Подтипы ишемического инсульта

Частота основных подтипов ишемических инсультов уточненного генеза (по данным НЦН РАМН) представлена в таблице 4-1.

Таблица 4-1

Частота основных подтипов инфарктов мозга

Ø атеротромботические – 34%,

Ø кардиоэмболические – 22%,

Ø лакунарные – 22%,

Ø гемодинамические – 15%,

Ø гемореологические – 7%.

Атеротромботический инсульт

Атеротромботические инсульты обусловлены в 21% случаев тромбозом экстра- или интракраниальных сосудов, а в 13% - артерио-артериальными эмболиями, в основном из «нестабильных» атеросклеротических бляшек внутренних сонных артерий. Кроме того, стенозы этих артерий, как уже указывалось, являются одной из частых причин гемодинамического инсульта. Обычно атероматозные бляшки локализуются в дуге аорты, бифуркации общей сонной артерии, в устье внутренней сонной артерии и ее сифоне, в месте образования основной артерии, в устьях позвоночных артерий, т.е в местах деления, слияния или извитости крупных и средних по размерам сосудов. Стенозы интракраниальных артерий наблюдаются намного реже, чаще всего из них поражается средняя мозговая артерия. Причины образования атероматозной бляшки детально изучаются, но раскрыты все еще неполностью. Однако очевиден тот факт, что большую роль в развитии атеротромботического инсульта имеют определенные факторы риска, подробно о которых говорится в главе, посвященной профилактике нарушений мозгового кровообращения. Кроме того, поскольку у многих больных с ишемическим инсультом причиной его может стать патология экстракраниальных отделов сонных артерий, доступных для хирургического лечения, в книге содержится большой раздел о принципах хирургической профилактики, определения показаний и противопоказаний к каротидной эндартерэктомии, операциям наложения экстра-интракраниального микроанастомоза и ангиопластике с последующим стентированием.

4.2.2. Кардиоэмболический инсульт

Регистры инсульта последних десятилетий показали, что 22% - 39% нарушений мозгового кровообращения являются по своей природе кардиоэмболическими (КЭИ). Столь значительное увеличение доли кардиоцеребральной эмболии ( в середине XX столетия она составляла всего 3-8%) стало закономерным следствием широкого внедрения в клиническую практику ультразвуковых методов исследования и компьютерных технологий, что способствовало верификации многочисленных кардиогенных эмболических источников и позволило сформулировать достоверные критерии диагностики КЭИ.

Среди многообразия причин кардиогенной эмболии ведущее значение имеет неревматическая фибрилляция предсердий – пароксизмальная, которая была зарегистрирована как изолированное кардиальное нарушение у 20% больных с КЭИ, и постоянная форма, в качестве единственной причины инсульта выявленная у 10% пациентов. Постинфарктные изменения левого желудочка являются второй по частоте причиной кардиогенной эмболии. В наших исследованиях они как единственная причина инсульта были выявлены у 16% больных. Хорошо известно, что гипокинетичный сегмент способен вызвать внутрижелудочковые циркуляторные нарушения и привести к образованию между трабекулами мелких тромбов с последующей их эмболией. Так, при аутопсических исследованиях тромбы выявлялись при инфаркте миокарда у каждого четвертого больного, не получавшего антикоагулянты. Вместе с тем, особо следует подчеркнуть, что постинфарктная аневризма и внутрижелудочковый тромбоз явились далеко не самой частой находкой. По-видимому, тромбы в хронических левожелудочковых аневризмах редко эмболизируют, так как изолированы от гидравлических сил, действующих внутри просвета, и имеют широкое прикрепление к эндокарду.

Ревматические пороки митрального и аортального клапанов являются следующей по частоте встречаемости причиной КЭИ - около 15% больных. Причиной эмболических осложнений при данной патологии являются как собственно клапанные изменения, так и нередко сопутствующая ревматическому пороку постоянная фибрилляция предсердий. Необходимо отметить, что причиной кардиогенной эмболии может служить не только стеноз, но и недостаточность клапанов, тогда как ранее считалось, что к эмболическим осложнениям приводит преимущественно митральный стеноз.

При других видах кардиальной патологии частота развития КЭИ специально не рассматривалась, и на долю этих нарушений суммарно отводилось около 10%. На наш взгляд, это не совсем корректно, так как разница в риске развития эмболических осложнений среди отдельных прочих кардиальных нарушений велика и в общей сложности эти заболевания превышают указанный процент. Так, число больных, у которых КЭИ развился вследствие пролапса митрального клапана, составило 8%, и было ненамного меньше числа больных с изолированной постоянной мерцательной аритмией. При этом высокий эмбологенный потенциал пролапса митрального клапана, в первую очередь, определяет имеющаяся миксоматозная дегенерация створок, а не степень пролабирования или регургитации.

Несколько реже причиной КЭИ становятся протезированные клапаны сердца - у 7% больных, притом, что еще недавно тромбоэмболия считалась одним из самых серьезных осложнений протезированных клапанов сердца. Появление новых современных модификаций искусственных клапанов в значительной мере было обусловлено именно попытками уменьшения эмболических осложнений, прежде всего, церебральных. На сегодняшний день риск инсульта у больных с механическими клапанными протезами в аортальной позиции и получающих антикоагулянты невелик и составляет менее 1% в год; при протезированном митральном клапане этот риск несколько выше – 2% в год. По данным НЦН РАМН аортальные протезы послужили причиной инсульта у 3% пациентов, а митральные – у 4% больных. При этом у всех оперированных больных были имплантированы механические искусственные клапаны. Считается, что биопротезированные клапаны по сравнению с механическими имеют более низкий эмболический потенциал. Возможно, с этим обстоятельством можно связать отсутствие в наблюдаемой группе больных с кардиоэмболическим инсультом пациентов с биопротезами.

Инфекционный эндокардит служит причиной КЭИ у 6% больных, аневризма межпредсердной перегородки – у 5% пациентов. Среди других нечастых причин кардиогенной эмболии следует назвать кальциноз митрального кольца и асептический эндокардит – около 3% больных. Кальциноз митрального кольца преимущественно отмечается у женщин, ассоциируется со значительной митральной регургитацией и относится к необычной неревматической причине формирования митрального стеноза. Пациенты с данной патологией имеют предрасположенность к возникновению эндокардита, нарушений сердечной проводимости, аритмий, эмболических эпизодов, кальцифицированного аортального стеноза. Несмотря на то, что частота системной и церебральной эмболии не совсем четко установлена, при аутопсии обнаруживались тромбы в участках грубого кальциноза ткани кольца, а также участки измененной эхогенности в выходящем тракте левого желудочка у пациентов с кальцинозом митрального кольца, перенесших ишемический инсульт. Помимо прочего, «выступающие фрагменты» фиброзной и кальцинированной ткани могут являться эмболическим материалом, отрывающимся от кальцинированного митрального кольца.

Еще реже церебральные эмболические осложнения вызываются наличием кальцифицирующего аортального стеноза, миксомы левого предсердия, дилатационной кардиомиопатии и открытого овального окна. Перечисленную кардиальную патологию имели в общей сложности 7% пациентов с КЭИ. Открытое овальное окно на протяжении многих десятилетий привлекает к себе внимание в качестве одной из самых необычных причин кардиоцеребральной эмболии. Недавние исследования продемонстрировали, что увеличение риска церебральных эмболических событий находится в прямой зависимости от размера открытого овального окна, оцененного с помощью чреспищеводной эхокардиографии. Кроме того, у пациентов с открытым овальным окном существует повышенный риск повторных цереброваскулярных ишемических нарушений (инсульт, транзиторные ишемические атаки), колеблющийся в пределах от 1,7 до 4,7% новых эпизодов в год. Все это послужило поводом к технической разработке оперативной коррекции порока, как открытым доступом, так и с помощью транскатетерной окклюзии овального окна. В этих исследованиях было продемонстрировано значительное снижение риска повторных ишемических событий.

Однако наряду с достигнутыми успехами, стали возникать определенные сомнения в существовании тесной патогенетической связи межпредсердного шунта и эмболических осложнений. С критической точки зрения рассматривалась целесообразность хирургической коррекции выявленных дефектов у всех постинсультных больных, и оценивалось наличие реальных преимуществ оперативной тактики перед традиционной профилактикой повторных эмболий с помощью антиагрегантов и антикоагулянтов. В ряде исследований показана низкая (1,9% в год) встречаемость повторного инсульта и отсутствие корреляции повторных событий с выбранной тактикой лечения (хирургическое закрытие межпредсердного дефекта или антикоагулянтная и антиагрегантная терапия). В самом деле, при наличии очень малого дефекта и относительно крупного эмболического фрагмента вероятность реализации мозгового события крайне ничтожна. И хотя установлено, что пузырьки воздуха могут перемещаться из правой в левую половину сердца достаточно часто, с тромбом это происходит очень редко, по крайней мере, это трудно доказать при жизни и использовать для постановки диагноза. Существует мнение, что, несмотря на то, что открытое овальное отверстие часто встречается у здоровых людей, парадоксальная эмболия из правой половины сердца в левое предсердие и затем в мозг становится причиной ишемии мозга довольно редко. Это доказывает низкую реализуемость патогенетического потенциала данной аномалии сердца.

И, наконец, самой редкой причиной КЭИ, по данным НЦН РАМН, оказался острый инфаркт миокарда (1% больных), что согласуется с результатами более ранних исследований. Столь значительное снижение частоты возникновения тромбоэмболических осложнений при остром инфаркте миокарда стало возможным благодаря широкому применению антикоагулянтной терапии у данной категории больных.

Таким образом, наиболее частыми причинами КЭИ являются неревматическая пароксизмальная мерцательная аритмия, постинфарктный кардиосклероз, ревматические пороки сердца, неревматическая постоянная мерцательная аритмия и пролапс митрального клапана с миксоматозной дегенерацией створок. (Таблица 4-2).

Таблица 4-2