Изменения при развитии экзогенной гипотермии в зависимости от стадии включают

Спазм периферических сосудов, снижение потоотделения 1

Расширение периферических сосудов 2

Озноб, мышечная дрожь, возбуждение 1

Ощущение тепла, прекращение дрожи, угнетение ЦНС 2

1 Стадия компенсации

2 Стадия декомпенсации

Причинами развития эндогенной гипотермии или эндогенной гипертермии могут быть

Гипертиреоз 1

Гипотиреоз 2

Дефект закладки потовых желёз 1

Феохромоцитома -опухоль мозгового вещества надпочечников 1

1 эндогенная гипертермия

2 эндогенная гипотермия

Принципами патогенетической терапии нарушений теплового обмена являются

Гипертермия 1

Гипотермия 2

Лихорадка 3

1 Физическое охлаждение

2 Физическое согревание

3 Препараты - блокаторы ЦОГ2

3 уровень

Ситуационная задача.

Больной А., 20 лет, поступил в хирургическое отделение для проведения плановой операции по поводу грыжи белой линии живота.

Во время интубации трахеи у него отмечен тризм. Больному дан фторотановый наркоз, в качестве миорелаксанта применен дитилин. Через 10 мин. после начала операции у больного появились тахикардия, аритмия, ригидность мышц, мраморный цианоз. Кожа стала горячей на ощупь, температура резко повысилась (42,0 оС). Операция прекращена больной обложен льдом.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Ситуационная задача.

Пациент С, 24 года. Жалобы на боли в горле со вчерашнего дня, повышение температуры до 38,60С, слабость. Вчера вечером отмечал озноб, мышечную дрожь; на данный момент – ощущение жара.

При осмотре – гиперемия зева, увеличение миндалин с гнойными очагами. Температура тела 38,6. Кожные покровы гиперемированы, влажные. ЧСС 92 в минуту, АД 120/70 мм рт.ст.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Иммунодефицитные состояния

1. Функцию антигенпредставляющих клеток выполняют:

а) Т-лимфоциты

б) дендритные клетки *

г) клетки сетчатки глаза

д) моноциты и макрофаги *

2. Центральные органы иммунной системы:

а) тимус *

б) селезенка и аппендикс

в) красный костный мозг *

г) лимфоузлы

3. К первичным иммунодефицитам относят:

а) ВИЧ-инфекцию

б) гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи) *

в) иммунодефицит при голодании

г) агаммаглобулинемия (болезнь Брутона) *

4. К вторичным иммунодефицитам относится:

а) ВИЧ-инфекция *

б) синдром Ди-Джорджи

в) синдром Чедиака-Хигаси

г) лучевое поражение красного костного мозга *

5. При иммунодефиците В-типа нарушается:

а) опсонизация *

б) фагоцитоз*

в) образование IgA, IgG, IgM *

г) производство фагоцитов

6. Нарушение опсонизации имеет место при:

а) потере белка организмом *

б) гипогаммаглобулинемии Брутона *

в) болезни Чедика-Хигаси

г) наследственной патологии системы комплемента *

7. Для болезни Брутона справедливы утверждения:

а) наследуется сцепленно с Х-хромосомой *

б) наследуется аутосомно-доминантно

в) сопровождается снижением иммуноглобулинов А, G, M *

г) сопровождается снижением клеточного иммунитета

8. Для синдрома Ди-Джорджи характерно:

а) нарушение противовирусного и противоопухолевого иммунитета*

б) повышение уровня иммуноглобулинов

в) лимфопения *

г) лимфоцитоз

9. Верными утверждениями являются:

а) при ВИЧ-инфекции первично поражаются В-лимфоциты

б) при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-хелперов *

в) при ВИЧ-инфекции развивается вторичный иммунодефицит*

г) для профилактики ВИЧ-инфекции используется вакцинация

10. Верными утверждениями являются:

а) рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула СD4 *

б) при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов хелперов *

в) рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула СD8

г) при ВИЧ-инфекции истощается популяция В-лимфоцитов

2 уровень

Характерными проявлениями нарушений разных звеньев иммунитета являются

Дефекты врожденного (неспецифического) иммунитета 2

Дефекты В-звена приобретенного иммунитета 2

Дефекты Т-звена приобретенного иммунитета 1

1 Вирусные, грибковые инфекции, опухоли

2 Бактериальные инфекции

3 Бактериальные инфекции

Примерами первичных или вторичных иммунодефицитов являются

Синдром Ди-Джорджи 2

Синдром Луи-Барр 3

Болезнь Брутона 4

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) 1

Иммунодефицит на фоне приема глюкокортикоидов 1

1 Вторичный ИД

2 Первичный, дефект Т-звена

3 Первичный, дефект В-звена

4 Первичный, комбинированный (Т- и В-)

13. Развитие реакции отторжения трансплантата или реакции "трансплантат против хозяина" вероятно в следующих случаях

Трансплантация почки 1

Трансплантация сердца 1

Пересадка собственного кожного лоскута при лечении ожогов 3

Трансплантация костного мозга 2

1 Реакция отторжения трансплантата

2 Реакция "трансплантат против хозяина"

3 Не развивается

3 уровень

Ситуационная задача.

Мальчик В., 6 лет, поступил в клинику с диагнозом: двусторонняя пневмония. Анамнез: с младенческого возраста наблюдались острые бронхиты и пневмонии, гнойный отит, острый тонзиллит, а также кожные и носовые кровотечения.

Объективно при поступлении: бледность кожных покровов, неравномерная пигментация лица, туловища, конечностей, петехии на туловище и конечностях. Радужная оболочка глаз депигментирована. Имеется нистагм. В нижних долях правого и левого легкого определяются притупление перкуторного звука, прослушиваются звучные влажные хрипы. Печень, селезенка и подкожные лимфатические узлы увеличены. Температура тела – 38,0 С, пульс 100 в 1 мин.

В анализе крови: относительная и абсолютная нейтропения, моноцитопения.

Электронная микроскопия нейтрофилов: гигантские лизосомальные гранулы; электронная микроскопия тромбоцитов: снижение числа плотных гранул. Индекс бактерицидности – 15 (в норме 35-42). Функция тромбоцитов: снижение агрегации на АДФ, тромбин, коллаген и адреналин.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Принципы терапии.

Ситуационная задача.

При иммунологическом обследовании мальчика с наследственным иммунодефицитом установлено полное отсутствие иммуноглобулинов G,A,M. Зрелые В-клетки полностью отсутствуют. В лимфоидных органах нет фолликулов и плазматических клеток. Миндалины сильно гипоплазированы. Тимус и Т-лимфоциты нормальны, сохранены клеточные реакции замедленного типа.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Наши рекомендации