Iv. выявление при обращении к врачу общей практики

В сложившейся эпидемиологической ситуации всё большее значение для своевременного выявления туберкулёза приобретает фтизиатрическая настороженность медицинских работников. Пациент редко сразу оказывается на приёме у фтизиатра. Всеперечисленные ранееметоды выявления туберкулёза могут быть применены врачами различных специальностей и общей сетина основании подозрительных на туберкулёз жалоб, таких как слабость, ночная потливость, длительный субфебрилитет, похудание, снижение трудоспособности и аппетита, кашель со слизистой или белёсой мокротой или подкашливание, бесплодие, длительно текущие нефриты, артриты и др. В общей практике дифференцировать с туберкулёзом необходимо лимфаденопатии средостения (у молодых людей), плевриты, поражение 1-го, 2-го и 6-го сегментов лёгких и диссеминированные процессы. Особое внимание должно быть уделено неблагополучным в социальном плане пациентам, а также лицам, вернувшимся из исправительно-трудовых учреждений. В 1997 г. в приказе Минздрава РФ № 171, подготовленном по опыту работы Томской области, говорится: "Лицам с наличием кашля и выделением мокроты в течение 3 нед. и более, потерей массы тела, болями в области грудной клетки, одышкой, температурой, кровохарканьем должны быть проведены 3-кратное микроскопическое исследование мокроты на БК (по методу Циля-Нильсена) и рентгенография (флюорография) грудной клетки". Здесь следует подчеркнуть, что такое лучевое обследование как рентгеноскопия, нельзя применять без особых показаний для раннего выявления туберкулёза. Больной в этом случае получает большую дозу облучения, а информативность достаточно низка, отсутствует фиксация изображения, то есть документ, который можно использовать в сравнении или при консультациях. Рентгеноскопию, особенно её современный, низкодозный вариант, используют при плевральных и внутриполостных манипуляциях.

В Великобритании, например, при госпитализации пациента в стационар с любой патологией обязательна обзорная рентгенограмма органов грудной клетки. В рамках школьных "БЦЖ-программ" проводят туберкулинодиагностику. Выявляют больных туберкулёзом также при скрининговых обследованиях новых иммигрантов и лиц из контакта с уже выявленными больными. Интересен путь выявления источников, прослеженный в хосписе Ньюкастла в Великобритании, описанный в материалах Европейского респираторного конгресса 1997 г. После клинического выявления одного случая абациллярного туберкулёза были обследованы все 38 обитателей этого "общежития для бездомных", у 6 из них был диагностирован туберкулёз, подтверждённый мазком и посевом на М. tuberculosis. Молекулярный анализ ДНК возбудителя (масс-спектроскопия) выявил один общий источник заражения у трёх больных и различные у трёх других. Трое больных прошли контролируемую терапию прямо в хосписе без медицинского персонала, одного наблюдал врач и двое были госпитализированы. Высокий уровень медицинских технологий позволяет врачам не только выявлять, но и прослеживать причинно-следственные связи в эпидемиологии туберкулёза.

При проведении дифференциальной диагностики у больного с рентгенологической картиной, подобной туберкулёзу,можно прибегнуть к хирургическим методам диагностики.

Если бактериовыделение отсутствует, а клинически исключить туберкулёз не удаётся, могут быть использованыцитогистологические методы верификации заболеваний лёгких, такие как щёточная, щипковая биопсия слизистой оболочки бронхов; трансбронхиальная биопсия внутригрудных лимфатических узлов; трансбронхиальная биопсия лёгких; трансторакальная биопсия лёгких; торакоскопическая биопсия плевры; диагностическая торакотомия с биопсией лёгких, плевры, внутригрудных лимфатических узлов. Чаще эти методы применяют для исключения онкологических заболеваний.

Врач общей практики может использовать следующую схему эмпирического диагностического поиска при обследовании больного с подозрением на туберкулёз лёгких (табл. 4-3).

Табл. 4-3. Схема диагностического поиска

Этапы диагностического поиска	Позитивный результат
Расспрос а) жалобы	Слабость, головная боль, повышение температуры тела, ночные поты, постоянное подкашливание, кашель с мокротой, кровохарканье, боль в грудной клетке, постепенно нарастающая одышка, снижение массы тела
б) анамнез	Контакт с больными туберкулёзом, перенесённый туберкулёз, остаточные туберкулёзные изменения в лёгких, психические и физические травмы, гиперинсоляция (интенсивное ультрафиолетовое облучение), применение медицинских банок, лечение стероидными гормонами и иммунодепрессантами. Сопутствующие заболевания: сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, пневмокониозы, алкоголизм, хронические заболевания органов дыхания
Физикальное обследование	Напряжение и/или болезненность мышц верхнего плечевого пояса, ограничение в подвижности половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука, различная высота стояния диафрагмы или различная подвижность нижних краёв лёгких; различные локальные аускультативные феномены (при диссеминированном туберкулёзе - двусторонние)
Туберкулиновая чувствительность	Переход реакции на пробу Манту из отрицательной в положительную в течение последнего года, резко положительная реакция, везикуло-некротическая реакция. При тяжёлом состоянии - отрицательная реакция
Лабораторные исследования	Увеличение СОЭ до 16-40 мм/ч при незначительном лейкоцитозе или его отсутствии, лимфопения, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Выявление микобактерий в мазке мокроты, исследовании с использованием флотации и при посеве
Рентгенологическое исследование	Наличие диссеминации с преобладающей или исключительной локализацией в верхних отделах лёгких. Локальные поражения I, II, VI сегментов (очаги, инфильтраты, особенно инфильтраты с распадом, полости без уровня жидкости, фокусы). Одностороннее или асимметричное изменение корней лёгких, наличие кальцинатов, подтянутость корней вверх
Бронхологическое исследование	Признаки активного туберкулёза бронха, рубцы, деформация бронхов, неспецифический регионарный эндобронхит, наличие бронхо-нодулярных фистул

V. СТРАТЕГИЯ DOTS

Всемирная организация здравоохранения всегда следила за ситуацией, складывающейся в мире по эпидемическим и социально значимым заболеваниям. Внимание к туберкулёзу было постоянным. В последние годы эксперты ВОЗ констатировали, что во многих странах эта инфекция не контролируется правительством и органами здравоохранения. Они считают особенно приоритетной борьбу с туберкулёзом в 13 странах мира, на которые приходится 75% всех случаев этого заболевания. Это Пакистан, Индия, Бангладеш, Таиланд, Индонезия, Филиппины, Китай, Бразилия, Мексика, Россия, Эфиопия, Заир и Южная Африка.

Страны с низкой заболеваемостью туберкулёзом также не могут оставить без внимания эту проблему. В течение прошлого десятилетия сворачивание служб контроля за туберкулёзом привело к увеличению случаев в США и Восточной Европе, а также способствовало появлению лекарственно-устойчивых штаммов микобактерий. Кроме того, существуют проблемы иммиграции и туризма.

Пример успешного применения стратегии DOTS - Китай. В течение последних 5-и лет применение этой методики охватило в стране около 600 млн. человек, что спасло жизнь сотен тысяч китайцев. В то же время в тех регионах Китая, где DOTS не используют, смерть от туберкулёза - типичное явление. Туберкулёз в недавнем прошлом был основной причиной бедности в Китае: семьи с низким доходом продавали имущество, чтобы купить противотуберкулёзные средства (часто неадекватные и неэффективные) для своих близких. С появлением новой стратегии ситуация меняется. Там где DOTS внедрена, люди перестали бояться туберкулёза, пациенты стали верить в свою излечимость. Большинство больных, лечение которых было начато сразу по выявлении, возвращаются на свои рабочие места. Семьи больше не несут потерь из своего бюджета. Тем не менее работа продолжается, поскольку ежегодно туберкулёз уносит жизнь 250 тыс. китайцев, а 1 038 200 заболевает вновь. Парадокс, но отмечено отрицательное влияние введения лечения туберкулёза в частных клиниках, где нередко проводят нерациональную химиотерапию.

Немногие сельские врачи в Китае добивались успеха, даже когда больных лекарствами бесплатно обеспечивало правительство. Эта проблема была решена посредством экономической стимуляции врачей. За каждый выявленный случай туберкулёза врач стал получать 1 доллар США, а за вылеченный случай - ещё 5 долларов. Эффект был ошеломляющий. На экспериментальных территориях врачи стали излечивать 94% вновь выявленных больных. Широкая пропаганда DOTS средствами массовой информации привлекла к нему уже болеющих, но неэффективно леченых пациентов. У них процесс стал хроническим, у многих появилась устойчивость микобактерий к фармакологическим препаратам. Тем не менее эксперты считают реальным излечение до 80% этой категории больных.

Суть DOTS (Directly Observed Treatment Short-course) - строго контролируемое лечение коротким курсом химиотерапии, "DOTS является наиболее эффективным доступным путём для того, чтобы остановить распространение туберкулёза в мире," - сказала доктор Арата Кохи, директор Глобальной программы по борьбе с туберкулёзом (Global ТВ Programme). - "Мы видим также, что она даёт большой экономический эффект. Сейчас её время!"

DOTS - единственная признанная стратегия контроля за туберкулёзом, дающая не менее 85% излечения. Цель ВОЗ в борьбе с туберкулёзом состоит в том, чтобы излечить 85% больных с положительным результатом исследования мазка мокроты и своевременно выявить не менее 70% больных. При этом DOTS - одна из наиболее рентабельных методик в мировом здравоохранении.

Стратегия DOTS направлена на выявление и излечение туберкулёза на уровне первичного звена здравоохранения. Во многих странах расчёт на специализированные туберкулёзные учреждения не оправдался, поскольку они не смогли организовать внедрение этой методики и оставались недоступными для многих больных туберкулёзом. DOTS предполагает децентрализацию системы диагностики и лечения больных на базе существующих медицинских учреждений и её интеграцию в систему первичной медицинской помощи. Под интеграцией подразумевают не скопление больных в одном учреждении с отрывом их от семьи и места жительства, что служит фактором, снижающим охват лечением, а единую систему руководства по оказанию противотуберкулёзной помощи в стране (регионе), единую систему подготовки кадров для реализации программы, единую систему регистрации случаев и обеспечения препаратами.

Важнейший момент в DOTS:ответственность за излечение каждого случая туберкулёза ложится на систему здравоохранения,а не на больного. Это крайне важно, поскольку большинство больных туберкулёзом, как только начинают чувствовать себя лучше в течение нескольких недель лечения, пытаются прекратить приём лекарств. А чтобы больной прекратил выделять бактерии, необходимо несколько месяцев. С внедрением DOTS система здравоохранения, а не отдельная служба отвечает за контролируемый приём лекарств каждым больным туберкулёзом, за динамическое наблюдение, абациллирование и документирование излечения.

В России внедрение этой стратегии было начато в 1995 г.в Ивановской области.

Успех стратегии DOTS основан на пяти элементах. Отсутствие хотя бы одного элемента лишает нас возможности излечивать туберкулёз.

Ресурсы прежде всего должны быть направлены на выявление больных с положительным результатом микроскопии мокроты (заразные случаи) для направления их на лечение, поскольку они представляют собой источник инфекции. Пока не будет высокого процента излечения, не следует заниматься активным выявлением новых случаев другими методами, чтобы не расходовать ресурсы, предназначенные для лечения больных, представляющих угрозу заражения и распространяющих заболевание. Метод выявления микобактерий - микроскопия мазка с окраской по Цилю- Нильсену.

Больной должен принимать каждую дозу таблеток под контролем медицинского персонала или обученных добровольцев. Это особенно важно в течение первых двух месяцев лечения, когда пациент наиболее серьёзно болен, велик риск формирования приобретённой устойчивости микобактерий, а пациент представляет опасность для окружающих. Пациентам, не способным адекватно контактировать с работниками службы здравоохранения, необходима индивидуальная работа для продолжения лечения.

Больным туберкулёзом необходимо обеспечить полный курс лечения и контроль за тем, чтобы пациент был полностью излечен. Существует две причины, вынуждающие следить за успехом лечения. Во-первых, в случае обнаружения микобактерий при первом обследовании мокроту следует исследовать под микроскопом через два месяца и в конце лечения для того, чтобы быть уверенным в прекращении бактериовыделения. Во-вторых, системы записей и отчётов требуют пристального наблюдения за динамикой состояния во время лечения вплоть до излечения каждого больного туберкулёзом. Посредством анализа каждой группы пациентов становится возможной быстрая идентификация региона, где случаи успешного излечения составляют менее 85%, что требует дополнительного вмешательства координаторов программы и обучения персонала.

Правильное комбинирование и дозирование противотуберкулёзных средств, известное как краткосрочная терапия, нужно проводить в течение строго определённого периода времени. Ударное действие, позволяющее подавить и уничтожить микобактерий в организме, оказывают изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол. обычно применяемые в течение 6-8 мес. в соответствии с руководством ВОЗ по лечению туберкулёза. Обеспечение надёжными высококачественными противотуберкулёзными препаратами через систему здравоохранения - важнейшая часть стратегии DOTS, гарантирующая, что лечение больных туберкулёзом будет непрерывным. Качественные и необходимые лекарства должны быть всегда доступны для больных.

Правительство должно решительно поддерживать стратегию DOTS2 и наделить контроль над туберкулёзом высоким политическим приоритетом. Правительство и неправительственные организации должны обеспечивать материальную поддержку контроля за туберкулёзом. Контроль должен интегрироваться с существующей системой здравоохранения, гарантируя бесплатный доступ больных туберкулёзом к лечению и поддержку руководителя центрального туберкулёзного Союза. Хорошо проработанная национальная программа по борьбе с туберкулёзом должна иметь программное руководство, местную программу тренингов, план контроля и план развития. По мнению экспертов ВОЗ, дальнейшее промедление в распространении DOTS опасно. Случаи нелеченого туберкулёза и смертельные исходы от него продолжают встречаться. Наиболее плохим сценарием может оказаться тот, при котором туберкулёз станет в конечном счёте неизлечимым заболеванием вследствие множественной устойчивости микобактерий. Полирезистентные возбудители обычно убивают человека. Но нередко это наступает после того, как инфицируются или заболеют члены семьи больного или его окружение.

В глобальной сети Internet на сайте ВОЗ можно найти такое обращение:

"Все, кто дышит воздухом от Уолл-Стрит до Великой Китайской Стены, должны побеспокоится об этом. Однажды утратив контроль над полирезистентными микобактериями, мы уже не сможем их остановить. Мы стоим перед лицом смертельной инфекции, которая распространяется с воздухом и может стать такой же неизлечимой, как СПИД или вирус Эбола. Эту страшную перспективу нужно избежать любой ценой. Эпидемия туберкулёза должна быть остановлена!

30 миллионов людей умрёт от туберкулёза в течение ближайших 10 лет.
Туберкулёз - главная инфекция, убивающая детей и взрослых.
Третья часть мировой популяции инфицирована микобактерией туберкулёза.
Кто-то инфицируется туберкулёзом каждую секунду.
Около 8 миллионов людей заболели туберкулёзом в течение последнего года.
Весьма вероятно, что около 50 млн. людей могут быть инфицированы устойчивыми к препаратам микобактериями.
Туберкулёз - главный убийца женщин.
Туберкулёз чаще всех других инфекций оставляет детей сиротами.
Туберкулёз - главная инфекция, от которой погибают ВИЧ-инфицированные люди.
Каждая страна страдает от плохой туберкулёзной помощи в других странах".
Для дополнительной информации обращайтесь:

http://www.who.int/gtb/dots

E-mail: [email protected]

Fax: +(41 22) 791 4199

Можете писать по адресу:

The Global Tuberculosis Programme World Health Organization
20 avenue Appia
CH-1211 Geneva 27
Switzerland".

Первичные формы туберкулеза

I. ПАТОГЕНЕЗ

В предшествующих беседах мы уже использовали термин "первичный туберкулёз" и давали определение этому состоянию. Теперь мы остановимся на нём более подробно.

Разграничим сразупервичный и вновь выявленный туберкулёз. Первичным туберкулёзом заболевают ранее не инфицированные М. tuberculosis люди, но далеко не все, контактировавшие с бацилловыделителем, а только 7-10% из них. Напомним, что при туберкулёзе достаточно часто справедлив тезис: Заразиться - не значит заболеть. Терминпервичный указывает на его патогенез, то есть на возникновение болезни при первичном инфицировании и, следовательно, в отсутствии специфического иммунитета. Терминвновь выявленный свидетельствует лишь о том, что ранее у человека не был диагностирован туберкулёз, он не состоял на учёте в противотуберкулёзном учреждении. Вновь выявленный туберкулёз может быть как первичным, так и вторичным. Среди вновь выявленных больных первичный туберкулёз составляет около 1% случаев.

Проникновение микобактерий туберкулёза в организм человека даёт начало цепочке событий, определённых по времени. • Первичное попадание возбудителя туберкулёза в лёгкие или другой орган ранее неинфицированного организмавызывает острую неспецифическую воспалительную реакцию, редко распознаваемую клинически, поскольку симптоматика скудна или клинических проявлений вовсе нет. Макрофаги поглощают микобактерий и переносят их в регионарные лимфатические узлы. При локальном первичном инфицировании в течение первой недели 50% макрофагов содержит микобактерий туберкулёза, при повторном инфицировании (при наличии иммунитета) большинство бактерий быстро разрушается, микобактерию туберкулёза содержит только 3% макрофагов. Будучи факультативным внутриклеточным паразитом, основная часть М. tuberculosis находится в фагосоме макрофагов. Фагоцитоз бывает незавершённым, потому что микобактерия способна вырабатывать фермент, ингибирующий слияние фагосомы с лизосомами. Если распространение возбудителя не останавливается на уровне лимфатических узлов, микобактерий через грудной проток попадают в кровь и разносятся по всему организму. В большинстве случаев участки обсеменения M. tuberculosis, так же как и повреждения лёгкого в месте первичного поражения, самостоятельно организуются, но остаются потенциальным источником поздней реактивации туберкулёза в течение всей жизни больного. Диссеминация может привести к милиарному туберкулёзу или туберкулёзному менингиту с высоким риском тяжёлого течения и летального исхода, особенно у новорождённых и детей младшего возраста.

В течение 2-8 нед. после первичного инфицирования, пока микобактерии продолжают размножаться внутри макрофагов, в организме человекаразвивается опосредованная Т-клетками ГЗТ. Иммунокомпетентные лимфоциты поступают в зону проникновения возбудителя, где они секретируют такие хемотаксические факторы, как интерлейкины и лимфокины. В ответ на это сюда же мигрируют моноциты и трансформируются в макрофаги, а затем - в гистиоцитарные клетки (макрофаги in situ), позднее организующиеся в гранулёмы. Микобактерии могут персистировать в макрофагах многие годы, несмотря на усиленный синтез лизоцима этими клетками, однако дальнейшее размножение и распространение первичной инфекции ограничивается именно фагоцитозом.

Последующее заживление первичного аффекта часто сопровождается кальцинацией, визуализируемой на обзорных рентгенограммах органов грудной клетки. Сочетание кальцината в лёгком с кальцинированным лимфатическим узлом в корне лёгкого принято называть комплексом Гона (Ghon).

В США у 90-95% населения с хорошим иммунитетом наблюдают полное заживление первичного туберкулёзного аффекта без последующих проявлений туберкулёза. В странах, где инфицирование более массивное, питание неполноценное или существуют другие неблагоприятные факторы, у 5-10% инфицированных отмечают неполное заживление первичного аффекта. Неполноценное питание и сопутствующие заболевания неблагоприятно влияют на заживление и создают угрозу реактивации изменений, оставшихся в месте первичного туберкулёзного поражения.

Формирование первичных форм туберкулёза подобно мёртвой зыби в штормовом море. Внешне всё благополучно, ребёнок ещё весел и внешне здоров, но вираж туберкулиновой пробы уже прозвучал стартовым выстрелом к развитию болезни.

Если в течение 4-8 нед. в организме маленького человека образуется обученный клон Т-лимфоцитов, страшная болезнь не разовьётся, а замрёт в виде динамического равновесия, именуемого нестерильным клеточным иммунитетом. Сформированный механизм затормозит, а затем и излечит поражение, возникшее в месте проникновения возбудителя и лимфатических узлах. Теперь - если и произойдёт реактивация процесса - заболевание будет развиваться в присутствии иммунитета, то есть по патогенезу станет вторичным. Именно в период инфицированияназначение химиопрофилактики может быть решающим в таком благополучном исходе. Изониазид снизит объём популяции микобактерий в организме, а оставшиеся после развития завершённого фагоцитоза послужат информационной матрицей для обучения Т-клеток.

Если случится так, что популяция М. tuberculosis в организме велика (инфицирование было массивным и многократно повторяющимся), то ещё несовершенные механизмы иммуногенеза ребёнка не справятся с созданием специфической защиты. Микобактерии вырабатывают гуморальные факторы, тормозящие слияние лизосомы с фагосомой в макрофаге, то есть завершение фагоцитоза, без которого невозможно представление генетической информации о возбудителе иммунокомпетентным клеткам. Микобактерии вырабатывают токсины, нарушающие процессы метаболизма в детском организме и приводящие к вегетативным сдвигам. Тогда заболевание прогрессирует, первичный аффект и лимфатические узлы могут увеличиваться, вовлекая в процесс новые участки ткани или соседние органы. Прогрессирующий первичный туберкулёз наиболее типичен для новорождённых и лиц, инфицированных ВИЧ-1. Поражённые лимфатические узлы могут стать причиной дальнейшего распространения инфекции, бактериемии, диссеминации и даже генерализации процесса.

Итак, первичный туберкулёз возникает при заражении М. tuberculosis ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией возбудителя и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания.

Подозрение на наличие туберкулёза у ребёнкадолжно возникать в следующих случаях, описанных Ф. Миллером (1984):

Прекращение прибавки массы тела, постепенное похудание, апатия на протяжении 2-3 мес.; иногда интермиттирующая лихорадка.

Внезапное повышение температуры тела (температура становления), иногда в сочетании с узловатой эритемой или туберкулёзно-аллергическим (фликтенулёзным) конъюнктивитом. Температура становления может продолжаться до 3 нед.

Прекращение прибавки массы тела ребёнка в сочетании с затруднённым хриплым дыханием, иногда упорным кашлем.

Внезапная лихорадка с плевральными болями и выпотом.

Вздутие живота и асцит.

Плотные и болезненные образования в брюшной полости.

Прихрамывание и болезненная припухлость в области крупных суставов.

Затруднения при наклоне, ригидность и болезненность спины, возможны её деформация и опоясывающие боли.

Безболезненное увеличение периферических лимфатических узлов, окружённых более мелкими лимфатическими узлами.

Любой абсцесс, локализованный в периферическом лимфатическом узле, особенно развившийся постепенно.

Подкожные абсцессы или язвы на коже, не имеющие видимых причин.

Внезапное и необъяснимое изменение настроения ребёнка и его поведения (например, чрезмерная раздражительность), сопровождающееся подъёмом температуры тела, иногда тошнотой и головными болями.

Похудание и апатия у детей старшего возраста и подростков в сочетании с продуктивным кашлем.

Длительно затянувшееся выздоровление после перенесённой кори, коклюша, стрептококкового тонзиллита или другой интеркуррентной инфекции.

Признаки объёмного внутричерепного процесса или диффузного энцефалита у детей.

Безболезненная гематурия или стерильная пиурия у ребёнка.

Структура клинических форм туберкулёза у детей и подростков в разных странах неравнозначна.

В России у детей первичный туберкулёз - основная форма, у подростков и лиц молодого возраста он составляет 10-20% случаев, а у взрослых встречается гораздо реже.

Структура детского туберкулёзав Индии на примере детского отделения Медицинского колледжа в Ротаке в 1996 г. была такой: туберкулёзный менингит - 52,04%, туберкулёз лёгких - 26,53%, диссеминированный туберкулёз - 7,04%, туберкулёз органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - 3,06%, туберкулёзный лимфаденит - 2,04%.

Такое распределение диагнозов наглядно отражает эффект массовой вакцинации БЦЖ, существенно снижающей долю туберкулёзного менингита и приводящей к изменению структуры первичного туберкулёза.

Различаютследующие клинические формы первичного туберкулёза:

туберкулёзная интоксикация у детей и подростков;

туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;

первичный туберкулёзный комплекс;

хронически текущий первичный туберкулёз.

II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Первичная туберкулёзная инфекция чаще протекает бессимптомно. Неспецифический пневмонит обычно обнаруживают в средних или нижних отделах лёгких. Увеличенные лимфатические узлы в корнях лёгких, характерные для первичного туберкулёза, в детском возрасте могут стать причиной нарушения проходимости бронхов и быть его первым клиническим проявлением.

ТУБЕРКУЛЁЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков при свежем заражении протекает как ранняя интоксикация, а при хроническом течении называется хронической интоксикацией. Это клинический синдром развития первичной туберкулёзной инфекции, обусловленный функциональными нарушениями без локальных проявлений туберкулёза, выявляемых рентгенологическими или другими методами.

Ранняя туберкулёзная интоксикация. При ранней туберкулёзной интоксикации у ребёнка может быть истощаемая возбудимость. Он легко возбуждается, хохочет, но эта радость может быстро перейти в плач или апатию. Такая лабильность нервной системы требует дифференциальной диагностики с патологией щитовидной железы, особенно в эндемичных по зобу районах. Нередко ребёнок проходит обследование у ЛОР-врача, окулиста, невропатолога, прежде чем у него выявляют туберкулёзную интоксикацию. Это связано с развитием так называемых параспецифических реакций при туберкулёзе. Специфическая реакция - возникновение казеозной гранулёмы в месте внедрения микобактерии в ткань.Параспецифическая реакция - изменение органов и тканей в ответ на присутствие туберкулотоксинов в организме. Лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфической клеточной реакции и казеоза могут развиваться в тканях лёгких, печени, сердца, селезёнки, в слизистых и серозных оболочках и других органах и тканях. Всё это и приводит к разнообразным маскам первичной туберкулёзной инфекции, таким как частые катары верхних дыхательных путей, фликтенулёзный кератоконъюнктивит, узловатая эритема и т.п. Характерно также увеличение периферических лимфатических узлов шейной, подчелюстной и подмышечной групп до II-I1I размера, узлы имеют мягко-эластическую консистенцию. В периферической крови нередко выявляют эозинофилию.Важнейший дифференциально-диагностический признак ранней туберкулёзной интоксикации - совпадение этих функциональных расстройств и морфологических изменений с виражом туберкулиновых реакций.

Хроническая туберкулёзная интоксикация. При хронической туберкулёзной интоксикации характерными признаками становятся отставание ребёнка в развитии, бледность, микрополиадения (6-9 групп лимфатических узлов от эластической консистенции до "камешков").Важен тот факт, что после виража туберкулиновых проб прошёл 1 год и более, а туберкулиновые пробы сохраняются положительными либо нарастают.

Эта форма первичного туберкулёза требует комплексной химиотерапии продолжительностью не менее 6 мес. и может быть излечена практически без остаточных изменений. Микобактерии, присутствующие в организме, трансформируются в слабовирулентные или персистирующие L-формы, но ребёнок остаётся инфицированным на все последующие годы.

Прогрессирование и распространение первичной туберкулёзной инфекции происходит преимущественно по лимфатической системе. Вакцинация БЦЖ ранее не инфицированного человека способствует локализации инфекции на уровне лимфатических узлов без генерализации или локальных поражений органов и тканей. Прежде всего происходит поражение внутригрудных лимфатических узлов.

ТУБЕРКУЛЁЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов обычно морфологическиподразделяют на инфильтративную форму, сходную с прикорневой пневмонией, характеризующейся преимущественно перифокальными реакциями вокруг поражённых узлов,и туморозную форму,сходную с опухолевыми заболеваниями и характеризующуюся преимущественно гиперплазией лимфатических узлов и казеозом. Внутригрудные лимфатические узлы принято подразделять на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные, что определяет топографическое расположение туберкулёзного процесса при этой клинической форме. При хорошо работающей педиатрической службе туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов чаще выявляют при обследовании ребёнка или подростка по поводу виража туберкулиновых проб, однако у детей младшего возраста возможны острые формы с высокой температурой тела и интоксикацией. Фтизиопедиатры выделяютряд характерных симптомов.

При осмотре на передней грудной стенке можно видеть расширение периферической венозной сети в I-II межреберье с одной или двух сторон. Этосимптом Видергоффера, свидетельствующий о сдавлении непарной вены.

Расширение мелких поверхностных сосудов в верхней трети межлопаточного пространства -симптом Франка.

Болезненность при надавливании на остистые отростки верхних грудных позвонков (III-VII) - положительныйсимптом Петрушки, отражающий свежие воспалительные изменения в области заднего средостения.

Притупление перкуторного звука у детей до 2 лет ниже I грудного позвонка, до 10 лет - ниже II, старше 10 лет - ниже III грудного позвонка (лучше при тишайшей перкуссии по позвоночнику) -симптом Кораньи, встречающийся при воспалительных процессах заднего средостения, бифуркационных лимфатических узлов и инфильтрации окружающей их ткани.

При поражении паратрахеальных лимфатических узлов и медиастинальной плевры, то есть переднего средостения, выявляют притупление перкуторного звука в области рукоятки грудины и двух первых межреберий с границей, сужающейся книзу, -симптом чаши Философова.

При аускультации можно обнаружить симптомд'Эспина, когда бронхофония (пекторилоквия) выслушивается на позвоночнике ниже I грудного позвонка до бифуркации трахеи при произношении больными шипящих звуков.

Выслушивание над позвоночником трахеального дыхания, в норме у детей раннего возраста проводимого не ниже VII шейного или I грудного позвонка, характерно для бронхоаденита. Этосимптом Хёбнера.

Встречают также симптомы Филатова, Гено де Мюсси и др.

Чаще процесс выявляют рентгенологически. Расширение тени корня и нарушение его структуры чаще бывают односторонними, легче эти изменения обнаружить при правостороннем бронхоадените. Встречают одностороннее расширение верхнего средостения. Инфильтративный тип туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов характеризуется нечёткостью очертаний расширенного корня лёгкого, это результат перинодулярного воспаления. При опухолевидной форме ведущим признаком в рентгенологической картине бывает значительное увеличение лимфатических узлов - расширение, удлинение и изменение структуры корня лёгкого. Наружные границы тени имеют выпуклые, волнистые, иногда бугристые очертания и сочетаются с невозможностью дифференцировать отдельные лимфатические узлы в этом пакете.

Достоверную картину можно получить при помощи КТ органов грудной клетки.

Клинические проявления туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов бывают обусловлены осложнениями этой клинической формы: прорывом расплавленного казеозного узла в просвет бронха, последующей его обтурацией и бронхогенным обсеменением; перераздутием участка лёгкого дистальнее места сдавления или обтурации, развитием дистелектаза и ателектаза. Возможно развитие перикардита при прорыве и опорожнении лимфатического узла в перикард.

Встречают более 30 заболеваний, выявляемых при рентгенологическом обследовании области средостения и корня лёгких. Некоторые из них имеют излюбленную локализацию в грудной клетке (см. табл. 5.1)

Табл. 5.1 Излюбленная локализация патологических процессов в грудной клетке

Переднее средостение	Среднее средостение	Заднее средостение
Опухоли щитовидной железы Гиперплазия вилочковой железы Тератомы и дермоидные кисты Целомические кисты перикарда Жировые опухоли средостения Аневризма восходящего отдела аорты	Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов Лимфогранулематоз Лимфосаркома Лимфолейкоз Неспецифические аденопатии при кори, коклюше, вирусных инфекциях Саркоидоз Аневризма дуги аорты Коарктация аорты Нарушения гемодинамики при пороках сердца Медиастинальный рак	Неврогенные образования Натёчный абсцесс Аневризма аорты Опухоли пищевода Бронхо- и энтерогенные кисты

По Е.Н.Янченко, М.С.Греймер, 1987