Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»)

 Причины развития:

 Гипоксия – наиболее частая причина (анемия, ХСН),

 Интоксикации (дифтерия, алкоголь, фосфор, мышьяк).

 Макроскопическая картина (тигровое сердце):

 Размеры сердца увеличены, камеры растянуты,

 Миокард дряблый, бледно-желтого (глинистого) цвета,

 Со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых

мышц, видна желто-белая исчерченность.

 Микроскопическая картина:

 Жировая дистрофия имеет очаговый характер.

 Содержащие жир кардиомиоциты располагаются

преимущественно по ходу вен.

Жировая дистрофия почек:

Они увеличены, дряблы, корковое вещество набухшее, тусклое, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Причиныжировой дистрофии разнообразны. Чаще всего она связана с кислородным голоданием (тканевой гипоксией), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечнососудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д.

Мезенхимальные дистрофии

 Стромально-сосудистые, или мезенхимальные,

дистрофии– это структурные проявления нарушений

Обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые

В строме органов и стенках сосудов.

 Развиваются на территории гистиона.

Ожирение – увеличение жира в жировой клетчатке.

 Носит общий характер и выражается в избыточном

отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике,

брыжейке кишечника, средостении, эпикарде.

 Наиболее опасно ожирение сердца, которое

сопровождается сердечной недостаточностью и может

привести к разрыву правого желудочка.

 Степени ожирения в зависимости от процента

превышения массы тела:

 I степень – 20 – 29%,

 II степень – 30 – 49%,

 III степень – 50 – 59%,

 IV степень – больше 100%.

Виды ожирения

 В зависимости от механизма развития:

 Алиментарное,

 Церебральное (при травме, опухоли головного мозга),

 Эндокринное (при синдроме Фрелиха и Иценко-Кушинга,

адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр.),

 Наследственное.

 По внешним проявлениям:

 Симметричный тип – равномерное распределение жира,

 Верхний тип – лицо, шея, плечевой пояс,

 Средний тип – область живота,

 Нижний тип – область бедер и голеней.

А также по типу мужскому (яблока) и по женскому (груши).

В зависимости от числа адипозоцитов и их размеров:

 Гипертрофический вариант:

 Число адипозоцитов не изменено,

 Адипозоциты увеличены и содержат в несколько раз

больше триглицеридов,

 Течение злокачественное.

 Гиперпластический вариант:

 Число адипозоцитов увеличено,

 Функция адипозоцитов не нарушена,

 Течение доброкачественное.

Мезенхимальные дистрофии

n Стромально-сосудистые, или мезенхимальные,

дистрофии– это структурные проявления нарушений

Обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые

В строме органов и стенках сосудов.

n Развиваются на территории гистиона.

Среди стромально-сосудистых диспротеинозов

различают:

 Мукоидное набухание,

 Фибриноидное набухание,

 Гиалиноз.

Мукоидное набухание

 Поверхностная и обратимая дезорганизация

соединительной ткани.

 Причины:

 ревматические болезни;

 атеросклероз;

 гипертоническая болезнь;

 гипоксия.

 Характеризуется накоплением в основном веществе

соединительной ткани гликозаминогликанов.

Макроскопическая картина:

 Орган или ткань обычно не изменены.

 Микроскопическая картина:

 Феномен метахромазии (особенно с толуидиновым

синим): в фокусах мукоидного набухания видно

накопление гликозаминогликанов, дающих

метахроматическое сиреневое окрашивание.

Фибриноидное набухание

 Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной

ткани.

 Причины:

 инфекционно-аллергические заболевания;

 аутоиммунные болезни.

 В основе лежит деструкция основного вещества и волокон

соединительной ткани, сопровождающаяся выходом

фибриногена с последующим превращением в фибрин.

Макроскопическая картина:

 пораженные органы и ткани мало изменены.

 Микроскопическая картина:

 пучки коллагеновых волокон гомогенные,

эозинофильные, что свидетельствует о значительном

увеличении в них количества гликопротеидов.

 метахромазия при окрашивании толуидиновым синим

отсутствует.

Гиалиноз

 Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных

плотных масс (гиалина), напоминающих гиалиновый хрящ.

 Выделяют следующие виды гиалиноза:

 Гиалиноз сосудов (распространенный, местный).

 Гиалиноз собственно соединительной ткани

(распространенный, местный).

Виды сосудистого гиалина

 Простой гиалин:

 возникает вследствие плазморрагии неизмененных

компонентов плазмы;

 чаще встречается при гипертонической болезни,

атеросклерозе;

 Липогиалин:

 содержит липиды и -липопротеиды;

 наиболее характерен для сахарного диабета;

 Сложный гиалин:

 строится из иммунных комплексов, фибрина и

разрушающихся структур;

 характерен для ревматических болезней и др.

иммунопатологических состояний.

Микроскопическая картина:

 артериолы превращаются в утолщенные стекловидные

трубочки с резко суженным или полностью закрытым

просветом.

 Исходы:

 в большинстве случаев неблагоприятный, поскольку

процесс необратим.

Гиалиноз соединительной ткани

 Макроскопическая картина:

 волокнистая соединительная ткань становится плотной,

хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.

 Микроскопическое исследование:

 пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и

сливаются в однородную плотную хрящеподобную

массу;

 клеточные элементы сдавливаются и подвергаются

атрофии.

Амилоидоз

Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида.

Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.

Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности.

Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными гликопротеидами (Р-компонент).

Фибриллы амилоида синтезируются клетками - макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоцитами и др. из белков-предшественников.

Выделено несколько видов специфичного фибриллярного белка амилоида: АА, AL, ASCI (ATTR), FAP (ATTR) и др.

Для каждого вида фибриллярного белка идентифицированы обнаруживаемые в норме в крови белки-предшественники.

Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.Макроскопически:

Классификация амилоидоза

1.основанная на этиологическом принципе:первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз

2.по распространенности процесса:

генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз

локальные формы: некоторые кардиальные, инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза, АПУД-амилоид и др.