Типовые формы нарушений ВЭБ и КОС

1. Основные гормоны, регулирующие ВЭБ:

а) кортизол и половые гормоны

б) ТТГ и гормоны щитовидной железы

в) натрийуретический пептид *

г) АДГ и альдостерон *

2. Компенсаторные реакции при дегидратации:

а) повышение продукции альдостерона и вазопрессина *

б) централизация кровообращения *

в) увеличение суточного диуреза

г) понижение выделения ренина

д) уменьшение суточного диуреза *

3. К проявлениям синдрома общей гипергидратации относят:

а) отеки *

б) повышение гематокрита

в) увеличение ОЦК *

г) понижение АД

4. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии следующих видов отеков:

а) отеки при циррозе печени *

б) отеки при застойной сердечной недостаточности *

в) аллергические отеки

г) отеки при лимфатической недостаточности

5. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:

а) отеки при голодании *

б) отек Квинке

в) отеки при сердечной недостаточности

г) отеки при нефротическом синдроме *

д) отеки при печеночной недостаточности *

6. Патогенетические факторы развития отеков при застойной сердечной недостаточности:

а) повышение гидростатического давления в венозной части капилляров *

б) понижение выделение ренина ЮГА почек

в) понижение почечного кровотока и активация РААС *

г) повышение скорости клубочковой фильтрации

7. Причины газового ацидоза:

а) избыточное введение минеральных кислот

б) альвеолярная гиповентиляция *

в) избыточное образование кислых продуктов обмена

г) потеря большого количества кишечного сока

д) недостаточная активность дыхательного центра*

8. Причины негазового ацидоза:

а) избыточное введение щелочей

б) альвеолярная гиповентиляция

в) избыточное образование кислых продуктов обмена *

г) неукротимая рвота

д) недостаточное выделение кислых метаболитов почками *

9. Причины негазового алкалоза:

а) избыточное поступление щелочей в организм *

б) альвеолярная гипервентиляция

в) значительная потеря желудочного сока *

г) недостаточное выведение кислых метаболитов почками

10. Почечные механизмы компенсации сдвигов кислотно-основного состояния:

а) ресинтез гликогена из молочной кислоты

б) экскреция кислых и щелочных соединений *

в) ацидогенез, аммониогенез *

г) уролитиаз

2 уровень

11. К причинам, вызывающим разные варианты гипогидратации, относят

Диарея при энтерите 3

Диарея при колите 1

Многократная рвота 2

Усиленное потоотделение 2

Передозировка петлевых диуретиков 2

1 Гиперосмолярная гипогидратация

2 Гипоосмолярная гипогидратация

3 Изоосмолярная гипогидратация

12. К причинам, вызывающим разные варианты гипергидратации, относят

Гиперальдостеронизм 1

Избыточная продукция АДГ 2

Избыточное введение бессолевых растворов 2

Употребление морской воды 1

1 Гиперосмолярная гипергидратация

2 Гипоосмолярная гипергидратация

3 Изоосмолярная гипогидратация

Определите соответствие между уровнем рН капиллярной крови и видом ацидоза/алкалоза

рН 7,33 3

рН 7,36 1

рН 7,44 2

рН 7,49 4

1 Компенсированный ацидоз

2 Компенсированный алкалоз

3 Декомпенсированный ацидоз

4 Декомпенсированный алкалоз

Причинами, вызывающими развитие ацидоза или алкалоза, являются

Гиповентиляция 1

Гипервентиляция 2

Почечная недостаточность, уремическая стадия 3

Усиленный липолиз 3

Неукротимая рвота 4

1 Газовый ацидоз

2 Газовый алкалоз

3 Негазовый ацидоз

4 Негазовый алкалоз

3 уровень

Ситуационная задача.

Больная И, 37 лет. В 15 лет установлен диагноз «Сахарный диабет 1 типа». Ухудшение состояния в течение недели: учащенное обильное мочеиспускание, слабость. Уровень глюкозы в крови не контролирует.

Состояние тяжелое. На вопросы отвечает односложно. Кожные покровы и слизистые оболочки сухие. Дыхание глубокое, частота дыхания 12 в минуту. ЧСС 100 в минуту, АД 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии.

Общий анализ крови: эритроциты 5,4*1012, гемоглобин 150 г/л.

Общий анализ мочи: реакция мочи кислая, плотность мочи 1022, белок 1,1 г/л, глюкоза в моче ++, кетоновые тела ++.

Примерные вопросы:

4. Вид патологического процесса (процессов).

5. Этиология и патогенез данного состояния.

6. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

7. Принципы терапии.

Наши рекомендации