Гипертрофия глоточной (носоглоточной) миндалины — аденоиды

Третья, или носоглоточная, миндалина развита лишь в дет­ском и юношеском возрасте; в тех случаях, когда ткань этой миндалины гипертрофирована, ее называют аденоидами, а если регистрируются признаки воспаления этой миндалины, такой процесс называют аденоидитом.

Аденоидные разращения (adenoides) встречаются обычно в возрасте от 3 до 15 лет, но бывают и у более младших детей, а также у взрослых. Аденоиды наблюдаются одинаково часто у мальчиков и девочек, примерно у 3,5—8 %. Аденоидные разра­щения (рис. 7.8, а) локализуются в области заднего отдела свода носоглотки, но могут заполнять весь ее купол и распро­страняться по боковым стенкам книзу к глоточным устьям слуховых труб. Они обычно прикрепляются широким основа­нием, имеют неправильную округлую форму и разделены глу­бокой расщелиной по средней сагиттальной линии; каждая половинка разделена менее глубокой щелью на 2 или 3 доль­ки. Обычно аденоиды мягкой консистенции, имеют бледно-розовую окраску; у взрослых они более плотные, в редких слу­чаях могут быть склерозированными, что объясняется частым их воспалением.

Морфологически аденоиды представлены ретикулярной соединительной тканью, между трабекулами которой находят­ся лимфоциты, местами организованные в фолликулы. Адено­идные разращения покрыты многорядным цилиндрическим мерцательным эпителием. Протоки слизистых желез впадают в расщелины, выделяемый железами секрет постоянно омыва­ет их стенки, поэтому здесь обычно не бывает воспаления по типу хронического лакунита, как в небных миндалинах. Иног­да на поверхности встречаются мелкие кисты и скопления эпителия.

Клиническая картина обычно хорошо выраже­на. Основными признаками аденоидов являются нарушение носового дыхания, серозные выделения из носа, нарушение функции слуховых труб, частые воспаления как в носоглотке, так и в полости носа. Нарушение носового дыхания зависит от степени гипертрофии носоглоточной миндалины и застойных явлений в слизистой оболочке носа, особенно задних концов носовых раковин, обусловленных аденоидами. Различают 4 степени аденоидных разращений: при I степени аденоиды прикрывают до '/5 сошника, при II — до ^{/2, при III степени — ²/з сошника закрыты гипертрофированной миндалиной и при IV — хоаны закрыты полностью или почти полностью. Адено­идные разращения I степени не нарушают заметным образом носового дыхания во время бодрствования ребенка, однако во сне объем их несколько увеличивается за счет большего веноз ного кровенаполнения, что затрудняет носовое дыхание. Если в анамнезе заболевания выяснено, что во время сна ребенок дышит открытым ртом, это указывает на возможность нали­чия аденоидов.

Гипертрофия носоглоточной миндалины вызывает застой­ную гиперемию в окружающих мягких тканях: слизистой обо­лочке носовых раковин, мягком небе, задних небных дужках и даже в околоносовых пазухах. В связи с этим увеличенные зад­ние концы носовых раковин, особенно нижних, сами по себе могут значительно нарушать носовое дыхание и сдавливать глоточные устья слуховых труб. Это же явление влечет за собой рецидивирующие риниты, которые переходят в хрони­ческий катаральный ринит. Нередко аденоиды осложняются аденоидитом. Регионарные шейные, затылочные и подчелюст­ные лимфатические узлы при аденоидах, и особенно при аде-ноидите, могут быть увеличены. Дети, страдающие аденоида­ми, обычно плохо спят, часто храпят, их может беспокоить удушье в связи с западением языка; плохой сон нередко со­провождается тяжелыми сновидениями. Ребенок становится вялым и апатичным. Аденоидные разращения ограничивают подвижность мягкого неба в связи с давлением аденоидной массы на небную занавеску и ее застойной гиперемией, что нарушает правильную фонацию и артикуляцию. При длитель­ном течении заболевания у детей возникают нарушения в раз­витии лицевого скелета: постоянно отвисшая нижняя челюсть становится узкой и удлиненной, неправильно развивается твердое небо — оно формируется высоким и узким; в связи с неправильным расположением зубов нарушается прикус. Эти изменения придают лицу характерный «аденоидный» вид. Зна­чительным может быть влияние аденоидов на некоторые меха­низмы дыхательной функции и мозгового кровообращения. Из­вестно, что в силу рефлекторных влияний, возникающих при прохождении струи воздуха через нос (сопротивление в носу составляет 47 % всего сопротивления в воздухоносных путях), формируется характер вдоха и выдоха, поэтому более свобод­ное дыхание через рот имеет несколько меньшую глубину, чем через нос. У ребенка эта хроническая, хотя и маленькая, недо­стача вентиляции легкого не компенсируется. Уменьшенная ок-сигенация крови с течением времени может проявиться некото­рой умственной отсталостью ребенка (хуже становится па­мять, плохо учится в школе). Кроме того, при длительном уменьшении глубины вдоха возможна некоторая недостаточ­ность венозного оттока из черепа (в силу уменьшения отрица­тельного давления при вдохе в грудной клетке), что также не­благоприятно для функционального развития головного мозга. У детей, страдающих гипертрофией носоглоточной миндалины, с течением времени нарушается формирование грудной клетки («куриная грудь»), развивается малокровие, могут увеличиться размеры слепого пятна на глазном дне. Дети, страдающие аденоидами, обычно вялые, они рассеянны, плохо успевают в школе, их часто беспокоит головная боль.

Диагностика обычно не представляет больших за­труднений. Жалобы на постоянное или периодическое (только во время сна) затруднение носового дыхания, выделения из носа, головную боль, периодическое или постоянное наруше­ние слуха на одно или оба уха являются достаточным основа­нием, чтобы предположить наличие у ребенка аденоидов. На­ряду с отмеченной симптоматикой заболевания данные задней и передней риноскопии, пальцевое исследование (в перчатках) носоглотки, а в необходимых случаях простая и контрастная рентгенография позволяют установить точный диагноз. У ре­бенка осуществить заднюю риноскопию бывает трудно из-за его беспокойного поведения, поэтому часто приходится ис­следовать носоглотку пальцем, определяя величину носогло­точной миндалины, ее консистенцию и область распростране­ния, величину хоан, а также особенности строения свода и зад­ней стенки носоглотки, где может выступать тело позвонка.

Заболевание нужно дифференцировать от гипертрофии но­совых раковин, искривления перегородки носа, опухолей, юношеской ангиофибромы (у мальчиков и очень редко у дево­чек), рубцового процесса, хоанального полипа, врожденной недостаточности носоглотки, а иногда и от болезни крови, что может сопровождаться инфильтрацией, увеличением и де­струкцией лимфаденоидной ткани в носоглотке.

Лечение, как правило, хирургическое, консервативные методы используют лишь при небольшом увеличении минда­лины или наличии противопоказаний к операции. Благотвор­ное действие может оказать климатотерапия в условиях Крыма и Черноморского побережья Кавказа. В ряде случаев дают эффект антигистаминные препараты и глюконат каль­ция. Актинотерапию применяют лишь в тех редких случаях, когда оперативное вмешательство абсолютно противопоказа­но, а методы консервативного лечения неэффективны. Сум­марная доза при рентгенотерапии 300—600 Р.

Удаление аденоидов (аденотомия) производят в тех случа­ях, когда увеличенная миндалина нарушает носовое дыхание. Чаще всего операция делается в возрасте 5—7 лет, однако при выраженном затруднении носового дыхания, ухудшении слуха и других возможных патологических явлениях, вызываемых аденоидами, аденотомию производят и в грудном возрасте, и у взрослых. У детей операцию можно делать в амбулаторных ус­ловиях, у взрослых — лишь в стационаре, так как аденоиды могут быть склерозированными, с большим количеством со­единительной ткани, поэтому при их срезании сосуды плохо спадаются, что затрудняет тромбообразование и может обу­словить кровотечение. Может быть смертельно опасной оши­бочная аденотомия при юношеской ангиофиброме у мальчи­ков. Противопоказаниями к хирургическому лечению являют­ся болезни крови, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, инфекционные болезни, после перенесения которых операцию можно делать лишь через 1—2 мес. При наличии не­благоприятной эпидемической обстановки (грипп, корь и т.д.) от аденотомии следует воздержаться.

Обследование перед операцией включает исследования крови (общий анализ, количество тромбоцитов, время крово­течения и свертываемости), мочи, при показаниях — и другие анализы, осмотр терапевтом, санацию полости рта; перед операцией измеряют температуру тела. Операцию (рис. 7.8, б) производят аденотомом Бекмана под местным обезболивани­ем у взрослых (10 % раствор лидокаина вливают по 5 капель в каждую половину носа). Некоторые хирурги предпочитают общее обезболивание (наркоз) и не применяют аденотом, что утяжеляет операцию.

Существует 5 размеров аденотомов; по величине носоглот­ки подбирается подходящий. Ребенка, завернутого в просты­ню, помощник держит на руках, зажав между колен его ноги; голову ребенка фиксируют руками (рис. 7.8, в). Аденотом вво­дят в носоглотку; ориентиром служит мягкое небо. Затем аде­нотомом на ощупь определяют задний край сошника и задний отдел свода носоглотки. При надавливании на задний отдел купола носоглотки миндалина проскальзывает в просвет аде-нотома. После этого коротким движением нож аденотома сме­щают кзади и книзу. При этом аденоиды срезаются у основа­ния и выбрасываются в полость рта или остаются висеть на крючках аденотома. Затем ребенок поочередно высмаркивает обе половины носа. В некоторых (редких) случаях срезанные аденоиды могут попадать в нижний отдел глотки и проглаты­ваются. В исключительно редких случаях возможно попадание аденоидов в гортань, что вызывает асфиксию и требует сроч­ной коникотомии, после чего аденоидная масса выбрасывает­ся воздухом или ее нужно удалять с помощью ларинго- и тра-хеоскопии. В связи с возможностью таких осложнений пред­ложены аденотомы, снабженные коробочками, которые удер­живают срезанные аденоиды.

После операции кровянистого отделяемого практически нет. Ребенка с сопровождающим можно отпустить через 1 — 2 ч, если нет выделений крови через нос и стекания ее по зад­ней стенке глотки. В течение 5 дней рекомендуется домашний режим. В первый день следует давать негорячую жидкую пищу, а в последующие 5 дней — теплую и мягкую, постепен­но переходя к нормальному питанию.

В очень редких случаях возможны небольшие выделения крови, что связывают с неполным удалением надрезанного участка лимфоидной ткани. В этом случае повторяют аденото-мию или производят заднюю тампонаду. Остатки аденоидной ткани редко могут гипертрофироваться. У детей младшего воз­раста вероятность рецидива аденоидов больше, поэтому в ред­ких случаях производят повторную аденотомию.

Билет №24

1. Риногенные абсцессы головного мозга

Абсцессы лобной доли мозга

Наиболее частым источником инфекции является лобная пазуха, реже — решетчатый лабиринт; остальные околоносо­вые пазухи имеют меньшее значение. Абсцедирование обычно возникает при остром или обострении хронического воспа­ления в пазухах. Форма, расположение и величина риногенно-го абсцесса мозга непостоянны, поскольку задняя стенка лоб­ной пазухи — основной путь распространения инфекции — варьирует в расположении, размерах и отношении к лобным долям.

Местные симптомы характеризуют в основном особеннос­ти течения воспаления в пазухах: отек век, больше верхнего, отек и гиперемия конъюнктивы, наличие экзофтальма различ­ной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи. Эти симптомы более выражены при остром, чем при хроническом фронтите, и наблюдаются в ост­рой стадии образования абсцесса мозга, значительно умень­шаясь в поздней стадии, когда общие симптомы (умеренное повышение температуры, небольшие изменения крови) одно­типны для абсцессов мозга всех локализаций (умеренный лей­коцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ). Когда наступает ин­капсуляция абсцесса, в цереброспинальной жидкости проис­ходит умеренное повышение давления; часто отмечают плео-цитоз до нескольких сотен клеток в кубическом миллиметре, при этом больше нейтрофилов; обычно увеличивается содер­жание белка. Более выраженный плеоцитоз, увеличение со­держания в цереброспинальной жидкости сахара и хлоридов, появление микробов свидетельствуют о присоединении ме­нингита.

Общемозговые симптомы при лобных абсцессах, кроме го­ловной боли, характеризуются главным образом раздражи­тельностью, сонливостью, частыми сменами настроения с переходом от веселья к грусти, неадекватным поведением. В части случаев эти симптомы можно объяснить внутричереп­ной гипертензией, но иногда они могут быть расценены как очаговые симптомы поражения лобной доли. К очаговым симптомам следует отнести и наблюдающуюся эйфорию, не адекватность поведения, дурашливость. Никогда не наблюда­ется нистагма, нарушений обоняния, изменений статики и по­ходки.

Более обычными очаговыми симптомами для абсцессов лобной доли являются судороги, парезы и зрительные наруше­ния. Судороги носят характер фокальных, джексоновских припадков, начинаются с мимических мышц лица противопо­ложной стороны и при прогрессировании заболевания распро­страняются сначала на верхнюю, затем на нижнюю конечнос­ти; в далеко зашедшей стадии заболевания возможны и общие судорожные припадки с фокальным началом. При возникно­вении подозрения на абсцесс мозга обязательна компьютерная томография.

Лечение риногенного абсцесса мозга только хирурги­ческое, предусматривающее санацию источника воспаления, дренирование абсцесса. В послеоперационном периоде пока­зана массивная антибиотико- и дегидратационная терапия.

2. Особенности клин течения острого среднего отита при инф заб

я В течении острого среднего отита при инфекционных за­болеваниях наиболее тяжелые изменения наблюдаются при септико-токсических формах скарлатины, особенно при не­кротических поражениях в глотке, а также, хотя и менее выра­женные, — при кори и гриппе. Течение такого отита более тя­желое из-за токсического поражения стенок мелких сосудов и нарушения трофики воспаленной ткани под влиянием возбу­дителя инфекционного заболевания.

При инфекционных заболеваниях различают поздний, или вторичный, средний отит, возникающий в позднем периоде инфекционной болезни, и ранний, развивающийся в началь­ном периоде инфекционного процесса и имеющий характер­ные особенности основного заболевания.

Гриппозный отитвозникает чаще во время эпидемии грип­па в результате непосредственного воздействия вируса при проникновении его в ухо из верхних дыхательных путей через слуховую трубу или гематогенным путем. Для специфических гриппозных отитов характерна геморрагическая форма воспа­ления, выражающаяся резким расширением сосудов наружно­го слухового прохода и среднего уха с образованием экстрава­затов (кровоизлияния) под эпидермисом кожи костной части наружного слухового прохода, барабанной перепонки. Такие экстравазаты могут иметь белесоватый, а чаще красновато-си­нюшный цвет, и их называют геморрагическими пузырями, или буллами; они хорошо видны при отоскопии.

При гриппозном отите воспалительный процесс локализу­ется преимущественно в надбарабанном пространстве и про­текает часто тяжело. Это объясняется тем, что процесс в ухе развивается на фоне общей интоксикации, сопровождаясь ре­акцией со стороны внутреннего уха.

Гриппозный отит часто встречается у взрослых. Распозна­ется по наличию характерных округлых геморрагических пу­зырьков диаметром 2—3 мм, обычно локализующихся в кост­ном отделе слухового прохода и на барабанной перепонке. При разрыве такого пузырька выделяется несколько капель темной кровянистой жидкости. При гриппозном отите иногда возникает тяжелое внутричерепное осложнение — менингит. Лечебной тактикой в таких случаях являются назна­чение массивных доз антибиотиков и нистатина, осуществле­ние хорошего дренажа из среднего уха через барабанную пере­понку и местная терапия, как при остром отите, дезинтокси-кационная терапия, витамины. Хирургическое вмешательство на сосцевидном отростке показано лишь при обилии гноя, что бывает в редких случаях. Если симптоматика мастоидита вы­ражена, а гнойного отделяемого нет, операция на височной кости, как правило, нецелесообразна, поскольку в сосцевидном отростке хирург найдет только выраженное кровенаполнение в костной ткани и слизистой оболочке и скудное светлое отделяе­мое. На течение менингита такая операция положительно не влияет, а состояние больного утяжеляет.

Отит при скарлатине и кори.Течение отита при скарлати­нозной и коревой инфекции более агрессивное и затяжное, чем без них. Наибольшего внимания заслуживает тот факт, что инфекции, особенно скарлатина, способствуют развитию так называемой некротической формы отита, когда секвестри­руются костые фрагменты височной кости как в области сред­него, так и внутреннего уха с тяжелыми последствиями.

Клиническая картина. Некротический отит при скарлатине и кори возникает обычно в начальной стадии забо­левания, иногда при некротических поражениях в глотке и носу; при кори отит начинается в период высыпания или предшествует ему.

В случае септико-токсических форм скарлатины и кори процесс в ухе развивается незаметно. Болевой синдром неред­ко отсутствует, что можно объяснить быстрым некротическим разрушением барабанной перепонки. Единственным проявле­нием заболевания бывает обильное гноетечение из уха с рез­ким гнилостным запахом из-за вовлечения в процесс кости.

Основной патоморфологической особенностью некроти­ческих отитов являются тяжелые местные поражения мелких сосудов с образованием тромбов. Тромбоз в мелких сосудах среднего уха вызывает некроз слизистой оболочки стенок ба­рабанной полости, слуховых косточек и костной ткани сосце­видного отростка (мастоидит), что ведет иногда и к внутриче­репным осложнениям. Перфорация барабанной перепонки при этом бывает обширной вплоть до полного разрушения ее, нередко она возникает в течение одного дня. Процесс чаще всего переходит в хроническую форму.

Для некротического отита характерна постоянная туго­ухость по смешанному типу, причем в ряде случаев присоеди­няется симптоматика поражения лабиринта. Патогенез этого поражения объясняется проникновением токсинов через окна лабиринта. При его некрозе и секвестрации наблюдает­ся полное стойкое поражение слуха и функции вестибуляр­ного аппарата больного уха. При двустороннем поражении у детей раннего возраста некротический отит ведет к глухоне­моте.

Диагностика основывается на данных общего обсле­дования, отоскопической картине, данных исследования функций кохлеарного и вестибулярного анализаторов и ре­зультатах бактериологического исследования гноя из уха. Не­обходимо учитывать наличие некроза кости, поскольку отит практически с первого дня принимает хроническое течение.

Лечение — проведение комплекса мероприятий, на­правленных против основного заболевания и местных его про­явлений. Своевременное и правильное (достаточное по дози­ровке и продолжительности) применение антибиотиков при таких заболеваниях, как скарлатина и корь, в настоящее время свело число гнойных некротических отитов при этих инфек­циях к минимуму; тяжелые формы отитов в настоящее время встречаются в виде исключения. Показанием к хирургическо­му вмешательству является развитие некроза сосцевидного от­ростка, цель операции — удаление некротических тканей и дренирование полостей среднего уха.

Профилактика сводится к предупреждению острых инфекций, а по отношению к больным с острыми инфекцион­ными заболеваниями — к ранней госпитализации их, органи­зации тщательного ухода за полостью носа, рта и глотки и спе­циальным методам лечения отита при появлении признаков воспаления уха. В профилактике тяжелых инфекционных оти­тов, приводящих к значительным разрушениям в среднем ухе и резкому понижению слуха, большое значение имеет актив­ное лечение основного инфекционного заболевания антибио­тиками и симптоматическими средствами. Лечение гриппа проводят также интерфероном и соответствующей сухой про­тивогриппозной сывороткой, которую вдувают в нос с помо­щью порошковдувателя.

3. Трахеостомия. Виды. Техника проведения операции. Осложнения. коникотомия

При декомпенсированном стенозе (III стадия) необходима сроч­ная трахеостомия, в стадии асфиксии (IV) срочно производят коникотомию, а затем трахеостомию (поскольку трахеотоми­ческую трубку в гортани держать нельзя из-за быстрого разви­тия хондрита).

Трахеостомию выполняют после предварительной местной анестезии 1 % раствором новокаина, вводимого в подкожную клетчатку и в мягкую ткань шеи до трахеи по бокам от средин­ной линии. Скальпелем делается вертикальный срединный разрез кожи, подкожной клетчатки от нижнего края щито­видного хряща протяженностью 6 см. Разрез кожи может быть горизонтальным на уровне 2—3 полуколец трахеи, последу­ющий ход операции однотипен. Далее мягкие ткани раздви­гают по средней линии тупым путем, перешеек щитовидной железы смещается тупо либо (чаще) пересекается между лига­турами.

Освобождается передняя стенка трахеи. С помощью шпри­ца с иглой в трахею вводят 0,5 мл 1—2 % раствора дикаина. При выполнении верхней трахеостомии рассекают II и III полукольца трахеи, средней — III и IV и нижней — IV и V. Затем в передней стенке трахеи выкусывается (или вырезает­ся) окошко размером 0,7—0,8 см. В сформированную таким образом стому вводят трахеотомическую трубку (рис. 8.4). Вы­полненная таким образом операция называется трахеостомия. Серьезным недостатком ее является большая раневая поверх­ность — от кожи до слизистой оболочки трахеи, при этом в первые же дни формируется довольно глубокий (4—5 см) тра­хеотомический канал. Это затрудняет введение трахеотоми­ческой трубки в момент операции и особенно в последующее время, может быть причиной непопадания ее конца в отверс­тие в трахее, значительно ухудшает заживление раны. В связи с этим принято после выполнения трахеотомии подшивать кожные края раны к краю отверстия в трахее шелковыми швами через всю толщину стенки трахеи, т.е. сформировывать трахеостому.

Основными осложнениями трахеостомии могут быть: а) ге­моррагия с последующей аспирационной пневмонией, поэто­му необходим тщательный гемостаз лигированием сосудов; б) формирование трахеопищеводного свища, что может про­изойти в момент вскрытия трахеи при глубоком (более 1 см) погружении скальпеля в нее; в) подкожная эмфизема, при ко торой распускают кожные швы, а в случае, если эмфизема продолжает нарастать, вводят через трахеостому трубку с раздувной манжеткой.

Коникотомию выполняют поперечным разрезом сразу через все слои в области щитоперстневидной мембраны. После восстановления дыхания тут же накладывают трахео­стому, а первый разрез послойно зашивают. Нередки случаи, когда отсрочка операции (даже на несколько минут) невоз­можна из-за катастрофического нарушения внешнего дыха­ния. В этих условиях врач обязан производить срочную опе­рацию на месте, часто бывает и так, что операция делается в сидячем положении, поскольку иное положение усугубляет стеноз. В тяжелых случаях операция выполняется без анесте­зии.

Интубацию в настоящее время делают редко, так как при­менение ее при больших объемных процессах в гортани за­труднено. В целом по эффективности она уступает трахеосто-мии. Однако в условиях реанимационного отделения воз­можно применение интубации эластическими трубками для эндотрахеального наркоза, которые не следует держать более 3 дней, так как могут возникнуть пролежни с последующим рубцеванием и деформацией тканей гортани.

Билет №25

1. Заболевания наружнего уха

яЗаболевания наружного уха включают острые и хроничес­кие воспаления различных тканей ушной раковины и наруж­ного слухового прохода.

Рожистое воспаление

Рожистое воспаление (erisipelas) представляет собой мест­ный инфекционный воспалительный процесс на коже, обуслов­ленный гемолитическим стрептококком, с выраженной, обычно общей реакцией организма.

Процесс может возникать в области наружного уха первич­но или вторично при переходе воспаления с кожи лица или головы.

Этиология. Рожа в определенной мере является след­ствием нарушения защитных иммунобиологических механиз­мов организма в сочетании с инфицированными поврежде­ниями ушной раковины, заушной области и слухового прохо­да в виде расчесов, трещин, царапин кожи или при наружных отитах. Повреждения кожи при расчесах особенно опасны, когда имеются гнойнички, при гноетечении из среднего уха. Рожа наружного слухового прохода может распространиться на барабанную перепонку, вызвать ее прободение с последую­щим воспалением среднего уха (рожистый средний отит).

Клиническая картина — выраженная гиперемия (эритематозная форма) и припухлость кожи всей ушной рако­вины, включая мочку, резкая ее болезненность при пальпа­ции. Буллезная форма характеризуется, кроме того, образова­нием пузырьков с серозным содержимым. При ограниченном воспалении пораженный участок четко отграничен от окру­жающей здоровой кожи как окраской, так и припухшим вали­ком. Покраснение и припухание часто распространяются на сосцевидный отросток; в таком случае возможно ошибочное предположение о мастоидите. Заболевание обычно сопровож­дается повышением температуры тела (до 39—40 °С), ознобом. Больные ощущают жжение в области уха. В тяжелых случаях рожа может принять затяжное течение с периодическими затиханиями и обострениями процесса; легкие случаи заканчи­ваются выздоровлением через 3—4 дня.

Диагностика. Распознавание рожистого воспаления не представляет трудности; его следует дифференцировать от хондроперихондрита (в этом случае мочка раковины не вовле­кается в процесс). При мастоидите наблюдаются воспалитель­ные изменения барабанной перепонки. При рожистом воспа­лении перепонка, как правило, интактна. При наличии гнойно­го отита распространение красноты и припухлости за пределы уха и сосцевидного отростка свидетельствует о роже. Для рожи характерна четкая граница между больной и здоровой кожей. Пальпация и даже прикосновение к пораженной коже вызы­вают острую боль, что отличает рожу от экземы (для послед­ней характерен кожный зуд).

Лечение. С большим успехом применяют один из анти­бактериальных препаратов внутрь: этазол по 3—4 г в сутки каж­дые 4 ч равными дозами; левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки, олететрин по 250 000 ЕД 4—6 раз в сутки; эритромицин по 250 000 ЕД 4—5 раз в сутки; внутримышечные инъекции пени­циллина 4—6 раз в сутки по 1 000 000—2 000 000 ЕД. Учитывая, что стрептококк всегда высокочувствителен к пенициллину, именно этот препарат назначают для инъекции в тяжелых слу­чаях. Пораженную кожу облучают ультрафиолетом (эритемная доза), смазывают индифферентными или противовоспалитель­ными мазями (ихтиоловая). Больные незаразны, поэтому в слу­чае госпитализации могут находиться в общих палатах.

Перихондрит

Перихондрит (perichondritis) — диффузное воспаление над­хрящницы. В процесс, как правило, вовлекается кожа наружно­го уха. Различают серозный и гнойный перихондрит, послед­ний бывает чаще.

Этиология. Причиной перихондрита является попа­дание инфекции (чаще синегнойной палочки — В. pyocyaneus) в надхрящницу при травме ушной раковины. В ряде случаев перихондрит следует рассматривать как осложнение фурунку­ла слухового прохода, гриппа, реже туберкулеза. Серозный пе­рихондрит развивается при проникновении слабовирулентной инфекции в момент укуса насекомого, при ожоге и т.д.

Клиническая картина. Первым и основным симп­томом перихондрита является боль в ушной раковине или слу­ховом проходе. Она может предшествовать реактивной ин­фильтрации кожи наружного уха. Появляющаяся довольно бы­стро припухлость распространяется по всей ушной раковине, исключая мочку. В начале заболевания кожа изменена мало. Припухлость ее не бывает равномерной, имеет бугристый харак тер. В дальнейшем в этих местах возникает флюктуация за счет образования гнойного экссудата между надхрящницей и хря­щом. Пальпация ушной раковины чрезвычайно болезненна. Если больному своевременно не оказана помощь, воспаление может привести к гнойному расплавлению хряща с отторжением некротических тканей; оно заканчивается рубцеванием, смор­щиванием и обезображиванием ушной раковины. Серозный пе-рихондрит протекает менее бурно, чем гнойный.

Диагностика не представляет трудностей. В начале заболевания перихондрит следует отличать от рожистого вос­паления и отогематомы.

Лечение. В первые дни заболевания проводят местное и общее противовоспалительное лечение. Из антибиотиков с успехом применяют эритромицин (по 250 000 ЕД 4—6 раз в сут­ки внутрь), тетрациклин, олететрин или окситетрациклин (по 200 000—250 000 ЕД 4—6 раз в сутки внутрь), аугментин, клофо-ран, таревид и др. К этим препаратам синегнойная палочка более чувствительна. Хороший результат дают примочки из бу-ровской жидкости, спирта; пораженную часть раковины смазы­вают 5 % настойкой йода, 10 % ляписом. При перихондрите обя­зательна физиотерапия (при отсутствии противопоказаний со стороны других органов) в виде УФ-облучения, воздействия то­ками УВЧ, СВЧ или лазером.

При появлении флюктуации необходимо произвести широкий разрез тканей параллельно контурам раковины и выскаблива­ние ложкой полости абсцесса для удаления некротизированных тканей.

В полость вкладывают тампон, пропитанный раствором антибиотиков или с гипертоническим раствором. На ухо на­кладывают влажную повязку. Перевязки необходимо делать ежедневно, при тяжелом течении — 2 раза в сутки. После пре­кращения выделений накладывают тугую повязку на ушную раковину. Вялое течение заболевания и неэффективность ле­чения указывают на необходимость проведения аутогемотера-пии, лазерного облучения, витаминотерапии, введения гамма-глобулина, кислорода местно и т.д.

Экзема

Экзема — серозное воспаление кожи с хроническим остроре-цидивируюшим течением и полиморфизмом элементов сыпи (мелкие серопапулы или пузырьки на фоне отечной эритемы с мокнутием и образованием корок; крупнофестончатые очаги, эритематозно-шелушашиеся пятна и т.д.). Экзема наружного уха встречается относительно часто, особенно у детей.

Этиология. Заболевание развивается обычно в ре­зультате раздражения кожи ушной раковины и слухового про­хода выделениями из уха при остром и хроническом гнойном среднем отите (микробная форма), йодистыми препаратами, при длительном воздействии каменноугольной и цементной пыли и др. (аллергическая форма). Экзема может возникнуть как проявление непереносимости различных веществ (аллер­гическая форма) или на почве ряда общих заболеваний (диа­бет, некоторые формы обменных нарушений).

В детском возрасте провоцируют возникновение экземы экссудативный диатез, рахит, нередко туберкулез. Экзема на­ружного уха появляется после травматического воздействия при проникновении инфекции и ослаблении местной сопро­тивляемости организма.

В течении болезни различают острую экзему (eczema acu-tum) и хроническую (eczema chronicum). В первом случае в процесс вовлекаются в основном поверхностные слои кожи, во втором — поверхностные и глубокие слои. При хроничес­кой форме экземы утолщается кожа ушной раковины и наруж­ного слухового прохода, в результате чего просвет его значи­тельно суживается, появляются трещины у входа в наружный слуховой проход.

В детском возрасте чаще встречается мокнущая форма эк­земы, у взрослых — мокнущая и сухая; при последней проис­ходит обильное шелушение эпидермиса кожи.

Клиническая картина. Начальная стадия острой экземы характеризуется гиперемией, утолщением кожи ушной раковины и наружного слухового прохода за счет инфильтра­ции. Слуховой проход резко суживается. Больные жалуются на постоянный и мучительный зуд в ушах. В результате почесы­ваний возникают ссадины и расчесы. Появляются мелкие пу­зырьки с серозным содержимым, при самопроизвольном вскрытии их серозная жидкость вытекает наружу, появляется мокнутие.

Контакт жидкости с воздухом приводит к образованию корок серовато-желтого цвета. Присоединение вторичной ин­фекции ведет к развитию ограниченного или диффузного на­ружного отита. При наличии общих заболеваний у больного экзема принимает хроническое течение и процесс распростра­няется в глубь кожи. Болезнь часто рецидивирует.

Диагностика основывается на данных анамнеза и клинических симптомах (краснота, утолщение кожи, мокну­тие, корки или шелушение). Острую форму необходимо отли­чать от рожистого воспаления наружного уха, наружного отита и грибкового поражения наружного уха. При рожистом воспа­лении нет зуда, пальпация пораженной области резко болез­ненна, граница воспаления четкая. При экземе наблюдается обратная картина. Грибковый процесс диагностируют с помо щью специального микологического исследования, в частнос­ти, изучения соскоба с кожи уха (нативный препарат) под микроскопом и культуральных посевов на питательные среды для идентификации вида грибка.

Лечение. Терапия экземы предусматривает лечение ос­новного заболевания, явившегося причиной экземы. Из общих средств назначают антигистаминные препараты (зади-тен и др.), иммуномодуляторы (продигиозан и др.). Местно ежедневно производят гигиенический туалет пораженной об­ласти эфиром или спиртом (без воды). Для смягчения зуда применяют припудривание тальком или окисью цинка. Хоро­ший терапевтический эффект при мокнущей форме дает еже­дневное орошение пораженной кожи аэрозолем оксикорта. При шелушении назначают мази — оксикорт, гекортон, це-лестодерм и др., которые дают хороший результат. Применяют 1,5 % раствор бриллиантового зеленого, цинковую мазь с ры­бьим жиром, 3 % желтую ртутную мазь, мази с ихтиолом, АСД (5 %) и т.д.

Корки удаляют после предварительного их размягчения растительным или вазелиновым маслом, затем накладывают окситетрациклиновую или преднизолоновую мази.

Медикаментозное лечение сочетают с физиотерапией — УФ-облучением в субэритемных дозах и УВЧ. Особое внима­ние следует обращать на общее состояние больного, особенно ребенка. Предупреждение экземы состоит в устранении всех раздражающих факторов, способствующих развитию дермати­тов. Следует исключить мытье ушей водой, так как она ухуд­шает течение процесса, строго соблюдать гигиенический уход за ухом при гноетечении из среднего уха при остром и хрони­ческом отитах. Необходимо рационализировать питание, про­водить лечение общих заболеваний (кишечных, обмена ве­ществ и т.д.).