Геморрагические лихорадки ,общая характеристика.

Геморрагические лихорадки (febres haemorrhagica) – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными механизмами передачи возбудителей, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающих с явлениями общей интоксикации.

В настоящее время у человека описано 13 геморрагических лихорадок, большая часть из которых являются эндемическими для тропических регионов. В России описаны конго крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к экологической группе арбовирусов (семейства тогавирусов и буньявирусов), аренавирусам и филовирусам.

Геморрагические лихорадки – природно очаговые инфекции. Основными резервуарами возбудителей являются животные – приматы, грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, клещи и др., в организме которых обычно развивается латентная инфекция с длительным персистированием вирусов, что обеспечивает интенсивное заражение окружающей среды в энзоотических очагах. В отдельных случаях инфекция может приобретать антропонозный характер.

Механизмы заражения геморрагическими лихорадками разнообразны: трансмиссивный – при арбовирусных геморрагических лихорадках; аэрогенный, алиментарный и контактный – при аренавирусных геморрагических лихорадках, возможна парентеральная передача некоторых возбудителей геморрагических лихорадок.

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая, контингентами высокого риска заражения являются лица, имеющие тесный профессиональный контакт с животными или объектами дикой природы (лесорубы, геологи, сельскохозяйственные рабочие, работники вивариев и т.д.). Наиболее тяжелые формы болезни наблюдаются у людей, впервые посещающих очаги инфекции. У местных жителей часто наблюдаются легкие и субклинические формы геморрагических лихорадок. Летальность при геморрагических лихорадках колеблется от 1 –5 до 50 70 %.

Орнитоз

Син.: пситтакоз

Орнитоз (ornithosis) – острое инфекционное заболевание. характеризующееся симптомами интоксикации, преимущественным поражением легких, нервной системы и гепатолиенальным синдромом.

Этиология. Возбудитель орнитоза – С. psittaci – относится к роду chlamydia, семейству chlamydiaceae. Хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и риккетсиями, имеют кокковидную форму, диаметр 0,30–0,45 мкм и являются облигатными внутриклеточными паразитами. Они содержат ДНК и РНК и имеют сложный цикл развития, завершающийся через 24–48 ч. Культивируются на куриных эмбрионах, а также путем заражения экспериментальных животных. В отличие от вирусов хламидии чувствительны к некоторым антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин). Устойчивы к замораживанию, инактивируются при нагревании и под воздействием различных дезинфицирующих препаратов.

Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя являются около 140 видов домашних и диких птиц, что обусловливает широкое распространение орнитоза. В естественных условиях у птиц инфекция обнаруживается, как правило, в латентной форме, в неволе или других неблагоприятных обстоятельствах у них возникает манифестное заболевание. Дикие птицы могут служить источником заражения домашних птиц, что приводит к возникновению вторичных антропогенных очагов орнитоза. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние (утки, индюшки), комнатные декоративные (волнистые попугайчики) птицы и голуби. Зараженность голубей иногда превышает 50 %. Птицы выделяют возбудителя с фекалиями и носовым секретом.

Механизм передачи орнитоза аэрогенный. Основные пути заражения – воздушно капельный и воздушно пылевой. Инфицирование человека происходит при контакте с больными птицами. Заражения здорового человека от больного не наблюдается. Бывают случаи внутрилабораторного инфицирования. Восприимчивость к орнитозу высокая.

Для орнитоза характерна весенняя и осенняя сезонность. Спорадические заболевания могут возникать на протяжении года.

Перенесенная болезнь оставляет нестойкий иммунитет, в связи с чем описаны повторные заболевания.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Возбудитель проникает в эпителий мелких бронхов и бронхиол, а затем и в интерстициальную ткань, где размножается и накапливается. В дальнейшем хламидии поступают в кровь. Гематогенная циркуляция возбудителя обусловливает симптомы общей интоксикации, фиксирование его в органах – поражение нервной системы, печени, селезенки, сердечной мышцы, надпочечников. Во внутренних органах он может длительно сохраняться, вызывая при реактивации рецидивы болезни.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки катарального трахеобронхита и гиперплазию перибронхиальных лимфатических узлов, в легких – участки инфильтрации, интерстициальные изменения и ателектазы. Морфологически выявляют экссудацию жидкости в альвеолы. В экссудате содержатся мононуклеары и клетки спущенного эпителия. В альвеолярной и интерстициальной ткани обнаруживают значительное количество одноядерных элементов. При присоединении вторичной инфекции развиваются гнойный трахеобронхит и крупноочаговая или лобарная пневмония. В других внутренних органах наблюдаются полнокровие, отек, дистрофические изменения, пролиферация клеток системы макрофагов, иногда встречаются фокальные некрозы.

Клиническая картина. Инкубационный период при орнитозе длится 6–17 дней, чаще составляя 8–12 дней.

Общепринятой классификации орнитоза нет. Наиболее полной является клиническая классификация А.П.Казанцева (1973):

А. Острый орнитоз:

1) типичные (пневмонические) формы: легкая, средней тяжести, тяжелая;

2) атипичные формы: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без поражения легких;

3) бессимптомная форма.

Б. Хронический орнитоз:

1) хроническая орнитозная пневмония;

2) хронический орнитоз без поражения легких.

В. Посторнитозная неспецифическая хроническая пневмония.

Острый орнитоз. Продромальный период не выражен. Пневмоническая форма орнитоза начинается остро, с повышения температуры до 38–39 °С, часто до 40 °С. Появляются головная боль, озноб, профузная потливость, миалгии и артралгии, бессонница, заторможенность, тошнота. На 2–4 й день болезни возникают сухой или со скудной слизистой мокротой кашель, боли в груди, в дальнейшем – признаки пневмонии. При исследовании легких перкуторные изменения довольно скудные. Лишь при локализации очага воспаления ближе к периферии легких или при его массивности отчетливо слышно притупление перкуторного звука. Аускультативно определяются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы и на ограниченном участке – влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония, как правило, односторонняя и выявляется в нижних долях. Она носит интерстициальный, реже – очаговый или субдолевой характер. На рентгенограмме определяется интерстициальный, но иногда и очаговый инфильтративный процесс.

Поражение сердечно сосудистой системы проявляется глухостью сердечных тонов, брадикардией, при тяжелом течении – тахикардией. Артериальное давление снижается.

Поражение желудочно кишечного тракта проявляется снижением аппетита, иногда полной анорексией, запором или поносом. Язык утолщен, обложен серым налетом, края языка чистые, видны отпечатки зубов. К концу 1 й недели заболевания у большинства больных наблюдается увеличение печени, у каждого третьего – селезенки.

В крови определяются лейкопения или нормальное количество лейкоцитов, анэозинофилия; СОЭ обычно повышена.

Период выздоровления при орнитозе сопровождается астенией, иногда анемией. В 10–20% случаев описаны обострения и рецидивы.

Атипичные формы орнитоза протекают по типу менингопневмоний, орнитозного менингита и орнитозной инфекции без поражения легких.

При менингопневмонии у больных наряду с пневмонией выражены признаки поражения ЦНС в виде резкой головной боли, рвоты, ригидности затылочных мышц, положительных симптомов Кернига – Брудзинского.

При менингеальной форме (орнитозный менингит) отмечаются лишь менингеальные симптомы и интоксикация. Орнитозный менингит обычно серозный. В цереброспинальной жидкости определяются небольшой плеоцитоз, умеренное увеличение количества белка. Известны случаи орнитозного менингоэнцефалита, при котором менингеальным явлениям сопутствуют очаговые симптомы, парезы и параличи. Все эти формы встречаются крайне редко.

Орнитоз без поражения легких протекает с умеренной лихорадкой, болями в горле, мышечными болями, увеличением печени и селезенки. Наблюдается у 3–5 % больных.

Бессимптомная (субклиническая) форма острого орнитоза обнаруживается лишь во время эпидемических вспышек в очаге инфекции при лабораторном обследовании.

Хронические формы орнитоза. Развиваются у 10 % больных. Болезнь протекает в виде хронической пневмонии с симптомами бронхита или без пневмонии с интоксикацией, поражением различных органов и систем, астенизацией. Болезнь длится 3–5 лет и более.

В некоторых случаях после перенесения острой орнитозной пневмонии развивается посторнитозная неспецифическая хроническая пневмония.

Прогноз. Как правило, благоприятный.

Диагностика. При групповых профессиональных заболеваниях диагностика орнитоза нетрудна. Диагноз ставится на основании важнейших клинических признаков орнитоза: острое начало заболевания, лихорадка, повышенная потливость, пульмональный синдром, поражение нервной системы, печени, селезенки.

Эпидемиологический анамнез в значительной мере облегчает диагностику.

Диагноз орнитоза подтверждается с помощью лабораторных исследований. Выделение возбудителя из крови и мокроты осуществляется на куриных эмбрионах, культурах тканей или путем заражения животных. Однако эти исследования сложны и не всегда доступны. Основным методом лабораторной диагностики является РСК с орнитозным антигеном. В последнее время используется более чувствительная РТГА. Диагностическим для РСК является титр 1:16 – 1:64; для РТГА 1:512 и выше.

Разработана ДНК диагностика хламидиоза с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Для ранней и ретроспективной диагностики орнитоза предложена внутрикожная проба. Антиген вводят внутрикожно по 0,1 мл в область внутренней поверхности предплечья. Выраженность реакции оценивают по размерам инфильтрата и гиперемии. При орнитозе аллергическая проба бывает положительной почти у всех больных и может сохраняться в течение 2–3 лет после выздоровления.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, пневмониями различной этиологии, Ку лихорадкой, микоплазмозом, инфекционным мононуклеозом, бруцеллезом, туберкулезом легких, а при менингеальной форме болезни – с серозными менингитами другой этиологии.

Лечение. Из этиотропных средств используют антибиотики. Наиболее эффективны тетрациклиновые препараты. Их назначают по 0,2–0,3 г 4 раза в день в течение всего лихорадочного периода и 5–7 дней после нормализации температуры. В тяжелых случаях антибиотики применяют парентерально. Наряду с этим проводят дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов. В некоторых случаях показаны глюкокортикостероиды.

Из средств патогенетической терапии важными компонентами являются оксигенотерапия и бронхолитики. Широко используют симптоматические средства.

В лечении орнитозного менингита, кроме того, для дегидратации применяют салуретики (фуросемид, или лазикс, этакриновая кислота, или урегит) и осмотические диуретики (маннит, или маннитол). При хроническом течении болезни рекомендуются витаминотерапия, общеукрепляющие средства, лечебная физкультура (дыхательная гимнастика).

При затяжном и хроническом течении назначают вакцинотерапию. После выписки из стационара реконвалесцент должен находиться под диспансерным наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний в течение 6 мес.

Возвратные тифы