Где не происходит депонирования крови?

1) печень

2) легкие

3) селезенка

4) +сердце

К анемиям, вследствие нарушенного кровообразования относится:

1) талассемия

2) острая постгеморрагическая анемия

3) +В12-дефицитная анемия

4) серповидноклеточная анемия

К анемиям, вследствие нарушенного кровообразования относится:

1) талассемия

2) острая постгеморрагическая анемия

3) +железодефицитная анемия

4) наследственный микросфероцитоз

К анемиям, вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитическим) относится:

1) железодефицитная анемия

2) В12 дефицитная анемия

3) острая постгеморрагическая анемия

4) +серповидноклеточная анемия

К гемолитическим анемиям относится:

1) +железодефицитная анемия

2) анемия, вследствие укуса ядовитой змеи

3) В12-дефицтная анемия

4) гипопластическая анемия

Назовите причину возникновения острой постгеморрагической анемии:

1) малярия

2) ионизирующая радиация

3) интоксикация солями тяжелых металлов

4) +острая кровопотеря

Назовите вероятную причину острой постгеморрагической анемии:

1) дефицит железа в организме

2) укус ядовитой змеи

3) недостаточность внешнего фактора Кастла

4) +травматический разрыв бедренной артерии

ГЕМОСТАЗ_________________________________________________________________

Гемостаз – это:

  1. сохранение постоянства внутренней среды организма
  2. +совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений
  3. остановка кровотока
  4. повреждение кровеносного сосуда

В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение:

  1. уменьшение количества тромбоцитов
  2. нарушение функции тромбоцитов
  3. дефицит фактора VIII
  4. дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение:

  1. +снижение фибринолиза
  2. повышение концентрации ингибиторов фибринолиза
  3. тромбоцитоз
  4. эритроцитоз

Сопровождается кровоточивостью:

  1. гипертромбинемия
  2. +дефицит антитромбина- III
  3. повышение фактора Виллебранда
  4. тромбоцитоз

Гемофилия А развивается при:

  1. +дефиците фактора VIII
  2. избытоке протеина С
  3. дефиците IX фактора
  4. избытоке антитромбина- III

К первичным антикоагулянтам относится:

1. +антитромбин III

2. антигемофильный глобулин В

3. протромбиназа

4. фибриноген

При гемофилии А нарушается:

1. образование активной протромбиназы

2. переход протромбина в тромбин

3. первая фаза свертывания крови

4. третья фаза свертывания крови

Для гемофилии А характерно все, кроме:

1. наследования, сцепленное с полом

2. рецессивного типа наследования

3. дефицита VIII фактора

4. +петехиально-синячкового синдрома кровотечения

Проявлением геморрагического диатеза является:

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. сладж-феномен

4. +повторные кровотечения

К антикоагулянтам не относятся:

  1. антитромбин III
  2. гепарин
  3. протеин С
  4. +тромбоксан А2

Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией тромбоцитов, наблюдается при:

  1. тромбоцитозах
  2. тромбоцитопениях
  3. +тромбоцитопатиях
  4. тромбозах

Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:

  1. избытка протромбина.
  2. дефицита антитромбина-III.
  3. +нарушения функциональных свойств тромбоцитов.
  4. резистентности V фактора к протеину С и S.

Тромбоцитопатия – это:

1. уменьшение содержания тромбоцитов в крови

2. увеличение содержания тромбоцитов в крови

3. +качественная неполноценность тромбоцитов

4. нарушение процесса отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов в костном мозге

Дефицит антитромбина-III приводит к развитию:

1. +тромботического синдрома

2. геморрагических диатезов.

3. гемофилии.

4. тромбоцитопатий.

Дефицит гепарина приводит к развитию:

  1. +тромбофилий
  2. геморрагических диатезов;
  3. гемофилии;
  4. телеангиэктазии;

Гипокоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:

  1. активацией "внешнего" механизма свертывания крови.
  2. активацией "внутреннего" механизма свертывания крови.
  3. поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина.
  4. +коагулопатией и тромбоцитопенией потребления

Повышенное содержание в крови продуктов деградации фибриногена свидетельствует об активации:

  1. внутреннего пути свертывания крови
  2. ++системы фибринолиза
  3. антикоагулянтной системы
  4. сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Геморрагический синдром в виде гематом имеет место при:

  1. тромбоцитопении
  2. тромбоцитопатии
  3. +гемофилиях
  4. вазопатии

Проявлением геморрагического диатеза является:

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. сладж-феномен

4. +повторные кровотечения

Укажите изменения, не характерные для болезни Виллебранда:

1) увеличение длительности капиллярного кровотечения

2) удлинение времени свертывания крови

3) дефицит фактора Виллебранда

4) +нарушение синтеза фактора YIII

Развитие кровотечений при ДВС-синдроме не обусловлено:

  1. активацией системы плазминогена
  2. повышенным потреблением прокоагулянтов
  3. тромбоцитопенией потребления
  4. +повышенным выделением тканевого тромбопластина

Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы кроме:

  1. назначение антиагрегантов
  2. +понижение активности системы плазминогена
  3. назначение антикоагулянтов
  4. нормализация реологических свойств крови

Укажите патологические состояния и болезни, сопровождающиеся гипокоагуляцией:

  1. +хроническая механическая желтуха
  2. острая гемолитическая анемия
  3. гипертоническая болезнь
  4. гиперлипидемия

При гемофилии А изменится:

  1. длительность кровотечения
  2. спонтанная агрегация тромбоцитов
  3. +время свертывания крови
  4. тромбиновое время

При недостаточности протромбина нарушается:

  1. первая фаза свертывания крови
  2. +вторая фаза свертывания крови
  3. третья фаза свертывания крови
  4. все ответы верны

К антикоагулянтам не относятся:

  1. антитромбин III
  2. гепарин
  3. протеин С
  4. +тромбоксан А2

Причинами ДВС-синдрома являются все состояния кроме:

1. синдром «длительного раздавливания»

2. +авитаминоз К

3. сепсис

4. шок

Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана:

  1. с понижением активности физиологических антикоагулянтов
  2. с появлением патологических антикоагулянтов
  3. +поступлением в кровь активированного Х11 фактора свертывания и тканевого тромбопластина+

4.с понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов

№11ЛИХОРАДКА:_________________________________________________

Лихорадка это:

1. +патологический процесс

2. болезнь

3. патологическое состояние

4. перегревание

По химической природе вторичные пирогены представляют собой:

1. +низкомолекулярные белки

2. углеводы

3. жиры

4. витамины

Вторичные пирогены образуются в:

1. эритроцитах

2. тромбоцитах

3. +лейкоцитах

4. тучных клетках

Действуют вторичные пирогены на:

1. спиной мозг

2. мозжечок

3. +гипоталамус

4. кору головного мозга

Инфекционная лихорадка возникает при:

1. механической травме

2. инфаркте миокарда

3. переливании несовместимой по группе крови

4. +менингите

В основе лихорадки лежит следующее изменение терморегуляции:

1. ++перестройка центра терморегуляции на более высокий уровень с сохранением механизмов терморегуляции

2. перестройка центра терморегуляции на более низкий уровень с сохранением механизмов терморегуляции

3. нарушение механизмов терморегуляции

4. не изменяется механизм терморегуляции

Наши рекомендации