Патогенез раневого процесса и система гомеостаза.
Понятие о раневой инфекции.
С момента применения огнестрельного оружия в боевых целях проблема инфекционных осложнений ран постоянно привлекает внимание военно-полевых хирургов.
В годы Великой Отечественной войны различные инфекционные осложнения регистрировались у 6-8% раненых. В локальных конфликтах последних лет они выступают как причина смерти в 15% случаев на передовых этапах хирургической помощи и в 70% - специализированных госпиталях.
Возрастает частота инфекционных осложнений в хирургии мирного времени.
Хирургическую инфекцию следует определить как клинически выраженное динамическое взаимодействие между организмом и микробным возбудителем, получившим возможность развития в несвойственных для него местах обитания.
Патогенез раневого процесса и система гомеостаза.
В этиологии и патогенезе хирургической инфекции решающее значение принадлежит количеству и характеру попадающей в рану микрофлоры (микробный фактор); анатомической локализации и степени разрушения тканей в зоне повреждения (местный фактор) противоинфекционной защищенности (общая резистентность).
С эволюционно-биологической точки зрения процесс очищения ран от мертвого субстрата считается целесообразным с участием микробного агента, однако в клиническом плане он опасен, так как в "очистительном огне" инфекции организм рискует погубить самого себя. Местные условия в ране играют не меньшую, а даже большую роль в развитии инфекционного процесса, чем микробный. Отсюда, в частности, вытекает важная роль первичной хирургической обработки.
Наличие некроза, ишемизированных тканей подавляет механизм противоинфекционной защиты и резко снижает критический уровень бактериальной обсемененности, ведущей к переходу простого бактериального загрязнения в инфекционный процесс.
Морфология огнестрельной раны.
Отличия морфологии заживления огнестрельной раны определяются в основном:
высокой кинетической энергией ранящего снаряда;
сложностью формы раневого канала;
обширностью зоны поражения ("молекулярное сотрясение");
высокой степенью микробного загрязнения.
Все эти особенности значительно снижают эффективность компенсаторно-приспособительных реакций, поэтому огнестрельная рана сопровождается значительно более выраженными, чем обычно, эффектами, прежде всего это касается резкого травматического отека, приводящего к закрытию раневого канала и сдавлению окружающих тканей, вследствие чего усиливаются их некробиотические изменения.
Выраженный травматический отек, нарушения кровообращения, тканевая гипоксия большое количество мертвых тканей и инородных тел при непременной микробной обсемененности раны обуславливают более выраженную воспалительную реакцию и нередкое развитие различных форм раневой инфекции. Интенсивное нагноение в огнестрельной ране задерживает процесс ее очищения и формирования грануляций. Они становятся тусклыми вялыми, в их поверхностных слоях появляется некроз, а в толще кровоизлияния и микроабсцессы. Это может привести к формированию крупных абсцессов и флегмон, развитию анаэробной инфекции, затяжному течению раневого процесса нередко с переходом в гнойно-резорбтивную лихорадку, раневое истощение и сепсис. Может наблюдаться и ранний склероз грануляций, в свою очередь обуславливающий нарушение эпителизации. Для огнестрельной раны при естественном течении раневого процесса характерно заживление раны путем вторичного натяжения, которое вследствие большой массы нежизнеспосбных тканей и воспалительной реакции растягивается на более длительные сроки, чем при механической травме иного происхождения.
Характеристика токсико-резорбтивной лихорадки.
Сепсис. Клиника сепсиса
Сепсис, или заражение крови, издавна считается одним из самых опасных и тяжелых осложнений раневой инфекции, уносящих множество жизней раненых. Несмотря на достижения современной медицины и значительные успехи в борьбе с хирургической инфекцией, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных проблем. В этой проблеме до сих пор больше поставленных, чем разрешенных вопросов. Нет единой терминологии и классификации сепсиса. Существуют совершенно различные мнения о частоте данного осложнения. Обсуждается роль макро и микро организма в развитии сепсиса. Нечетко само понятие сепсиса. До сих пор нет ясности, что это самостоятельное заболевание или осложнение. Диагностику сепсиса большинство клиницистов считают весьма трудной задачей, а симптоматику — расплывчатой и неопределенной. Отсутствие единства взглядов по многим важнейшим вопросам патогенеза и лечения сепсиса объясняется не только полиморфностью и тяжестью самого заболевания, но и сложностью, многогранностью его проявлений. В связи с этим необходимо отметить, что во время ВОВ было опубликовано значительное количество работ о раневом сепсисе после огнестрельных ранений.
Со времен Н.И. Пирогова в отечественной литературе всеобщее признание получили следующие термины :
1. Сепсис;
2. Септицимия;
3. Пиемия;
4. Септикопиемия.
При сепсисе используют термины входные ворота, первичный очаг, вторичные пиемическне очаги.
В клинической практике, сепсис целесообразно рассматривать, как последовательное звено в развитии хирургической инфекции, как следствие генерализации инфекции, первоначально локализованной в первичном очаге. Возникшая хирургическая инфекция существует как местный гнойный процесс.
При определенных условиях (обширный воспалительный очаг, наличие некротических тканей в ране, большая микробная обсемененность) возможно развитие общих проявлений инфекции в виде синдрома гнойно-резорбтивной лихорадки.
В этом случае общие явления объясняются резорбцией микробных токсинов из гнойного очага и продуктов распада тканей в ране.
В ближайшие дни после радикальной хирургической обработки гнойного очага, если убраны все участки некроза, вскрыты затеки и карманы, общие проявления инфекции исчезают. При определенных условиях местный гнойный процесс и гнойно-резорбтивная лихорадка могут перейти в сепсис.
Клинически сепсис делят на :
- Пиемию;
- Септицемию;
- Септикопиемию.
С клинической точки зрения целесообразно выделять начальную фазу сепсиса, когда клиническая картина еще не развернулась, но по ряду признаков можно думать о начале сепсиса, что позволяет начинать раннюю интенсивную терапию, не дожидаясь развертывания более грозной картины. Необходимо подчеркнуть, каждая из фаз сепсиса обратима.
Необходимо подчеркнуть, что возникновение, развитие и степень выраженности отдельных синдромов при сепсисе зависят от тесно и сложно взаимосвязанных четырех основных факторов:
1) Возбудителя инфекции (доза, вирулентность, вид микроба);
2) Состояние первичного, вторичного очагов инфекции (жизнеспособность тканей, локализация, лечение);
3) Состояние иммунной защиты организма;
4) Степени интоксикации.
Именно взаимодействие этих факторов определяет клиническое течение и исход сепсиса — от начальной фазы до септического шока.
Клинические проявления сепсиса многообразны и зависят от стадии и формы заболевания. Одним из существенных факторов развития сепсиса является токсинемия из гнойных первичных и вторичных очагов за счет жизнедеятельности микроорганизмов и продуктов распада тканей, откуда они поступают в кровеносное русло.
Большое значение имеет также повреждающее действие микробных токсинов на ткани раны и образование вторичных некрозов. Токсинемия клинически проявляется в интоксикации организма и вызываемыми ею нарушениями функций различных систем и органов, по мере нарастания вызывает патологические изменения нервной системы, паренхиматозных органов, сердечно-сосудистую систему, органы дыхания, почки, кроветворение, обмен веществ. Нарушается белковый, углеводный, водно-солевой обмены, кислотно-щелочное равновесие и т.д.
Описываемые авторами при сепсисе тяжелые полиорганные поражения и выраженный дисбаланс в системе гомеостазиса имеют место лишь в финальной стадии заболевания или септическом шоке. Сказанное подчеркивает необходимость возможно более раннего радикального хирургического и общего интенсивного лечения септических больных.
Тем не менее, токсинемия прежде всего поражает центральную нервную систему. В головном мозге при этом развиваются нейрогуморальные изменения, связанные с эндорфинами, простагландинами, серотонином, ведущими к функциональным расстройствам: беспокойству, нарушеню четкости мышления, дезориентации. Перечисленные симптомы расцениваются как ранние признаки сепсиса. По мере развертывания клинической картины заболевания и нарастания интоксикации, явления тяжелого поражения нервной системы могут усиливаться, развивается ступор, перемежающийся с возбуждением, постепенно развивается коматозное состояние.
Септический шок.
Наиболее грозным осложнением сепсиса считают септический шок, летальность при котором составляет 60-80%. Септический шок, как особую форму описал в 1981 Ворден и Hall наиболее частыми возбудителями служат грамотрицательные в 40% и грамположительные лишь в 5% микробы. Патофизиологические и клинические особенности течения септического шока изучены недостаточно, но известно что связаны они с влиянием микробных токсинов. Грамположительная флора выделяет в кровь экзотоксины ,которые вызываю прямой цитотоксический эффект и протеолиз клеток с образованием и выделением в кровь кининоподобных веществ. Эти вещества стимулируют симпатическую нервную систему и вызывают выброс катехоламинов. Эндотоксин поступает в кровь при гибели грамотрицательных бактерий и соединяясь с различными элементами крови (тромбоциты, лейкоциты), образуют комплексы с высокой симпатомиметической активностью. Увеличение выброса катехоламинов приводит к вазоконстрикции, т.е. ухудшению периферической перфузии кровию. Как следствие этого происходит ишемическая аноксия и нарушение клеточного метаболизма.
Клиника и диагностика септического шока. Симптомы и лабораторные данные не постоянны и зависят от возбудителя, общего состояния больного и сопутствующих заболеваний.
Симптомы:
- Артериальная гипертония;
- Тахмкардия;
- Лихорадка;
- Горячая, сухая кожа;
- Холодная влажная кожа;
- Нарушения ЦНС;
- Цианоз;
- Ознобы;
- Желтуха;
- Судороги;
- Увеличение частоты дыхания;
- Портальная гипертензия.
Изменяются данные лабораторных исследований:
1)резко повышается или понижается лейкоцитоз (до 3000-4000);
2)снижается гемоглобин и гематокрит;
3)изменяется рН крови, электролиты крови;
4)нарастает лактацитоз.
Анаэробная инфекция ран.
Анаэробная инфекция в первую мировую войну наблюдалась в русской армии в 4,9°/о ранений (Павловский). В западноевропейских армиях она в первые годы войны наблюдалась еще чаще. Например, во французской армии в 1915 г. она наблюдалась у 6,37о (Ивенс), в 1917 г.—у 5,4% (Шалиер) раненых и на отдельных участках фронта— даже у 13—15% (Омбредан). Такая же высокая частота анаэробной инфекции, наблюдалась и в английской, и германской армиях. К концу первой мировой войны процент анаэробной инфекции во всех армиях снизился.
В Великой Отечественной войне на отдельных участках осложнения ранений анаэробной инфекцией составляли на некоторых этапах эвакуации от 0,08 % до 1,5% к общему числу пострадавших в бою.
Столбняк
Столбняк(тетанус, tetanus, генерализованный, острый, распространенный столбняк) - острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением нервной системы, характеризующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц. Столбняк - зооантропонозное бактериальное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.
Болеют все теплокровные животные, включая человека.
Больной не заразен для окружающих. Эпидемиологических мероприятий в очаге болезни не проводят.
Иммунитет после болезни не развивается.
Этиология. Возбудитель - Clostridium tetani. Это подвижная крупная тонкая палочка с закругленными концами длиной 4—8 мкм и шириной 0,3—0,8 мкм, имеющая до 20 длинных жгутиков. Грамположительная, является строгим анаэробом, то есть живёт в бескислородной среде.
Возбудитель столбняка относится к категории убиквитарных (вездесущих), но вместе с тем условно патогенных микроорганизмов. Является обычным обитателем кишечника человека и животных, где он живет и размножается, не причиняя вреда носителю.
Поэтому наибольшая обсеменённость столбнячной палочкой наблюдается в сельскохозяйственных районах с достаточной влажностью, где палочка обнаруживается в почвах садов, огородов, пастбищ и других местах, где присутствует загрязненность фекалиями человека и животных.
В присутствии кислорода и температуре не ниже 4 °C образует споры. Споры устойчивы к внешнему воздействию: выдерживают нагревание до 90 °C в течение 2 часов, при кипячении погибают только через 1—3 часа, в сухом состоянии переносят нагревание до 150 °C, в соленой морской воде живут до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах сохраняются больше 10 лет.
При отсутствии кислорода, температуре 37 °C и достаточной влажности споры прорастают в малоустойчивую вегетативную форму.
Возбудитель образует столбнячный экзотоксин — один из сильнейших бактериальных ядов, уступающий по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин разрушается при нагревании, воздействии солнечного света, щелочной среды. Не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при проглатывании.
История.На связь между ранениями и развитием столбняка обратили внимание еще врачи древнейших цивилизаций Египта, Греции, Индии и Китая. Впервые клиническую картину этой болезни описал Гиппократ, у которого от столбняка умер сын. Изучением этого заболевания занимались Гален, Цельс, Аретей, Авиценна, Амбруаз Паре и другие знаменитые врачи древности и средневековья.
Научное изучение столбняка началось во второй половине XIX века. Возбудитель столбняка был открыт почти одновременно в 1883 году русским хирургом Н. Д. Монастырским и в 1884 году немецким ученым А. Николаэром. Чистую культуру микроорганизма выделил в 1887 г. японский микробиолог С. Китадзато, он же в 1890 г. получил столбнячный токсин и совместно с немецким бактериологом Э. Берингом создал противостолбнячную сыворотку. В 1923 году французский иммунолог Г. Рамон получил столбнячный анатоксин, который стал применяться для профилактики заболевания.
Эпидемиология.Заболевание распространено во всех регионах земного шара, причем более высокая заболеваемость наблюдается в условиях жаркого влажного климата, что связано с замедленным заживлением ран и повышенной обсемененностью почвы возбудителем. Уровень ежегодной заболеваемости существенно зависит от соотношения вакцинированных и непривитых лиц, а также от проведения экстренной профилактики и достигает в развивающихся странах от 10 до 50 случаев на 100 000 населения. В развитых странах, где массовая вакцинация начата с 1950-х годов, заболеваемость почти на 2 порядка ниже. В мире 80% заболевших приходится на новорожденных (так называемый пупочный столбняк), инфицируемых при перевязке пуповины нестерильным инструментом. Столбняк военного времени связан с обширными ранениями. В обычных условиях входными воротами инфекции являются не тяжелые раны и ожоги, а мелкие бытовые травмы (проколы, ссадины и т. п.). Больные эпидемиологической опасности не представляют. Попадание экзотоксина в желудочно-кишечный тракт не приводит к развитию болезни.
Летальность при заболевании столбняком очень высока (выше только у бешенства). Даже при применении самых современных методов лечения умирает 30—50% заболевших, а в регионах, где отсутствуют профилактические прививки и квалифицированная медпомощь — около 80%. Смертность у новорожденных достигает 95 %.
Каждый год в мире по официальным данным от столбняка умирает около 250 тысяч человек, подавляющее большинство из них — новорожденные. Однако, учитывая возможность большого количества незарегистрированных случаев и невыраженных форм болезни (особенно у новорожденных), общие потери от столбняка на планете можно оценить в 350—400 тысяч человек ежегодно.
Патогенез. Споры столбнячной палочки, попадая в благоприятные анаэробные условия через дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин, относящийся к высокомолекулярным протеинам. Экзотоксин состоит из трех фракций (тетаноспазмин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина). Основным и наиболее мощным по своему действию считается нейротоксин - тетаноспазмин. Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями распространяется по организму и прочно фиксируется в нервной ткани. Токсин избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны, нарушая координацию эфферентных рефлекторных дуг. Импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятственно проводятся к поперечно-полосатым мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Судорожные сокращения мышц провоцируются афферентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и других рецепторов. Длительные сокращения мышц приводят к развитию гипертермии и большим энерготратам, способствующим развитию метаболического ацидоза. Ацидоз усугубляется дыхательной недостаточностью, вызываемой уменьшением минутного объема вентиляции легких за счет тонического напряжения диафрагмальных и межреберных мышц.
Блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга способствует торможению парасимпатической нервной системы и может также приводить к поражению дыхательного и сосудодвигательного центров, с возможной остановкой дыхания и сердечной деятельности.
От глубины и распространенности поражения нервной системы зависит тяжесть заболевания, органных нарушений, а также прогноз заболевания.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 1 до 21 сут (в среднем 1-2 нед), в отдельных случаях он превышает 30 сут, т. е. клинические проявления возникают уже после полного заживления инфицированных ран. Доказано, что чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Столбняк начинается всегда остро, как правило, на фоне удовлетворительного самочувствия, иногда ему предшествуют умеренно выраженные проявления астеновегетативного синдрома. Первым и наиболее часто встречающимся симптомом является тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта. В самом начале болезни этот симптом удается выявить специальным приемом: поколачивание по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, провоцирует сокращение m. masseter. Следом за тризмом появляются другие признаки столбняка, образующие классическую триаду: "сардоническая улыбка" вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки. Поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Поскольку скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преобладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыхания и гипоксии.
Особенностями поражения мышечной системы при столбняке считаются постоянный (без расслабления) гипертонус мышц, вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей, выраженные мышечные боли. В разгаре болезни на этом фоне под влиянием любых тактильных, слуховых и зрительных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до мин. Судороги сопровождаются гипертермией, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и углублением гипоксии. Отмечаются затруднения мочеиспускания и дефекации вследствие спазма мышц промежности.
Со стороны внутренних органов специфических изменений нет. Очаговые и менингеальные симптомы отсутствуют. Сознание остается ясным в течение всего заболевания.
Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Чаще всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности.
При благоприятном течении столбняка приступы судорог становятся все более редкими и к 3-4 нед болезни прекращаются совсем, однако тоническое напряжение мышц сохраняется еще около недели после исчезновения судорог. Регрессия других симптомов болезни происходит постепенно. В периоде поздней реконвалесценции имеются признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикардия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1-3 мес. При отсутствии осложнений наступает полное выздоровление.
Осложнения.Прогноз заболевания ухудшается в случае присоединения пневмонии. Развитию этого осложнения способствуют гиповентиляция, нарушение дренажной функции бронхов и гиперсекреция слизи, а также длительное обездвиживание больного, особенно при медикаментозном снятии судорог. При обширных ранениях нередко на фоне столбняка возникают гнойные осложнения в виде абсцессов и флегмон в области ворот инфекции, возможно присоединение септических осложнений.
Сила сокращения мышц в период судорог настолько велика, что может привести к переломам тел позвонков, отрыву мышц от мест прикрепления, разрывам мышц передней брюшной стенки и конечностей. Иногда развиваются компрессионные деформации позвоночника. Длительное тоническое напряжение мышц приводит к развитию мышечных контрактур, что требует специального лечения.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Лабораторная диагностика столбняка имеет второстепенное значение. При появлении клинических симптомов болезни токсин в крови не обнаруживается самыми чувствительными методами. Обнаружение антитоксических антител не имеет диагностического значения, так как оно может свидетельствовать лишь о прививках в анамнезе. При столбняке нарастания титров антител не происходит ввиду того, что даже летальные дозы экзотоксина являются ничтожным антигенным раздражителем и не вызывают иммунного ответа. В отдельных случаях применяются бактериологические методы (микроскопия мазков-отпечатков, гистологическое исследование тканей, иссекаемых при хирургической обработке ран, посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях) для обнаружения возбудителя в месте расположения входных ворот инфекции.
Ранняя диагностикастолбняка возможна при тщательном сборе эпидемиологического анамнеза (инфицированные раны, глубокие ожоги и отморожения, оперативные вмешательства, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду) и активном выявлении симптомов продромального периода болезни (тянущие боли в области раны, фибриллярные подергивания мышц, сокращение жевательных мышц при легкой перкуссии). Клинические проявления в разгаре болезни позволяют поставить диагноз столбняка без особых затруднений. Опорными диагностически значимыми симптомами считаются тризм, "сардоническая улыбка" и дисфагия (классическая триада), тоническое напряжение крупных скелетных мышц, периодические судороги, опистотонус, интенсивные мышечные боли, лихорадка, потливость, ясное сознание в течение всего заболевания. Типично отсутствие изменений со стороны паренхиматозных органов, желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек и отклонений от нормы результатов клинико-биохимических исследований ликвора, крови и мочи.
Сходная симптоматика может наблюдаться у больных бешенством. Отличительными особенностями являются экзофтальм и мидриаз, короткие (несколько секунд) и частые приступы судорог, гидрофотоакуфобия, расслабление мышц в межприступный период. Тризм и "сардоническая улыбка" при бешенстве отсутствуют. На 5-7-й день болезни заболевание переходит в паралитическую стадию, неизбежно заканчивающуюся летальным исходом.
Отравления стрихнином можно отличить от столбняка, принимая во внимание мидриаз, восходящее распространение судорог и отсутствие тонического напряжения мышц.
Тетания, возникающая при гипофункции паращитовидных желез, отличается от столбняка поражением не только поперечно-полосатых, но и гладких , постепенным началом болезни. Характерны боли в животе, диарея, бронхоспазм. Судороги очень редко становятся генерализованными и всегда мелкие мышцы конечностей. Выявляются симптомы Эрба, Труссо, Хвостека, "конская стопа" и "рука акушера". В плазме крови всегда гипокальциемия.
Столбняк приходится дифференцировать также с менингитами и менингоэнцефалитами, истерическими и эпилептическими припадками, обострениями распространенного остеохондроза, черепно-мозговыми травмами.
Клиническая картина
Общий (генерализованный) столбняк
Различают 4 периода болезни: инкубационный, начальный, разгара и выздоровления.
Инкубационныйпериод при столбняке составляет в среднем от 5 до 14 дней, иногда от нескольких часов до 60 дней. Чем он короче, тем тяжелее протекает столбняк.
Заболеванию могут предшествовать головная боль, раздражительность, потливость, напряжение и подергивание мышц в районе раны. Непосредственно перед началом болезни отмечаются озноб, бессоница, зевота, боли в горле при глотании, боли в спине, потеря аппетита. Однако инкубационный период может протекать бессимптомно.
Начальныйпериод продолжается до 2 дней. Наиболее ранний симптом — появление тупых тянущих болей в области входных ворот инфекции, где к этому времени может наблюдаться полное заживление раны. Практически одновременно или спустя 1-2 дня появляется тризм — напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, что затрудняет открывание рта. В тяжелых случаях зубы крепко стиснуты и открыть рот невозможно.
Период разгараболезни продолжается в среднем — 8-12 дней, в тяжелых случаях до 2-3 недель. Его длительность зависит от своевременности обращения к врачу, ранних сроков начала лечения, наличия прививок в период, предшествующий заболеванию.
Развиваются судороги мимических мышц, вследствие чего у больного появляется «сардоническая улыбка»: брови подняты, рот растянут в ширину, углы его опущены, лицо выражает одновременно улыбку и плач.[1]
Возникает затруднение глотания из-за спазма мышц глотки и болезненная ригидность (напряжение) мышц затылка. Ригидность распространяется в нисходящем порядке, захватывая мышцы шеи, спины, живота и конечностей. Появляется напряжение мышц конечностей, живота, который становится твердым как доска. Иногда наступает полная скованность туловища и конечностей, за исключением кистей и стоп.
Возникают болезненные судороги, вначале ограниченные, а затем распространяющиеся на большие группы мышц, которые длятся от нескольких секунд до нескольких минут. В легких случаях судороги возникают несколько раз в сутки, в тяжелых — длятся почти непрерывно.
Судороги появляются спонтанно или при незначительных раздражениях (прикосновение, свет, голос). Во время судорог лицо больного покрывается крупными каплями пота, делается одутловатым, синеет, выражает страдание, боль. В зависимости от напряжения той или иной мышечной группы тело больного может принимать самые причудливые позы. Больной выгибается на постели в дугообразное положение, опираясь только пятками и затылком (опистотонус). Все мышцы настолько напряжены, что можно видеть их контуры. Ноги вытянуты в струну, руки согнуты в локтях, кулаки сжаты.
Некоторые больные предпочитают лежать на животе, при этом их ноги, руки и голова не касаются постели.
Больные испытывают страх, скрежещут зубами, кричат и стонут от боли.
В период между судорогами расслабления мышц не происходит.
Сознание обычно сохранено. Больные обильно потеют. Возникает стойкая бессоница. Наблюдаются апноэ, цианоз, асфиксия.
Спазмы мышц приводят к затруднению или полному прекращению функций дыхания, глотания, дефекации и мочеиспускания, растройству кровообращения и развитию застойных явлений во внутренних органах, резкому усилению обмена веществ, нарушению сердечной деятельности. Температура поднимается до 41-42°С.
Период выздоровленияхарактеризуется медленным, постепенным снижением силы и количества судорог и напряжения мышц. Может продолжаться до 2 месяцев. Этот период особенно опасен развитием различных осложнений.
Лечение
Больной подлежит немедленной госпитализации в специализированный стационар.
Лечение включает в себя:
Борьбу с возбудителем в первичном очаге инфекции (вскрытие, санация и аэрация раны);
Нейтрализацию столбнячного токсина путем введения противостолбнячной сыворотки.
Противосудорожное лечение (тотальная миорелаксация)
Поддержание жизненно важных функций организма (искусственная вентиляция легких, контроль сердечной деятельности).
Профилактику и лечение осложнений (борьба с сопутствующими инфекциями, тромбозом, профилактика механических повреждений при судорогах).
Полноценное питание и уход.
Больной помещается в отдельную затемненную палату, где исключается возможность воздействия внешних раздражителей (шум, свет и т.д.). Устанавливается круглосуточное медицинское наблюдение (пост). Больному нельзя покидать постель.
Питание больных в период разгара болезни очень затруднено, так как сильное напряжение мышц препятствует введению пищи через зонд и внутривенно. Рекомендуется питание жидкими продуктами (молоко, бульон и т.д.) Больные охотно и с удовольствием пьют воду.
Период лечения в стационаре составляет от 1 до 3 месяцев.
Профилактика столбняка
Активная иммунизация. Все неиммунизированные и иммунизированные не полностью взрослые, в том числе выздоравливающие после столбняка, должны быть вакцинированы. У взрослых, как, впрочем, и у детей старше 7 лет, для этой цели желательно использовать АДС для взрослых , а не адсорбированный столбнячный анатоксин. Вводят 3 дозы (вторую - через 4-8 нед после первой, третью - через 6-12 мес после второй). Ревакцинацию проводят каждые 10 лет.
Профилактика столбняка при ранениях. При любом ранении врач должен определить показания к пассивной (противостолбнячный иммуноглобулин) и активной (после 7 лет - желательно АДС для взрослых ) иммунизации против столбняка.
При чистых небольших ранах активная иммунизация показана, если:
- нет данных о вакцинации;
- вакцинация не была завершена, то есть было введено менее 3 доз;
- вакцинация была завершена, но со времени введения последней дозы или со времени последней ревакцинации прошло более 10 лет;
- при вакцинации использовался жидкий, а не адсорбированный анатоксин (все 3 дозы).
При загрязненных и обширных ранах к перечисленным выше показаниям добавляется еще одно: активной иммунизации подлежат и те пострадавшие, у которых вакцинация была завершена, но со времени введения последней дозы или со времени последней ревакцинации прошло более 5 лет.
Противостолбнячный иммуноглобулин при чистых небольших ранах не показан. При загрязненных и обширных ранах противостолбнячный иммуноглобулин показан, если:
- нет данных о вакцинации;
- вакцинация не была завершена, то есть было введено менее 3 доз.
Противостолбнячный иммуноглобулин обычно вводят в дозе 250 ед в/м; после этого в течение 4-6 нед обеспечивается защитный уровень антител. Если вместо него приходится использовать противостолбнячную сыворотку , вводят 3000-6000 ед.
Для вакцины и иммуноглобулина (или сыворотки) используют разные шприцы и вводят их в разные места.
Профилактика столбняка новорожденных. Будущая мать должна быть вакцинирована, в крайнем случае это можно сделать во время беременности . Следует стремиться к тому, чтобы все роды происходили в больничных условиях. Медицинское просвещение должно включать сведения о том, как принять роды вне лечебного учреждения.
ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ
Раненый может умереть от кровопотери
с нормальным гемоглобином и пятью
миллионами эритроцитов.
Долиотти, 1940
Острая кровопотеря представляет собой комплекс компенсаторно-приспособительных реакций организма, развивающихся в ответ на первичное уменьшение объема циркулирующей крови и проявляющихся характерными клиническими признаками. Среди причин развития терминальных состояний острая кровопотеря стоит на одном из первых мест при травмах, внутренних кровотечениях, хирургических вмешательствах и др.
КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОПОТЕРИ
В основе классификации кровопотери лежит характер разных видов кровотечения, степень се тяжести и устойчивости организма.
Виды кровотечения различаются по локализации его источника и времени возникновения.
По локализации различают следующие виды кровотечения.
Артериальные кровотечения наиболее опасны, особенно при повреждениях магистральных сосудов. При таких кровотечениях, если помощь не оказывается немедленно (жгут, прижатие сосуда и т. д.), даже относительно небольшие объемы кровопотери (500—800 мл) могут привести к декомпенсации кровообращения и смерти. Кровь обычно алая (при выраженной гиповентиляции имеет цвет венозной крови), вытекает пульсирующей струей (при гипотензии, терминальном состоянии — не пульсирует).
Венозные кровотечения, как правило, обильны, но могут останавливаться спонтанно. В таких случаях кровь вытекает сплошной струей, быстро заполняет рану, что требует активного хирургического гемостаза. Сравнительно медленная скорость кровопотери определяет и более продолжительную устойчивость гемодинамики — срыв компенсации чаще происходит при потере 30—50 % ОЦК.
Паренхиматозные ( капиллярные) кровотечения являются по сути венозными и представляют угрозу в случае обширных повреждений паренхимы легких, печени, почек, селезенки и поджелудочной железы или выраженных нарушений гемостаза. Особенно опасны внутренние кровотечения из паренхиматозных органов.
Наружные кровотечения диагностируются легко. Они сопровождают хирургические операции, травмы с повреждением наружных покровов тела и конечностей (проникающие ранения груди и живота могут сочетаться с повреждениями внутренних органов).
Внутренние кровотечения составляют наиболее сложную в диагностическом и тактическом плане группу кровотечений. Причем внутриполостные кровотечения (плевральная и брюшная полости, суставы) отличаются дефибринированием и несворачивасмостью излившейся крови, а внутритканевые (гематома, геморрагическая инфильтрация) — невозможностью определения объема кровопотери и часто отсутствием признаков.
Смешанные кровотечения представляют собой разновидность внутренних. В таких случаях кровотечение в полый орган (чаще в органы желудочно-кишечного тракта) вначале проявляется как внутреннее и при отсутствии клиники гиповолемии или соответствующего синдрома заболевания органа обусловливает диагностические ошибки, затем, когда появляются мелена, гематурия и т. д., становится наружным явным.В зависимости от локализации ист<