Какой из перечисленных факторов препятствует реабсорбции веществ в проксимальныхотделах почечных канальцев (укажите неверное утверждение)?

1) понижение активности ферментов в эпителии почечных канальцев

2) +повышение активности ферментов в эпителии почечных канальцев

3) избыток реабсорбируемых веществ в первичной моче

4) повреждение канальцев

Реабсорбция воды в проксимальном отделе почечных канальцев обусловлена:

1) +активным транспортом Nа+

2) гипергликемией (свыше 10,0 ммоль/л)

3) реабсорбцией К+

4) АДГ

Укажите факторы, увеличивающие реабсорбцию воды в проксимальных канальцах почки:

1) понижение осмолярности первичной мочи

2) повышение концентрации глюкозы в крови выше 10,0 ммоль/л

3) +введение альдостерона

4) введение фуросемида

Обратную реабсорбцию воды в дистальном отделе почечных канальцев регулирует:

1) +АДГ

2) альдостерон

3) натрийуретический фактор

4) инсулин

Гипостенурия – это:

1) +понижение удельного веса мочи

2) снижение дневного диуреза

3) урежение частоты мочеиспусканий

4) снижение суточного диуреза

К гипостенурии приводит:

1) камень в мочеточнике

2) повреждение капсулы Шумлянского-Боумена

3) острый гломерулонефрит

4) +хронический гломерулонефрит

Гиперстенурия – это:

1) повышение частоты мочеиспусканий

2) +повышение удельного веса мочи

3) преобладание ночного диуреза над дневным

4) увеличение суточного диуреза

К гиперстенурии приводит:

1) повреждение канальцевого аппарата нефрона

2) +острый гломерулонефрит

3) хронический гломерулонефрит

4) камень в мочеточнике

Полиурия – это:

1) +увеличение суточного количества мочи (более 2 л)

2) увеличение частоты мочеиспускания

3) увеличение порции мочи

4) увеличение ОЦК

Олигурия – это:

1) увеличение суточного количества мочи

2) +уменьшение суточного количества мочи (менее 0,5 л)

3) уменьшение ОЦК

4) урежение частоты мочеиспусканий

Анурия – это:

1) увеличение суточного количества мочи (более 2 л)

2) уменьшение суточного количества мочи (менее 0,5 л)

3) +прекращение мочеотделения (менее 100 мл)

4) урежение частоты мочеиспускания

Почечный клиренс – это:

1) +объем плазмы, который очищается от данного вещества почками в одну минуту

2) минутный диурез

3) объем мочи, образующийся в одну минуту

4) объем плазмы, проходящий через почки за одну минуту

Нормальное количество белка в моче у взрослого составляет:

1) +менее 0,033 г/л

2) 0,33 г/л

3) 0,66 г/л

4) 1 г/л

Укажите экстраренальные причины протеинурии:

1) повреждение канальцевого эпителия

2) хроническая почечная недостаточность

3) несахарный диабет

4) +воспалительные процессы в мочевыводящих путях

Укажите ренальные причины полиурии:

1) сахарный диабет

2) +почечная недостаточность

3) пиелонефрит

4) воспалительные процессы в мочевыводящих путях

Основным звеном патогенеза острого диффузного гломерулонефрита является:

1) воспалительные заболевания мочевыводящих путей

2) нарушение выделительной функции канальцев

3) +выработка антител против антигенов β-гемолитического стрептококка

4) недостаток жирорастворимых витаминов

Одним из симптомов нефротического синдрома является:

1) снижение количества липидов в крови

2) ишурия

3) высокое артериальное давление

4) +протеинурия

Механизм снижения клубочковой фильтрации при гиповолемическом шоке:

1) +снижение эффективного фильтрационного давления

2) уменьшение площади клубочкового фильтра

3) снижение проницаемости мембран клубочков

4) повышение онкотического давления крови

Механизм снижения клубочковой фильтрации при хроническом гломерулонефрите:

1) снижение эффективного фильтрационного давления

2) +уменьшение площади клубочкового фильтра

3) повышение онкотического давления крови

4) высокое артериальное давление

Реабсорбция глюкозы снижается при повреждении эпителия:

1) +проксимальных канальцев

2) дистальных канальцев

3) собирательных трубочек

4) петли Генле

Реабсорбция аминокислот снижается при повреждении эпителия:

1) +проксимальных канальцев

2) дистальных канальцев

3) собирательных трубочек

4) петли Генле

Реабсорбция белка нарушается при повреждении эпителия:

1) +проксимальных канальцев

2) дистальных канальцев

3) собирательных трубок

4) петли Генли

Основным звеном в развитии отеков при нефротическом синдроме является:

1) повышение проницаемости сосудов

2) увеличение продукции альдостерона

3) +гипоальбуминемия

4) увеличение продукции вазопрессина

Сочетанное увеличение клубочковой фильтрации и уменьшение канальцевой реабсорбции жидкости приводит к:

1) +полиурии

2) олигурии

3) анурии

4) ишурии

Сочетанное уменьшение клубочковой фильтрации и увеличение канальцевой реабсорбциижидкости приводит к:

1) полиурии

2) +олигурии

3) анурии

4) ишурии

Увеличение клубочковой фильтрации на фоне нормальной канальцевой реабсорбции жидкости приводит к:

1) +полиурии

2) олигурии

3) анурии

4) ишурии

Уменьшение клубочковой фильтрации на фоне нормальной канальцевой реабсорбции жидкости приводит к:

1) полиурии

2) +олигурии

3) анурии

4) ишурии

Основное звено патогенеза острой почечной недостаточности:

1) +снижение клубочковой фильтрации

2) повышение клубочковой фильтрации

3) понижение канальцевой реабсорбции

4) снижение концентрационной способности почек

Основное звено патогенеза хронической почечной недостаточности:

1) +понижение концентрационной способности почек

2) повышение концентрационной способности почек

3) повышение канальцевой реабсорбции

4) увеличение клубочковой фильтрации

В первую стадию острой почечной недостаточности отмечается:

1) полиурия

2) поллакиурия

3) +олигурия

4) никтурия

Причина анемии при хронической почечной недостаточности:

1) нарушение выведения продуктов обмена

2) интоксикация организма

3) +недостаток эритропоэтина

4) гемолиз эритроцитов в почечных канальцах

Способом воспроизведения экспериментального гломерулонефрита является:

1) сужение почечных артерий

2) перевязка почечных вен

3) +введение нефротоксической сыворотки

4) длительное перекармливание животных белками

Причиной ренальной формы острой почечной недостаточности является:

1) +отравление сулемой

2) шоковые состояния

3) тромбоэмболия почечной артерии

4) острая кровопотеря

При патологии почек повышение выработки ренина обусловлено:

1) повышением напряжения О2 в крови

2) понижением напряжения О2 в крови

3) повышением кровоснабжения почек

4) +понижением кровоснабжения почек

Показателем нарушения концентрационной функции почек является:

1) протеинурия

2) +гипостенурия

3) глюкозурия

4) пиурия

Развитие артериальной гипертензии при гломерулонефрите связано с:

1) уменьшением выработки ренина

2) +увеличением выработки ренина

3) увеличением выработки адреналина

4) увеличением выработки АКТГ

По этиологии гломерулонефрит относится к:

1) +инфекционно-аллергическим заболеваниям

2) гнойному воспалению

3) атопическим аллергическим заболеваниям

4) инфекционным заболевания

Изостенурия - это:

1) уменьшение кол-ва мочи

2) уменьшение среднего удельного веса мочи

3) увеличение удельного веса мочи

4) +когда удельный вес мочи равен удельному весу клубочкового фильтрата

Причиной острого гломерулонефрита наиболее часто является:

1) кишечная палочка

2) гонококки

3) +бета-гемолитический стрептококк

4) стафилококки

Расстройству функции ЖКТ при ХПН главным образом способствует:

1) +азотемия

2) гипокальциемия

3) метаболический ацидоз

4) анемия

При остром гломерулонефрите часто сочетаются следующие симптомы:

1) +отеки, гематурия, гипертензия

2) отеки, пиурия, протеинурия

3) отеки, протеинурия, гиперлипидемия

4) отеки, пиурия, изостенурия

К количественным нарушениям диуреза относится:

1) +_олигурия

2) гипостенурия

3) пиурия

4) изостенурия

Уремия - это:

1) болезнь почек

2) синдром сердечной недостаточности

3) +синдром почечной недостаточности

4) синдром печеночной недостаточности

При остром гломерулонефрите преимущественно поражается:

1) +базальная мембрана почечных клубочков

2) петля Генли

3) почечные лоханки и чашечки

4) интерстициальная ткань почек

Укажите изменения в крови при уремии:

1) ретикулоцитоз

2) уменьшение лейкоцитов

3) ядерный сдвиг вправо

4) +уменьшение количества эритроцитов

Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез:

1) кора головного мозга – периферическая железа

2) +кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа

3) кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы

4) кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа

Трансгипофизарная регуляция является основной для:

1) поджелудочной железы

2) паращитовидных желез

3) мозгового вещества надпочечников

4) +щитовидной железы, половых желез, коры надпочечников

Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции:

1) инсулина

2) глюкагона

3) +катехоламинов

4) тиреоидных гормонов

Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции:

1) +тиреотропина

2) альдостерона

3) инсулина

4) паратгормона

В основе нарушения механизма обратной связи лежит:

1) +снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона в крови

2) уменьшение выработки либеринов

3) увеличение выработки статинов

4) увеличение выработки гормонов аденогипофиза

Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях:

1) селезенки

2) +печени

3) сердца

4) легких

Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:

1) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов.

2) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса.

3) врожденные аномалии развития желез.

4) +блокада гормональных рецепторов

Периферическим механизмом нарушения активности гормонов является:

1) нарушение выработки рилизинг -гормонов гипоталамуса

2) нарушение синтеза гормона

3) +инактивация циркулирующего гормона

4) увеличение выработки гормонов

При аденоме гипофиза в период роста организма развивается:

1) акромегалия

2) +гигантизм

3) дисплазия

4) гипофизарный нанизм

Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) приводит к:

1) уменьшению синтеза инсулина

2) +уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников

3) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников

4) увеличению синтеза тиреоидных гормонов

Гиперпродукция адренокортикотропного гормона (АКТГ) ведет к усилению секреции:

1) адреналина.

2) инсулина

3) паратгормона

4) +кортизола

Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:

1) +кортизола

2) паратиреоидного гормона

3) соматотропного гормона

4) адреналина

Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:

1) паратиреоидного гормона

2) соматотропного гормона

3) адреналина

4) +АКТГ

Гипопродукция соматотропина в детском возрасте проявляется в форме:

1) акромегалии

2) +гипофизарного нанизма

3) гипофизарной кахексии

4) гипофизарного гигантизма

Гиперпродукция СТГ в период роста организма может привести к развитию:

1) акромегалии

2) +гигантизма

3) дисплазии

4) гипофизарного нанизма

Гиперпродукция СТГ в зрелом возрасте может привести к развитию:

1) +акромегалии

2) гигантизма

3) дисплазии

4) гипофизарного нанизма

Развитие несахарного диабета обусловлено:

1) +гиперсекрецией вазопрессина

2) гиперсекрецией альдостерона

3) гипосекрецией вазопрессина

4) наличием в крови антагонистов инсулина

Повреждение нейрогипофиза (задняя доля гипофиза) сопровождается нарушениями

секреции:

1) тиреотропного гормона

2) соматотропного гормона

3) пролактина

4) +вазопрессина

Для дефицита антидиуретического гормона (АДГ) характерны:

1) +полиурия, гипостенурия, полидипсия

2) полиурия, глюкозурия, гиперстенурия, полидипсия

3) олигурия, отеки

4) олигурия, протеинурия, гематурия

Повреждение нейрогипофиза (задняя доля гипофиза) сопровождается нарушениями

секреции:

1) тиреотропного гормона

2) соматотропного гормона

3) пролактина

4) +вазопрессина

Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает:

1) гипогликемию

2) положительный азотистый баланс

3) +повышение артериального давления

4) повышенную оссификацию костей

Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитоз наблюдаются при гиперпродукции:

1) меланостимулирующих гормонов

2) паратиреоидных гормонов

3) половых гормонов

4) +глюкокортикостероидов

Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает:

1) гипертрофия надпочечников

2) +атрофия надпочечников

3) опухоль гипофиза

4) аутоиммунный тиреоидит

Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется:

1) потерей натрия и задержкой калия

2) +задержкой натрия и потерей калия

3) олигурией

4) накоплением ионов водорода

При недостаточном количестве йода в пище и воде развивается:

1) аутоиммунный тиреоидит

2) +эндемический зоб

3) гипопаратиреоз

4) гипертиреоз

Крайняя степень гипотиреоза у взрослых людей называется:

1) кретинизм

2) +микседема

3) евнухоидизм

4) карликовый нанизм

Избыток гормонов щитовидной железы встречается при:

1) микседеме

2) +диффузном токсическом зобе

3) эндемическом кретинизме

4) акромегалии

Увеличение щитовидной железы, пучеглазие (экзофтальм), повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для:

1) сахарного диабета

2) гипотиреоза

3) +Базедовой болезни (диффузно токсического зоба)

4) болезни Аддисона

Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в:

1) +щитовидной железе

2) паращитовидных железах

3) гипоталамусе

4) тимусе

Гипопаратиреоз возникает при патологии:

1) половых желез

2) щитовидной железы

3) +паращитовидных желёз

4) вилочковой железы

Больной, 30 лет, обратился к врачу с жалобами на увеличение пальцев рук, носа, губ. За последний год дважды менял размер обуви на больший. Эти изменения, вероятно, обусловлены избыточной продукцией:

1) кортиколиберина

2) АКТГ

3) +соматотропного гормона

4) тиреотропного гормона

Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

1) +андрогенных кортикостероидов

2) норадреналина

3) инсулина

4) адреналина

Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

1) тироксина

2) инсулина

3) адреналина

4) +кортизола

Наши рекомендации