Скарлатина:этиология,патогенез,морфология,осложнения.

Скарлатина-одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного закболевания с местными воспалительными изменениями,преимущественно в зеве,сопрововождается типичной распространенной сыпью.Болеют чаще дети до 16 лет.

Этиология и патогенез:Возбудителем является -гемолитический стрептококк А.Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем,возможна передача через предметы и продукты питания.Патогенез определяется 3 направлениями взаимоотношений макро- и микроорганизма-токсическим,аллергическим и септическим.В месте первичной фиксации стрептококк вызывает воспалительный процесс с присоединением регионарного лимфаденита-первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс.Благодаря образованию антитоксических антител общие токсические проявления(сыпь,температура,общая интоксикация)к концу 1-началу 2 недели(1 период)сменяются инфекционно-аллергическим проявлением,наступающим со 2-3 недели(2 период).Проявляется 2 период аллергическими реакциями со стороны кожи,суставов,почек,сосудов,сердца.

Патан:в 1 период в зеве и миндалинах отмечается полнокровие(«пылающий зев»),которое распространяется на слизистую полости рта,язык(малиновый) и глотку.Миндалины увеличены,сочные,ярко-красные-катаральная ангина.Затем появляются сероватые,тусклые очаги некроза-некротическая ангина.Микро-в слизистой резкое полнокровие,очаги некроза,в зоне отека обнаруживаются цепочки стрептококков.

Общие изменения проявляются развитием сыпи в первые 2 дня болезни,имеет мелкоточечный характер,ярко-красный цвет,покрывает всю поверхность,кроме носогубного треугольника

Второй период начинается с умеренной катаральной ангины.Присоединяется гломерулонефрит.Может наблюдаться уртикарная кожная сыть,васкулиты,серозные артриты,бородавчатый эндокардит.

Осложнения:хр отит с понижением слуха,хр заболевание почек.

1. первичный туберкулезный комплекс (94/133) Первичный туберкулез - заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования. Морфологическое выражение - первичный туберкулезный комплекс. Его компоненты: первичный аффект (очаг), лимфангит, лимфаденит. В случае аэрогенного заражения - поражение легкого. Первичный аффект в виде небольшого очага казеозного некроза расположен чаще всего в правом легком субплеврально, в хорошо аэрируемых сегментах (3,8,9,10). Прикорневые ЛУ значительно увеличены в размерах, в них обширные очаги казеозного некроза и гранулемы. Лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Изменения в ЛУ всегда выражены сильнее, чем в легочной ткани. При алиментарном пути заражения первичный аффект - в тощей или слепой кишке в виде язвы; в брыжеечных ЛУ - лимфаденит. Первичный туберкулезный аффект иногда встречается в миндалине или в коже в виде язвы. Основным морфологическим субстратом болезни является туберкулезный бугорок - гранулема. Развитая гранулема содержит в центре очаг казеозного некроза, вокруг активированные макрофаги (эпителиоидные клетки), среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, внешние слои бугорка - сенсибилизированные лимфоциты. Иногда в цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток окраской по Циллю-Нильсону или Романовскому-Гинза выявляют палочки Коха.

2. туберкулезный менингит (65/191) Туберкулезный менингит - поражаются мягкие мозговые оболочки основания мозга. Макро-: оболочки полнокровные, утолщенные, тусклые, желатинозной консистенции, иногда с мелкими белесоватыми бугорками. Микро-: воспаление серозное, гранулематозное или смешанное. Исход нередко летальный. При благоприятном течении возможны организация, петрификация, что может привести к парезам, параличам ЧМН и к гидроцефалии.

3. казеозная пневмония (195/143) Является одной из форм/стадий вторичного туберкулеза. Казеозная пневмония чаще всего развивается при прогрессировании инфильтративной формы. Также возможно ее развитие в терминальном периоде любой формы туберкулеза у ослабленных больных. Макро-: легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, очаги размерами от ацинусов до целой доли в виде бело-желтых, крошащихся, плотными сухими массами творожистого некроза.

4. брюшной тиф (128) Острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации. Изменения складываются из местных и общих. Местные- изменения кишечника. Могут поражаться все отделы жкт, но наиболее тяжелые изменения развиваются в тонкой кишке, терминальном отделе подвздошной (илеотиф), иногда в толстой кишке(колотиф).

Характерны 5 стадий (каждая занимает около недели).

1. Мозговидного набухания. Катаральное воспаление слизистой. оболочки и изменения лимфоидных фолликулов кишки( они набухшие, сочные, серо-розовые и выступают в просвет кишки как пуговицы). Микро- пролиферация моноцитов, гистиоцитов, вытесняющие лимфоциты, которые затем трансформируются в крупные клетки- «брюшнотифозные», макрофаги, которые образуют скопления- гранулемы. К концу 1 недели- «брюшнотифозные гранулемы» определяются также в селезенке, лимфатических узлах, печени, костном мозге.

2. Некроза. Пейеровые бляшки разрыхлены и подвергаются некрозу, приобретают желтоватый цвет. На коже туловища появляется не обильная розеолезно-папулезная сыпь. В крови—лейкопения , анэозинофиия.

3. Образования язв. Происходит отторжение некротических масс с образованием язв ладьевидной формы, продольным расположением. Края в пораженных бляшках и фолликулах не подвергаются некрозу и в дальнейшем служат источником для регенерации. Осложняется кровотечением.

4. Стадия чистых язв. Края язв ровные, дно чисто, образовано мышечным слоем. Осложняется перфорацией.

5. Заживления. Образуются нежные рубчики, восстановление бляшек в течение 2 лет.

Общие изменения: миокардит, токсический гепатит, пиелит и цистит, флебит, артериит, менингит, менингоэнцефалит. Селезенка увеличена в 3-4 раза, вишневого цвета. дает обильный соскоб пульпы, иногда с инфарктами.

Осложнения. 1.Кишечные: кровотечение, прободение язв, перитонит.

2.Внекишечные: пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис. Летальность 1-3% от осложнений. Бактерионосительство до 3%.

5. дизентерийный колит (106/36) ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ) - Острое антропонозное инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалительными и деструктивными изменениями преимущественно толстого кишечника. Клинически характеризуется симптомами интоксикации, болями в животе, частым жидким стулом с примесью слизи и крови, тенезмами, лихорадкой . Местные изменения представлены поражением желудочно-кишечного тракта, наиболее выражены они в дистальном отделе толстой кишки и степень выраженности их убывает по направлению к слепой кишке. Различают четыре стадии колита:

1.Катаральный колит -2-3 дня. Слизистая набухшая, полнокровная с наложениями слизи, зрозиями. Микроскопически - гиперемия слизистой, подслизистой, мелкие крово- излияния, воспалительная инфильтрация, на поверхности небольшие очаги некроза. Иногда, чаще у детей, катаральный процесс наслаивается на гиперплазированные фолликулы (фолликулярная форма), иногда приобретает катарально-гнойный или катарально-геморрагический характер.

2.Фибринозный колит 5-10 дней. Стенка кишки резко утолщена, отечна, инфильтрирована клеточными элементами. На слизистой определяются либо нежные хлопьевидные наложения легко отделяемые от поверхности (крупозное воспаление), либо плотные шероховатые серовато-зеленоватые пленки фиксированные к стенке (дифтеритическое воспаление). Микроскопически виден некроз на различную глубину слизистой, подслизистой, некротизированные массы содержат фибрин, лейкоциты, тромбокиназу с формированием пленки.

3.Образования язв( язвенный колит) 10-12 день болезни. При дифтеритическом воспалении в связи с отторжением фибринозных пленок образуются язвы причудливой формы, разной глубины.

4.Стадия заживления язв -3 -4 неделя заболевания. Если поражение ограничивается катаральным воспалением, то с 3-4 дня болезни начинается регенерация покровного эпителия, которая заканчивается через несколько дней. При поверхностных повреждениях слизистая восстанавливается через 1-2 недели (полная регенерация). При обширных и глубоких язвах репарация происходит медленно, восстановление достигается через 5-6 месяцев с рубцеванием и деформацией кишки. К местным изменениям относят и регионарный лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

Осложнения. Кишечные:

1.перфорация с развитием парапроктита или перитонита

2.флегмона кишки

3.внутрикишечное кровотечение.

4.рубцовые стенозы

Внекишечные:1.бронхопневмония

2.пиелит и пиелонефрит

3.серозные артриты

4. отит

5. амилоидоз, истощение (при хр. течении).

6. амебиазный колит (122/337) АМЕБИАЗ( амебная дизентерия) - хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит рецидивирующий язвенный колит. Основные изменения локализуются в слепой и восходящей части толстой кишки, а также в сигмовидной и прямой. Макроскопически слизистая оболочка неравномерно полнокровна, с участками кровоизлияний, складки её утолщены, определяются гноящиеся язвы с желто-зеленым некротическим дном. Края язв нависающие, под ними резко выражены явления расплавления ткани до подслизистой основы. На поперечном срезе язвы имеют колбообразную форму. В дне их определяется бесструктурный детрит, плазматические клетки, эозинофилы. Амебы располагаются на границе между некротизированной и сохранившейся тканью. Клеточная реакция в стенке кишки незначительная, преимущественно лимфоцитами, моноцитами, но при присоединении вторичной инфекции появляются лейкоциты. По ходу развития заболевания язвы рубцуются, но наряду с этим возникают новые язвы. Регионарные Л\У увеличены.

Осложнения. Кишечные:1 прободение язв

2. кровотечение

3.образование стенозирующих рубцов

4.развитие воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки.

Внекишечные: метастатические абсцессы.

7. гриппозная пневмония (72/210) развивается при гриппе средней тяжести. На фоне полнокровия, участвков ателектаза и острой эмфиземы появляются очаги гриппозной пневмонии. Макро-: леккое отечно, полнокровное, на разрезе пестрое с множественными мелкими очагами кровоизлияний. Микро-: в альвеолах серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, эритроциты, единичные нейтрофилы; межальвеолярные перегородки утолщены. В ряде случаев пневмония имеет характер геморрагической. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия включения вируса. Воспалительные, некробиотические и десквамационные процессы сочетаются с регенераторными

Гнойный менингит

В первые сутки мягкие мозговые оболочки становятся полнокровными,пропитаны мутноватым серозным экссудатом.На 2-3 сутки экссудат густеет,приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер.Процесс располагается на выпуклых поверхностях передних отделов полушарий.Микро сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны,субарахноидальное пространство расширено,пропитано лейкоцитарным инфильтратом и пронизано нитями фибрина.Начиная с 3 недели экссудат подвергается рассасыванию,при большом количестве фибрина происходит организация с облитерацией субарахноидального пространства.Развивается

прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга

Смерть может наступить от набухания мозга с ущимлением продолговатого мозга,гнойного эпендимита,общей церебральной кахексии.

Фибринозный трахеит

Встечается при дифтерии дыхательных путей.Трахея покрыта легко отходящими фибринозными пленками,выдяляющимися при кашле в виде слепков.Пленки легко отходят,т.к слизистая выстлана призматическим и цилиндрицеским эпителием,рыхло соединеным с подлежащей соединительной тканью.Отделению пленки также способствует обильное выделение слизи.Воспаление получило название истинного крупа,распространение процесса на мелкие разветвления-нисходящего крупа,к/й может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

Осложнение связанно с возможным образованием пролежней.Смерть больных вызвана асфиксией или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.

Эмболические абсцессы почки

Септический эндокардит

Местные изменения на клапанах сердца,чаще поражается аортальный,реже митральный или оба,еще реже трикуспидальныйРазвивается полипозно-язвенный эндокардит,в створках некроз и изъязвление,на поверхности наложение тромботических масс в Виде полипов(вегетации)

Микро-в створках обширные очаги некроза,колонии бактерий,лимфогистиоцитарная инфильтрация

Общие изменения-селезенка септическая,часто с множественными инфарктами разной давности,генерализованное поражение сосудов в виде альтеративно-продкктивного васкулита,геморрагического синдрома,в почках иммунокомплексный гломерклонефрит,нередко инфаркты,встреч артриты

Периферические знаки

-пятна Лукина-либмана -петехиальные кровоизл в конъюнктиве глаз нижнего века к внутреннего угла

-узелки Ослера-утолщения на ладонных поверхностях кистей

-пальцы в виде барабанных палочек

-очаги некроза в п/ж клетчатке

-пятна Джейнуэя-кровоизлеяний в кожу и п/к клетчатку

Осложнения-пороки сердца и тромбоэмболия

Гумма

Гумма-очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления.Представлена обширным очагом некроза,окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов,плазмоцитов и эпителиоидных клеток.Для гуммы характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием.

Гуммы м/б одиночными или множественными.Чаще всего встречаются в печени,коже,мягких тканях.С течением времени гумма подвергается рубцеванию или обызвестлению.

Кандидоз пищевода/легкого

Кандидоз пищевода наиболее часто встречается в раннем детском возрасте.На слизистой образуются пленки,к/е иногда закрывают весь просвет.

Кандидоз легкого обычно сочетается с тяжелым кандидозом пищеварительного тракта.При остром течении заболевания появляются мелкие очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре.В дальнейшем происходит нагноение и образование поолстей.Поражаются мелкие бронхи,в их просвете видны нити гриба и обильный лейкоцитарный инфильтрат.Грибы могут прорасти стенку бронха,что ведет к некрозу.