Типовые формы патологии почек

1. Причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации:

а) спазм отводящих артериол клубочка

б) расширение приносящих артериол клубочка

в) снижение системного артериального давления *

г) снижение количества функционирующих нефронов *

д) препятствие оттоку мочи *

2. Показатели, характеризующие нарушение клубочковой фильтрации:

а) олигурия *

б) гиперазотемия *

в) аминоацидурия

г) повышение клиренса креатинина

3. Показатели, характеризующие нарушение функции канальцев почек:

а) снижение клиренса креатинина

б) гипостенурия и изостенурия *

в) массивная протеинурия

г) аминацидурия и почечная глюкозурия *

4. Патологические компоненты в моче ренального происхождения:

а) непрямой билирубин

б) белок в большом количестве *

в) кетоновые тела

г) цилиндры *

д) эритроциты выщелоченные *

5. Признаками, характерными только для клубочковой протеинурии, являются:

а) массивная протеинурия (более 3 г/л) *

б) минимальная протеинурия

в) селективная протеинурия

г) неселективная протеинурия *

6. Факторы, обусловливающие развитие уро - и нефролитиаза:

а) увеличение содержания в моче солюбилизаторов

б) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей *

в) увеличение концентрации солей в моче *

г) гипопротеинемия

7. Патологические симптомы, характерные для олигоанурической стадии ОПН:

а) гиперволемия и отёк мозга *

б) гиперкалиемия и брадикардия *

в) дегидратация организма

г) метаболический алкалоз

8. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

а) понижение клиренса креатинина и азотемия *

б) метаболический ацидоз и гиперкалийемия *

в) метаболический алкалоз и гипокалийемия

9. Факторы, способствующие развитию почечных отёков:

а) гипотензия

б) гипопротеинемия*

в) активация РААС*

г) понижение проницаемости капилляров

10. Артериальная гипертензия при хроническом гломерулонефрите развивается в результате:

а) блокирования канальцев почек цилиндрами

б) активации системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - вазопрессин" *

в) снижения выработки почками простагландинов Е и кининов*

г) повышения выработки почками простагландинов F

11. Ведущие механизмы развития анемии при хронической почечной недостаточности:

а) снижение синтеза эритропоэтина *

б) потеря трансферрина и эритроцитов с мочой *

в) спленомегалия

г) миелотоксическое действие уремических токсинов *

д) выработка антител к эритроцитам

2 уровень

Указанные заболевания относятся к следующим группам нефропатий

Синдром Фанкони 1

Мочекаменная болезнь 2

Гломерулонефрит 4

Пиелонефрит 3

1 Наследственные нефропатии

2 Метаболические нефропатии

3 Воспалительные нефропатии (инфекционное воспаление)

4 Воспалительные нефропатии (асептическое воспаление)

При перечисленных заболеваниях преобладает поражение клубочков (гломерулопатия) или канальцев (тубулопатия)

Гломерулонефриты 2

Диабетическая нефропатия 2

Пиелонефриты 1

Интерстициальный нефрит 1

Амилоидоз почек 2

1 Тубулопатия

2 Гломерулопатия

Проявлениями, характерными для олигурической или полиурической фазы ОПН являются

Нарастающая азотемия 1

Олигурия 1

Полиурия 2

Гипергидратация, гиперкалийемия 1

Гипогидратация, гипокалийемия 2

1 Олигурическая фаза

2 Полиурическая фаза

Факторы патогенеза, в большей степени способствующие развитию нефротических или нефритических отеков

Массивная протеинурия 1

Снижение онкотического давления плазмы 1

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы 2

Задержка натрия и воды в организме 2

1 Нефротические отеки

2 Нефритические отеки

3 уровень

Ситуационная задача.

Пациент М, 40 лет. С 14 лет страдает заболеванием почек, возникшим после перенесенной стрептококковой ангины. Последние месяцы отмечает нарастание отеков, ухудшение самочувствия.

Объективно: кожные покровы бледные. Частота дыхания 20 в минуту. ЧСС 60 в минуту, АД 180/120 мм рт.ст. Отеки стоп, голеней, бедер, пастозность передней брюшной стенки.

Общий анализ мочи: белок 10 г/л, эритроциты – 10 в поле зрения, лейкоциты – 10 в поле зрения.

Примерные вопросы:

4. Вид патологического процесса (процессов).

5. Этиология и патогенез данного состояния.

6. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

7. Принципы терапии.