. Изменения КЩС связаны с изменениями водно-электролитного баланса. Динамические нарушения электронейтральности и изоосмолярности, возникающие в организме, немедленно отражаются на КЩС и быстро устраняются. Любое повреждение органа или системы, нарушающее транспорт водорода, ведет к изменению рН. Поддержание нормальной концентрации водородных ионов имеет большое значение для ферментативной деятельности клеток. При нормальном рН концентрация водородных ионов составляет 40 нмоль/л. Уменьшение рН ниже 6,8 и увеличение выше 7,7 соответствует пределу его изменений в организме. При этом концентрация водородных ионов изменяется в широких пределах - от 160 до 20 нмоль/л. В поддержании постоянства рН крови и тканей участвуют буферные системы (так называемая первая система защиты организма), легкие, почки, другие органы и системы (вторая система защиты).

Буферные системы - это биологические жидкости организма. Их защитная роль в поддержании нормального рН крови чрезвычайно велика. Любая буферная система представляет собой смесь слабой кислоты и ее соли, образованной сильным основанием. Попадание в плазму сильной кислоты вызывает реакцию буферных систем, в результате которой сильная кислота превращается в слабую. То же происходит при воздействии на биологические жидкости сильного основания, которое после взаимодействия с буферными системами превращается в слабое основание. В результате этих процессов изменения рН либо не наступают, либо являются минимальными. Система гидрокарбонатов составляет 53% буферной способности крови. 47% относится к не гидрокарбонатным системам: гемоглобиновой -35%, протеиновой - 7% и фосфатной -5%. Гидрокарбонатная система или буфер является главной и единственной буферной системой интерстициальной жидкости : конечным продуктом его является СС>2 или НСОз- ССЬ выделяется легкими, а НСОз _ почками.

Гемоглобиновая система состоит из гемоглобина и оксигемоглобина, она обладает свойствами кислот. Буферной системой эритроцита является также фосфат калия (КН2РО4 - K2HPO4). Буферные системы эритроцита являются важным механизмом регуляции уровня углекислоты, которая образуется в тканях и выделяется легкими.

Протеиновая система - белки плазмы, в крови обладают свойствами кислот. Фосфатная система - участие этой системы в общей буферной емкости незначительно, так как концентрация фосфата в плазме очень низкая; она необходима для почечной регуляции КЩС. Нормальное соотношение основание/кислота, или НСО3/Н2СО3, равно

20/1, когда это соотношение сохранено, рН должно быть 7,40. При уменьшении отношения рН уменьшится, при увеличении - увеличится; в первом случае будет ацидоз, во втором - алкалоз.

Основными компонентами КЩС являются : рН (отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, величина активной реакции крови), Р со2 (парциальное давление СС>2 крови, дыхательная часть КЩС), BE (избыток или дефицит оснований, метаболическая часть КЩС), 5В(стандартный гидрокарбонат, концентрация гидрокарбоната в плазме, метаболический показатель КЩС), ВВ (общие буферные основания, сумма всех буферных анионов). Большую роль в регуляции КЩС играют легкие (выделяют СО2 ) и почки (экскретируют ионы водорода из кислотной среды и

ионы НСОз ^из щелочной).

Движение ионов, поддержание баланса воды и КЩС определяются физико-химическими законами электронейтральности и изоосмолярности, «биологическим стремлением» организма к поддержанию постоянства внутренней среды - гомеостазиса (В.Кеннон).

Водный баланс организма, сохранение постоянной температуры тела, освобождение клеток от шлаков достигается путем постоянной циркуляции по сосудам. Кровь приносит тканям кислород, ионы, витамины, питательные и биологически активные вещества. Благодаря крови сохраняется постоянство физических и химических свойств жидкостей, окружающих клетки. Внутрисосудистый секрет является частью внеклеточного водного пространства. Белки плазмы создают коллоидно-осмотическое давление, являющееся силой, удерживающей жидкость в сосудах. При уменьшении концентрации белков жидкость выходит из сосудистого русла, а при увеличении -поступает из интерстициального сектора. Постоянство электролитного состава плазмы играет важную роль в регуляции баланса жидкостей и КЩС. Достаточный объем сосудистого сектора - важнейшее условие адекватного венозного притока и сердечного выброса. Изменения объема крови неминуемо приводят к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы. Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, являются мин\тный объем сердца (МОК), общее периферическое сопротивление (ОПС) и объем циркулирующей крови (ОЦК). Эти факторы взаимообусловлены, взаимосвязаны и являются определяющими (В.Д.Малышев, 1985). Сердечный выброс или МОС у взрослого человека в среднем составляет 5,5 л /мин (табл.). Способность увеличивать сердечный выброс в ответ на повышение потребностей тканей, особенно в кислороде, называют сердечным резервом. У взрослых здоровых

людей он равен 300-400% и значительно снижен при заболеваниях сердца. При значительной физической нагрузке сердечный выброс может достигать 37-40 л/мин, а коронарный кровоток - 2 л/мин (при норме 250-300 мл/мин). Величины АД, ОПС и МОС взаимозависимы: чем больше ОПС, тем выше АД, сужение артериол при неизменном МОС приводит к повышению АД. При снижении ОПС из-за расширения артериол уменьшается АД. САД является интегралом всех измерений в артериальной системе, оно отражает эффективное перфузионное давление. ЧСС в норме у взрослого человека составляет 60-80 ударов в 1 мин. Длительная тахикардия свыше 130 ударов в минуту приводит к уменьшению МОС, УО и в конечном счете к острой сердечной недостаточности.

Циркулирующий объем крови является динамической величиной и постоянно изменяется в широких пределах. В состоянии покоя не вся крови принимает участие в циркуляции, а лишь определенный ее объем, необходимый для поддержания кровообращения. ОЦК у мужчин составляет 7% (70 мл/кг), у женщин - 6,5% (65 мл/кг) от массы тела. У тучных людей объем крови меньше, чем у людей с нормальной массой тела. В норме 70-80% крови содержится в венах, 15-20% - в артериях и 5- 7,5 % в капиллярах. Острая потеря у взрослых 200-300 мл артериальной крови, что примерно равно 1/3 всей артериальной крови, может вызвать выраженные гемодинамические сдвиги. Такая же потеря венозной крови составит всего 1/12 - 1/20 часть ее и не приведет к каким-либо нарушениям кровообращения. При дегидратации уменьшение объема крови связано с потерей воды и плазмы, гипергидратация - гиперволемия связана с сердечной недостаточностью, полиглобулией, беременностью.

Центральный объем крови (ЦОК) - объем крови правых и левых отделов сердца и аорты. Нормальное значение ЦОК - 800-1200 мл или 15-18 мл/кг массы тела взрослого человека. ЦОК - система вместимости, которая служит важной цели - «функциональному поддержанию полноты кровотока», чем гарантируется постоянный приток крови к сердцу и адекватный МОС. Венозный объем крови (ВОК) - объем крови в венах - в норме он равен 70-80% ОЦК. ВОК - основной фактор, от которого зависит венозный приток к сердцу. Градиент давления между каждым сосудистым участком и правым предсердием различен. Он равен примерно 13,3 кПа (25 мм рт.ст.) в артериальном русле, 3,3 (2,5 мм рт.ст.) в капиллярах и 2 кПа (15 мм рт.ст.) в начале венул (Guyton A.C. et al., 1964). Нулевой точкой для измерения давления в венах считается уровень правого предсердия, этой точкой является правый атриовентрикулярный клапан. Эта точка называется "физиологическим нулем" гидростатического давления. Значение его высоко, так как при изменении давления в правом предсердии всего на 1 мм рт.ст. величина венозного притока меняется на 14% (Гайтон А., 1969). Венозная система играет большую роль в регуляции притока крови к сердцу. Венозные сосуды обладают способностью расширяться при увеличении объема крови и сужаться при его уменьшении. Состояние венозного тонуса регулируется вегетативной нервной системой. При сердечной недостаточности и повышении давления в правом предсердии создаются условия для снижения венозного возврата и МОС. При слабости правого желудочка и застое крови в полых венах ЦВД повышается. При повышении тонуса симпатических нервов и периферической вазоконстрикции давление в правом предсердии может значительно повыситься, однако МОС при этом может оставаться нормальным или даже повышенным (Guvton А.С.,1971).

Все сосуды по функциональному значению можно разделить на 2 группы: сосуды сопротивления и емкостные сосуды. Первые регулируют величину ОПС, АД и степень кровоснабжения отдельных органов и систем организма. Вторые, вследствие большой емкости, участвуют в поддержании венозного возврата к сердцу, а следовательно, и МОС (Гайтон А., 1969).

Сосуды "компрессионной камеры" - аорта и ее крупные ветви - поддерживают градиент давления вследствие растяжимости во время систолы. Это смягчает пульсирующий выброс и способствует более равномерному поступлению крови на периферию. Прекапиллярные сосуды сопротивления - мелкие артерии и артериолы -поддерживают гидростатическое давление в капиллярах и тканевой кровоток. На их долю выпадает большая часть сопротивления кровотоку: прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, меняют площадь обменной поверхности. В них находятся ct-рецепторы, которые при воздействии катехоламинов вызывают спазм сфинктеров, нарушение кровотока и гипоксию клеток, а- адреноблокаторы снижают раздражение а- рецепторов и снимают спазм сфинктеров. Капилляры являются наиболее важными сосудами обмена. Они осуществляют процессы диффузии, фильтрации-адсорбции. Растворенные вещества проходят через стенку капилляров в обоих направлениях. Они относятся к системе емкостных сосудоз и при патологических состояниях могут вмещать до 90% объема крови. В нормальных условиях они содержат до 5-7% крови. Посткапиллярные сосуды сопротивления - мелкие вены и венулы, регулируют гидростатическое давление в капиллярах, вследствие чего осуществляется транспорт жидкой части крови и межтканевой жидкости. Гуморальный фактор является основным регулятором микроциркуляции, некрогенные раздражители оказывают действие на пре- и посткапиллярные сфинктеры.

Венозные сосуды не играют значительной роли в сопротивлении, они выполняют функцию емкости и наиболее подвержены симпатическим влияниям. Эти сосуды вмещают до 85% объема крови. Общее охлаждение, гиперадреналинемия и гипервентиляция приводят к венозному спазму. Изменениями емкости венозного русла регулируется венозный возврат крови к сердцу.

"Шунтовые" сосуды - артериовенозные анастомозы - во внутренних органах, функционируют только при патологических состояниях. В коже они выполняют терморегулирующую функцию. Существует тесная корреляционная зависимость между состоянием кровообращения и метаболизмом. Величина кровотока в любой части тела изменяется пропорционально уровню метаболизма. Для мышц, сердца, печени специфическими регуляторами кровотока является кислород и энергетические субстраты, для клеток головного мозга - концентрация углекислоты и кислород, для почек - уровень ионов и азотистых шлаков, а также кислород. Температура является фактором регуляции кровотока в коже. Высокая степень корреляции между уровнем кровотока в любой части тела и концентрацией кислорода в крови.

НАРУШЕНИЕ ОБЪЕМА ЖИДКОСТЕЙ

Все нарушения объема жидкостей в организме разделяются на две большие группы: обезвоживание или дегидратация (уменьшение объема жидкостей), и водные отравления или гипергидратация (увеличение объема). Как дегидратации, так и гипергидратации могут быть трех типов - внеклеточного, внутриклеточного и общего или смешанного. Кроме того, при учете изменений осмотической концентрации жидкостей организма выделяются гипо-. нормо- и гипертонические формы дегидратации и гипергидратации.

Клеточная дегидратация

Дегидратация, вызванная недостаточным поступлением воды в организм, называется истинной или гипертонической. В основе их лежит недостаток воды в организме без значительных потерь электролитов, в первую очередь, натрия. Этот вид дегидратации чаще встречается у ослабленных и тяжелобольных. У таких больных само ощущение жажды теряет силу. Потребление нормального объема жидкости зависит от персонала, ухаживающего за больным, адекватно проводимой инфузионной терапии. В зависимости от величины водного дефицита клеточная дегидратация делится на три степени. При легкой степени водный дефицит не превышает 2,5% массы тела, что составляет 1,5 л воды у человека массой 70 кг. Имеется ощущение жажды. Средняя степень' клеточной дегидратации возникает после 3-4 дней полного отсутствия приема воды, водный дефицит равен 4- 4,5 л. Имеется ощущение сильной жажды, сухости слизистых оболочек рта и языка, затруднено глотание из-за отсутствия слюнотечения, слабость, олигурия. Тяжелая степень наступает при водном дефиците, равном 7-14% массы тела, что составляет 5-10 л воды. Симптоматика та же, что и при средней степени, но клинические проявления более выражены. Нарушается умственная деятельность, иногда наблюдаются психические расстройства. Жажда вызывается повышением осмотического давления внеклеточной жидкости. При значительном повышении осмотического давления этой жидкости может наступить смерть больного.

Клиническая симптоматика клеточных дегидратаций имеет довольно характерную клиническую картину. При легкой степени дегидратации появляется ощущение тепла, затем сильная жажда, сухость во рту с гиперемией слизистых оболочек и с последующим повышением температуры. Тургор кожи снижается. Кожа лица принимает землистый оттенок. При выраженных степенях клеточной дегидратации наблюдается сонливость, апатия, летария. Состояние апатии прерывается беспокойством, мышечными подергиваниями, психозами, галлюцинациями. АД может длительное время оставаться нормальным. Диурез уменьшается до 500-600 мл в сутки, плотность мочи увеличивается за счет повышения концентрации в ней различных шлаков, особенно электролитов.

При далеко зашедших степенях клеточной дегидратации развиваются расстройства гемодинамики, выражающиеся в уменьшении ОЦК, повышении гематокрита и вязкости, уменьшении артериального и венозного давления, снижении МОК, повышении периферического сопротивления: гипернатриемии. Могут возникать выраженные расстройства почечной функции вплоть до уремии в результате вначале функциональных нарушений, а затем анатомических изменений почечной ткани.

ВНЕКЛЕТОЧНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

Эта дегидратация носит название вторичной или гипотонической, при этом дегидратация вызывается большими потерями электролитов. Часть внеклеточной воды переходит в клетки, где осмотическая концентрация выше, а часть выделяется через почки. Внеклеточные дегидратации встречаются при рвоте, поносах, фистулах пищеварительного тракта, недостаточным потреблением соли, обильном потении, больших физических нагрузках, после травм,хирургических вмешательств, больших ран. ожогов, когда большое количество хлорида натрия уходит из внеклеточного пространства в зону травмы. Уменьшение объема внеклеточной жидкости приводит к увеличению миграции белков плазмы, повышению вязкости крови, сосудистой недостаточности. Различают 3 степени внеклеточной дегидратации. Первая, наблюдается, когда солевой дефицит не превышает 0.5 г хлорида на 1 кг массы тела. Эта степень дегидратации характеризуется быстрой утомляемостью, головокружением с тенденцией к ортостатическому коллапсу.

2 степень дегидратации наблюдается при потерях 0.5-0,75 г хлорида натрия на 1 кг массы тела. Симптоматика более выражена, появляются тошнота, рвота, снижается АД, могут быть расстройства психики. Третья степень внеклеточной дегидратации появляется при потере 0.75 - 1,25 г хлорида натрия на 1 кг массы тела. При этом у больных лицо серого цвета, нос заострен, глаза глубоко запавшие, нередко появляется рвота. Больные находятся в состоянии резкой апатии и ступора. АД ниже 50 мм рт.ст.

Дифференциальная диагностика внутриклеточной и внеклеточной
дегидратации основывается на основании клинических и лабораторных данных.

ОБЩАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

Общая дегидратация клинически проявляется признаками как водного, так и солевого дефицита. Как правило, эти состояния связаны с изменениями кислотно-щелочного состояния. Общая дегидратация часто наблюдается в тех случаях, когда больные теряют большое количество желудочно-кишечных секретов и принимают малое количество жидкости. При этом виде дегидратации потери воды из организма больше, чем потери солей. Основной признак общей дегидратации - уменьшение объема жидкости внеклеточного пространства, сопровождающееся потерей солей. Симптом жажды относится к клеточной дегидратации и является предупредительным сигналом организма для приема воды. Однако это не является сигналом к приему соли. К гемодинамическим нарушениям, наблюдающимися, при общей дегидратации, относятся уменьшение объема крови, особенно плазмы, повышение величины гематокрита и вязкости, снижение АД, уменьшение МОК, повышение периферического сопротивления, гипоксия тканей. При дегидратации, вызванной солевым дефицитом, эритроциты набухают, что приводит дополнительно к увеличению показателя гематокрита и более выраженному повышению вязкости крови. Гиповолемия вызывает нарушения деятельности ЦНС, функции почек, двигательной функции желудочно-кишечного тракта вплоть до паралича, ацидоз и органические изменения со стороны внутренних органов. Из лабораторных признаков выявляется гиповолемия, повышение остаточного азота в крови.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

В последнее время в результате внедрения методов измерения клеточного и внеклеточного пространства, а также определения осмотического давления плазмы патогенез гипергидратации обогатился новыми данными. В настоящее время гипергидратации делятся на три типа: 1) клеточную, обусловленную недостатком соли во внеклеточном пространстве; 2) внеклеточную, вызванную задержкой воды и натрия во внеклеточном пространстве; 3) общую, наблюдающуюся в тех случаях, когда все три водных сектора переполнены водой, а выделение ее недостаточно.

КЛЕТОЧНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Чистый тип клеточной гипергидратации встречается редко. Эта гипергидратация неустойчива и является формой перехода к общей гипергидратации и к внеклеточной гипергидратации (В.М.Боголюбов). Клеточная гипергидратация возникает вследствие избытка чистой воды в результате вливаний гипертонических растворов. Она встречается при заболеваниях токсическою или инфекционного происхождения с избыточной продукцией эндогенной воды, при тяжелых формах анурии, отравлении токсическими веществами (окись углерода). Количество эндогенной воды при этом может доходить до 10 л и более при норме - 300-350 мл. Клеточная гипергидратация имеет характерную клиническую картину. Отмечаются головные боли, обмороки, конвульсии, психические расстройства. Сдавление жизненно важных центров может привести к децеребрации, гипертоническим кризам, параличу дыхательного центра. Слизистые ротовой полости, гортани влажные. Жажда отсутствует. Содержание общей воды нормальное или несколько повышенное при повышении объема клеточной и снижении внеклеточной воды. Выражена внеклеточная гипотония. Содержание калия в плазме крови повышено в результате замены клеточного калия натрием. При лечении клеточной гипергидратации необходимо в первую очередь вести борьбу с избыточной продукцией эндогенной воды.

Наряду с ограничением или полным изъятием воды следует применять средства, направленные на улучшение тканевого дыхания и нормализации КЩС стимуляторами дыхания и кислородотерапией. Следует использовать витамины, которые участвуют в клеточном обмене - РР, С и все витамины группы В. Для удовлетворения энергетической потребности применяется 200-300 мл 40% раствора глюкозы с инсулином. Полезно добавление андрогенных гормонов. При дефиците калия вводятся соли калия при отсутствии олигурии. Показано введение электролитов: при снижении щелочного резерва и общих оснований - бикарбонат натрия, при нормальном щелочном резерве - хлорид натрия, при повышении - хлористый аммоний. Если клеточная гипергидратация сочетается с внеклеточной дегидратацией, следует включить большие дозы хлорида натрия.

ОБМЕН НАТРИЯ

ГИПЕРНАТРИЕМИЯвозникает при большом приеме поваренной

соли, избыточно концентрированной пищи, длительном приеме больших доз кортикостероидов, жажде, несахарном диабете, гипервентиляционном синдроме, сильном потении, поносах, сердечной декомпенсации, первичном альдостеронизме, болезни Иценко-Кушинга, почечной недостаточности, цереброваскулярных расстройствах, опухолях гипофиза, головного мозга и т.д.

Клиническая картина гипернатриемии характеризуется двигательным беспокойством, чувством страха, состоянием депрессии, мышечных судорог, мучительным чувством жажды, повышением температуры, нарушениями функций сердечно-сосудистой системы и почек. Для оценки и диагностики гипернатриемии необходимо исследовать содержание натрия и хлора в крови и моче. Лечение гипернатриемии зависит от этиологии и формы проявления этого синдрома. Применение солевых растворов противопоказано. Следует прибегать к введению 5% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия. При неэффективности терапевтических мероприятий показаны методы внепочечного очищения.

ГИПОНАТРИЕМИЯ вследствие потери соли встречается чаще

всего, концентрация натрия может снижаться как во внеклеточной, внутриклеточной жидкости, так и в организме в целом. Наиболее ярким примером гипонатриемии является, гипонатриемия, вызванная выведением соли из организма при перитонеальном диализе. Гипонатриемия от разведения возникает в результате избыточного введения воды или задержки ее в организме. При всем разнообразии патогенетических форм гипонатриемии со стороны центральной нервной системы отмечается апатия, спутанность сознания, нарушение психики, кома, снижение аппетита, тошнота, рвота, тахикардия, снижение АД вплоть до коллапса, нарушение почечной функции, мышечная слабость и др. Лечение гипонатриемии зависит от формы проявления этого синдрома. Если гипонатриемия протекает с обезвоживанием организма, следует вводить соль натрия в виде изотонического или 1-2% раствора хлорида натрия и воду. Учитывая, что в среднем объем воды составляет 600 мл на I кг веса тела, для подсчета вводимого количества натрия можно пользоваться формулой

у= 600(140-С К

Р-140

Где V - количество хлорида натрия ( в мл) в концентрации Р (м-экв/л); С — представляет концентрацию натрия в сыворотке крови больного; 140 - величина нормальной концентрации натрия в плазме крови, выраженная в м-экв/л. Каждый случай гипонатриемии требует обдуманного индивидуального лечения, основанного на особенностях течения основного заболевания и механизмах развития гипонатриемического синдрома.

ОБМЕН КАЛИЯ

Калий является основным внутриклеточным электролитом, 98% его находится внутри клеток и только 2% - во внеклеточном пространстве. Калий у взрослых людей составляет примерно 2,65 г на 1 кг обезжиренного веса. Суточная потребность взрослого человека колеблется в пределах 2-5 г. около 80-90% калий выделяется с мочой, меньше с калом и еще меньше- с потом. Нормальное количество калия в плазме крови колеблется в пределах 16-20 мг%.

Гиперкалийемия встречается реже, чем гипокалиемия. Существует

много причин гиперкалиемии. Одна из частых причин: это введение больным избыточного количества калия, чаще всего наблюдающееся при сердечной или почечной недостаточности, когда выделение его через почки нарушено. Гиперпродукция эндогенного калия при различных заболеваниях, вызывающих повышенный катаболизм, может привести к гиперкалиемии. К этим заболеваниям следует отнести: травмы с большими тканевыми повреждениями, внутренние кровотечения, тяжелые ожоги, заболевания, сопровождающиеся высокой температурой, различные тканевые интоксикации, шок, гипертиреоз, операции, перитонит, кишечная непроходимость, сепсис, дегидратация, гипергидратация и др. Больные при гиперкалиемии адинамичные, с выраженной общей слабостью, доходя, иногда, до коматозного состояния. Возможны парэстезии рук, ног, их параличи, повышенная перистальтика с поносом, судорогами, кишечными и желчными коликами, а затем кишечная атония, задержка мочи, кровоизлияния в желудке и кишечнике. Со стороны сердечно­сосудистой системы могут быть экстрасистолы, брадикардия, снижение АД. На ЭКГ - высокий, узкий и острый зубец Т, возможны другие множественные изменения электрокардиограммы. Конечным результатом гиперкалиемии является остановка сердца или фибрилляция желудочков. Лечение гиперкалиемии начинается с отмены препаратов калия и продуктов с большим содержанием его. Вводятся соли кальция, молочнокислый натрий, глюкоза. В ряде случаев показаны внепочечные методы очищения, предпочитая искусственную почку.

Гипокалийемияобычно связана с нарушением выделения калия, так

и с уменьшением поступления его в организм. Почки являются главным путем выделения калия из организма. С мочой теряется обычно 20-60 м-экв калия в

сутки, что в 4-12 раз превышает количество калия в 1 л плазмы крови. При гипокалиемии наблюдаются нарушения функций со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой системы, расстройство дыхания, функций почек, обмена веществ, нарушения перистальтики кишечника, ослабление рефлексов вплоть до их полного исчезновения, астения, мышечная, общая слабость и др.

Обмен кальция.

Основное количество кальция (99%) содержится в костях и зубах, остальная часть - во внеклеточной жидкости. Внутри клеток организма кальция нет. Содержание кальция в организме у взрослых составляет примерно 20 г на 1 кг веса тела. Около 80% кальция выделяется с калом в виде нерастворенных солей. Нормальная концентрация кальция в плазме крови составляет 8,5-11 мг%. Физиологически более важная роль принадлежит фракции ионизированного кальция, его содержание в плазме крови равно 4,2-5,2 мг%.

Гиперкальциемия.При гиперкальцийемии наблюдается тошнота,

жажда, полиурия, азотемия, потеря веса и др. Возможно развитие почечной недостаточности. При выраженной гиперкальциемии показано ведение динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты. Искусственная почка применяется в экстренных случаях.

Гипокальциемия- клинически проявляется тетанией, при

алкалозе. Различают явную и скрытую тетанию с множеством симптомов со стороны многих органов и систем. Диагностика гипокальциемии основывается на данных анамнеза, результатах клинических и лабораторных исследований. При купировании приступов тетании применяются внутривенные вливания 10% раствора кальция хлорида по 10-20 мл. При плановом лечении применяется паратиреоидин.

Обмен магния.

Распределение магния имеет сходство с распределением калия. Магний в основном находится внутри клеток.

Гипермагнийемияможет быть следствием почечной недостаточности, при некоторых дегидратациях, диабетической коме, применении больших доз магния. Увеличение содержания магния выше 5-6

Ммоль\л вызывает подавление сердечной проводимости и нервно-мышечной передачи. Уровень магния можно снизить путем вливания растворов бикарбоната или лактата натрия.

Гипермагнийемия проявляется нарушениями нервно-мышечной возбудимости, тахикардией, повышением АД при многих заболеваниях. Лечение должно быть направлено на устранение основного заболевания, выведение солей магния.

Анионы

Из анионов в жизнедеятельности организма большую роль играют хлориды, бикарбонаты и фосфаты. Меньшая роль придается сульфатам и органическим кислотам.

Хлориды.Суточная потребность в хлоридах варьирует в довольно

широких пределах. Нормальное потребление хлорида натрия в сутки у взрослых составляет 6-15 г. Хлориды играют большую роль в буферной системе крови. В плазме крови здорового человека содержится 99110 ммоль/л хлоридов. Обмен хлора часто смешивается с обменом натрия. Как гипер - так и гипохлоремия имеет большое значение в клинической практике. Тяжелая гипохлоремия может вызвать дегидратационный шок. При передозировке растворов хлорида натрия может возникнуть гиперхлоремия с интерстициальным отеком, отеком легких.

Бикарбонаты- концентрация бикарбонатов отражает ацидоз или

алкалоз. При высоком содержании бикарбонатов в крови наблюдается метаболический алкалоз, а при низком метаболический ацидоз. Эти взаимоотношения меняются при дыхательном ацидозе или алкалозе. Содержание бикарбонатов у здоровых людей составляет 26-30 ммоль/л.

Фосфаты.Нормальный уровень фосфора в плазме крови составляет 2

ммоль/л. В организме существует две формы фосфатных соединений органические и неорганические. Фосфор плазмы в основном представлен неорганическим фосфором. Около 40% его выделяется с калом, остальная часть - с мочой.

ОПЕРАПИОННЫЙ ПЕРИОД

При плановых операциях при достаточно полноценной предоперационной подготовке объем инфузионных сред обычно не превышает 500 мл/ч. Объем вводимых растворов должен повышать потери на 500-1000 мл. Все потери крови компенсируются объемозамещающими средами. При небольшой кровопотере (менее 10% ОЦК, т.е. до 500 мл крови) обычно не требуется переливания крови при нормальной ОЦК до операции. При большей кровопотере показано переливание крови в целях восполнения глобулярного объема. Во время операции целесообразно использовать электролитные растворы, растворы глюкозы, при кровопотере - плазмозамещающие растворы (плазма, протеин, альбумин), при острой кровопотере - декстраны, желатиноль, кровь. Не показано введение поляризующих коктейлей, содержащих калий.

ПОСЛ<