Возможными изменениями со стороны деятельности сердца, характерными для дисбаланса ионов калия, являются

Синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада 1

Синусовая тахикардия, пароксизмальная тахикардия 2

1 Гиперкалийемия

2 Гипокалийемия

Морфологической основой хронической или острой коронарной недостаточности являются

Стабильная атеросклеротическая бляшка 1

Пристеночный тромбоцитарный тромб 2

Тромбоз коронарных артерий (полная окклюзия артерии) 3

1 Хроническая коронарная недостаточность - стенокардия напряжения

2 Острая коронарная недостаточность - прогрессирующая стенокардия

3 Острая коронарная недостаточность - инфаркт миокарда

Последовательность стадий развития гипертрофии миокарда включает

1 Аварийная стадия

2 Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции

3 Стадия декомпенсации и прогрессирующего кардиосклероза

Ответ: 1,2,3

Причины, которые могут вызвать перегрузку сердца давлением (увеличение постнагрузки) или объемом (увеличение преднагрузки)

Повышение ОЦК 2

Порок клапана по типу недостаточности 2

Порок клапана по типу стеноза 1

Артериальная гипертензия 1

1 Перегрузка давлением

2 Перегрузка объемом

Признаками, характерными для недостаточности правых или левых отделов сердца, являются

Одышка, приступы удушья, кардиогенный отек легких 1

Отеки нижних конечностей, увеличение печени 2

1 Левожелудочковая СН

2 Правожелудочковая СН

Проявления и осложения, возникающие при гипертонической болезни, преимущественно обусловлены следующими механизмами

Головная боль 1

Гипертрофия миокарда левого желудочка 3

Гипертоническая нефропатия и ретинопатия 2

1 Увеличение кровенаполнения сосудов головного мозга

2 Спазм периферических артерий, ухудшение микроциркуляции

3 Перегрузка давлением левого желудочка

3 уровень

Ситуационная задача.

Пациент Т, 60 лет. Поступил в кардиологическое отделение с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 6 часов, одышку, слабость.

Объективно: состояние тяжелое. Кожные покровы бледные. Дыхание жесткое, ЧД 26 в минуту. ЧСС 100 в минуту, единичные экстрасистолы. Артериальное давление 130/70 мм рт.ст.

Во время осмотра развился тяжелый приступ удушья, при аускультации начали выслушиваться влажные хрипы до уровня лопаток, дыхание частое, поверхностное. ЧСС 160 в минуту, ритм правильный. Артериальное давление 90/60 мм рт.ст. Через три минуты на фоне проводимой терапии пациент потерял сознание, пульс на сонных артериях не определяется, артериальное давление не определяется. Проведена сердечно-легочная реанимация, дефибрилляция, восстановлена работа сердца.

25.1. Вероятно, у больного развились Изменение типа вопроса!!!
а)	Инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком*
б)	Приступ бронхиальной астмы
в)	Пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков*
г)	Биологическая смерть
25.2. Ведущими механизмами развития проявлений являются
	Боли за грудиной	Гипоксия, лактацидоз
	Влажные хрипы в легких	Снижение сердечного выброса, нарушение венозного оттока из малого круга кровообращения
	Снижение артериального давления	Снижение сердечного выброса
	Повышение ЧСС до 160 в минуту	Механизм "re-entry", формирование эктопического очага возбуждения в миокарде
	Отсутствие пульса и АД	Фибрилляция желудочков, отсутствие сердечного выброса
25.3. Принципы терапии при крупноочаговом инфаркте миокарда в первые часы включают
	Устранение болевого синдрома*
	Восстановление проходимости коронарной артерии*
	Профилактика и лечение нарушений сердечного ритма*
	Снижение нагрузки на миокард*

Ситуационная задача.

Пациентка З, 45 лет. С детства страдает ревматическим пороком сердца, от предложенной операции по протезированию клапана отказалась. В течение последнего месяца отмечает нарастание одышки, нарушение дыхания усиливается в положении лежа; в течение недели спит в полусидячем положении.

Объективно: состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком. Дыхание жесткое, в нижних отделах ослаблено, единичные влажные хрипы, частота дыхания 24 в минуту. Насыщение гемоглобина кислородом снижено. На верхушке сердца выслушивается систолический шум; акцент II тона над легочной артерией. Тоны сердца аритмичны, частота 100-120 в минуту. Печень на 3 см выступает из-под реберной дуги. Отеки стоп, голеней.

26.1. Вероятно, у пациентки имеются
а)	Стеноз митрального клапана*
б)	Стеноз аортального клапана
в)	Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность
г)	Хроническая тотальная сердечная недостаточность*
26.2 Признаками венозного застоя в малом или большом круге кровобращения являются
а)	Одышка	Застой в малом круге – а, б
б)	Влажные хрипы в легких
в)	Увеличение печени	Застой в большом круге – в, г
г)	Отеки нижних конечностей
26.3. Схема патогенеза при данном состоянии включает
	Порок клапана в виде стеноза
	Перегрузка давлением, гипертрофия и дилятация левого предсердия
	Повышение давления в легочных венах
	Рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева)
	Повышение давления в системе легочной артерии (легочная гипертензия)
	Перегрузка давлением и гипертрофия правого желудочка
Ответ:	1 2 3 4 5 6